CC BY
177
УДК 616.61-002-005-073.4/8:616.12-008.331.1
Н.Д. Татаркина, Н.В. Коваль
СОСТОЯНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
Владивостокский государственный медицинский университет
Ключевые слова: почечный кровоток, гипертоническая болезнь, почечная артериальная гипертензия
Влияние почек на состояние системного кровотока было подмечено задолго до того, как сложились конкретные представления об артериальном давлении. В 1880 г. Я.Я. Стольников выявил повышение артериального давления при наложении зажимов на почечную артерию [1]. К настоящему времени накоплено достаточно данных, позволяющих считать почку главным органом, ответственным за стойкие нарушения баростата [3]. Современный неинвазивный метод ультразвуковой допплерографии позволяет визуализировать почечные сосуды и количественно оценить показатели почечного кровотока [2].
По данным ряда авторов, гипертоническая болезнь (ГБ) и болезни почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) являются факторами риска так называемой хронической болезни почек [4, 5]. Формирование гипертонической нефропатии начинается, видимо, уже при артериальной гипертонии (АГ) I степени. Нарастающий глобальный нефросклероз характеризуется вовлечением в процесс структур клубочка и интерстиция, которое сопровождается дезадаптивной перестройкой внутрипочечного сосудистого русла [6, 7].
Наше исследование посвящено почечной гемодинамике у больных ГБ и хроническими заболеваниями почек с синдромом АГ.
Оценка почечного кровотока проводилась при помощи аппарата ультразвукового исследования LOGIQ 400 (США) путем цветового допплеровского картирования, а также импульсно-волновой допплерографии и энергетического картирования секторным датчиком 3,5 МГц при угле сканирования не более 60°.
Использовались следующие показатели: пиковая систолическая скорость кровотока (^з — характери-
зует амплитуду систолического потока), максимальная конечная диастолическая скорость кровотока (V — характеризует скорость кровотока в конце диастолы), усредненная по времени скорость кровотока (Утеап — результат усреднения всех составляющих спектрального распределения за один или несколько сердечных циклов), резистивный индекс ^1 — характеризует состояние периферического сопротивления в сосудах), пульсационный индекс (Р1 — характеризует состояние периферического сопротивления в сосудистом бассейне). Скоростные (^з, VI, Vmean) и резистивные параметры (М, Р1) изучены на уровне основного ствола почечной артерии, а также внут-риорганных (сегментарных, междолевых и дуговых) артерий. Для статистического анализа полученных данных использован пакет прикладных программ Statistica 6.0.
Обследовано 150 мужчин 36—55 лет с АГ: 30 — с хроническим гломерулонефритом (ХГН), 30 — с хроническим пиелонефритом (ХПН), 30 — с ГБ I ст., 30 — с ГБ II ст., 30 — с ГБ III ст. Контрольную группу составили 30 военнослужащих в возрасте 32±5 лет, прошедших военно-врачебную комиссию с диагнозом: «здоров».
У всех пациентов с почечной паренхиматозной АГ на уровне основного ствола почечной артерии отмечено повышение индексов периферического сопротивления: резистивного — в 1,1 и пульса-ционного — в 1,3 раза по сравнению с контролем. Скорость кровотока в период диастолы была выше нормы при ХГН (в 1,1 раза) и проявила тенденцию к увеличению (в 1,06 раза) при ХПН. Скоростные параметры в период систолы не отличались от контроля. На уровне сегментарных артерий у больных ХГН и ХПН выявлено только увеличение резистивных индексов аналогичное таковому в стволе почечной артерии. В междолевых артериях наряду с увеличением резистивных параметров отмечено снижение скоростных показателей в период систолы и диастолы. Наибольшие изменения почечного кровотока при ХГН и ХПН зарегистрированы на уровне дуговых артерий: наряду с увеличением резистивных, наблюдалось снижение скоростных параметров (табл. 1, 2).
Таблица 1
Показатели почечного кровотока у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом на уровне основного ствола почечной артерии и сегментарных артерий (Ы+а)
Показатель Почечная артерия Сегментарные артерии
контроль ХГН ХПН контроль ХГН ХПН
^з, см/с 93,3±17,5 98,5±14,8 86,7±19,1 50,3± 7,5 46,9±15,2 46,0±10,8
Vd, см/с 35,4±3,8 39,3±10,1 37,6±10,7 20,6±1,8 18,7±7,0 18,7±4,0
^пеап, см/с 48,5±5,8 57,1±13,4* 53,0±15,8 28,9± 3,6 26,3±8,9* 28,7±7,3
RI 0,61±0,02 0,68±0,03* 0,69±0,04* 0,59±0,01 0,67±0,06* 0,69±0,05*
РІ 1,04±0,06 1,34±0,27* 1,30±0,15* 0,99±0,06 1,21±0,13* 1,34±0,16*
* Статистическая достоверность различий между показателями с группой контроля.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
57
Таблица 2
Показатели почечного кровотока у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом на уровне
междолевых и дуговых артерий (Ы+а)
Показатель Междолевые артерии Дуговые артерии
контроль ХГН ХПН контроль ХГН ХПН
Vs, см/с 33,2±2,3 30,4±11,9 32,1±6,7 24,1±1,1 20,2±5,4* 23,4±6,5
Vd, см/с 13,7±0,8 12,5±5,7 11,0±2,6* 10,6±0,5 8,8±2,9* 6,6±1,7*
^пеап, см/с 19,3±2,2 18,3±7,9 16,2±2,5* 13,9±1,1 12,3±4,2* 10,9±1,9*
RI 0,59±0,07 0,66±0,06* 0,69±0,06* 0,56±0,06 0,64±0,08* 0,67±0,07*
РІ 1,01±0,07 1,13±0,13* 1,20±0,18* 0,85±0,05 1,06±0,16* 1,01±0,14*
* Статистическая достоверность различий между показателями с группой контроля.
Таблица 3
Параметры почечного кровотока у больных гипертонической болезнью на уровне основного ствола почечных артерий
и сегментарных артерий (М+о)
Показатель Основной ствол почечной артерии Сегментарные артерии
контроль ГБ I ст. ГБ II ст. ГБ III ст. контроль ГБ I ст. ГБ II ст. ГБ III ст.
^з, см/с 93,3±17,5 121,2±22,4* 120,7±17,7* 89,4±20,8 50,3±7,5 54,1±12,7 47,3±5,3 42,8±6,2*
Vd, см/с 35,3±3,8 33,2±5,8 32,9±8,6* 28,4±7,3* 20,6±1,8 22,9±4,2* 20,5±7,0 17,8±4,3*
^пеап, см/с 48,4±5,8 42,7±4,7* 46,8±11,0 34,9±9,7* 28,9± 3,6 26,0±4,1 21,9±3,8* 20,3±5,3*
RI 0,61±0,02 0,65±0,05* 0,68±0,04* 0,70±0,03* 0,59±0,01 0,62±0,04 0,68±0,04* 0,69±0,03*
РІ 1,01±0,06 1,10±0,09 1,41±0,40* 1,30±0,10* 0,98±0,16 1,10±0,23 1,22±0,12* 1,32±0,1*
* Статистическая достоверность различий между показателями с группой контроля.
Таблица 4
Параметры почечного кровотока у больных гипертонической болезнью на уровне междолевых и дуговых артерий (М+с)
Показатель Междолевые артерии Дуговые артерии
контроль ГБ I ст. ГБ II ст. ГБ III ст. контроль ГБ I ст. ГБ II ст. ГБ III ст.
^з, см/с 33,2±2,3 31,4±4,7 31,1±7,8 25,1±4,5* 24,1±1,1 20,5±4,8* 20,5±3,1* 16,7±4,1*
Vd, см/с 13,7+0,8 15,8±3,2* 13,8±4,6 11,5±2,8* 10,6±0,5 11,8±2,1 10,5±3,4 8,9±2,4*
Vmean, см/с 19,3+2,2 23,7±3,1 18,6±6,9 14,5±2,9* 13,9±1,1 13,4±2,0 12,9±3,6 10,9±1,9*
RI 0,59+0,07 0,61±0,03 0,66±0,05* 0,68±0,04* 0,56±0,01 0,57±0,03 0,64±0,04* 0,66±0,04*
Р! 1,01+0,07 0,92±0,08 0,87±0,20* 1,12±0,10* 0,85±0,05 0,84±0,07 1,05±0,39* 1,01±0,14*
* Статистическая достоверность различий между показателями с группой контроля.
Таким образом, почечный кровоток при ХГН и ХПН с синдромом АГ характеризуется увеличением сопротивляемости сосудов и снижением (на уровне дуговых артерий) или тенденцией к снижению скоростных параметров.
На уровне основного ствола почечных артерий у всех больных ГБ имело место увеличение индексов периферического сопротивления: резистивного — в 1,07—1,15 раза, пульсационного — в 1,1—1,4 раза. Отмечено снижение среднего параметра почечного кровотока во всех группах — в 1,1—1,4 раза по сравнению с контролем. Снижена была и скорость кровотока в диастолу (в 1,07—1,24 раза). Что же касается скорости кровотока в систолу, то она была увеличена в основном стволе почечной артерии при ГБ I и II ст. в 1,3 раза. В сегментарных артериях, по сравнению с основным стволом, отмечено только снижение ско-
рости систолического кровотока при ГБ II и III ст. На уровне междолевых артерий у больных ГБ наблюдалось снижение скоростных показателей и увеличение резистивных. Для дуговых артерий при ГБ характерны наиболее низкие параметры систолического и усредненного кровотока, а также повышенные резистивные индексы (табл. 3, 4).
Итак, во всех группах лиц с ГБ имеет место повышение сопротивления сосудистого русла почек. Количественные показатели нарастают параллельно тяжести заболевания. Вместе с тем наблюдается снижение усредненной скорости кровотока, начиная с ГБ I ст.
Сравнение параметров, характеризующих гемодинамику почек при хронических почечных заболеваниях и ГБ, свидетельствует в известной мере об их однотипности. Характерно повышение сопротивления сосудистого русла почек, начиная с ГБ I ст.
В динамике происходит снижение скорости кровотока, наиболее выраженное в дуговых артериях.
Литература
1. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении. - М. : Известия, 1997.
2. Зубарев А.В. // Тер. архив. - 2006. - № 4. - С. 26—28.
3. Кузьмин Р.Б., Пугаева М.О. //Нефрология. - 2004. -№ 1. - С. 29-35.
4. Нанчикеева М.Л., Конечная Е.Л., Буланов М.Н. и др. // Тер. архив. - 2004. - № 9. - С. 29-34.
5. Шилов Е.М., Фомин В.В., Шведов М.Ю. // Тер. архив. - 2007. - № 6. - С. 75-78.
6. Соresh J., Byrd-Holt D., Astor B.D. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2000. - Vol. 16. - P. 180-188.
УДК 612.112.93:611.716.1:599.323.4
А.А. Коновко, С.С. Едранов, А.В. Овчинникова
РЕАКЦИЯ ТУЧНЫХ КЛЕТОК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОВРЕЖДЕННОГО ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОГО СИНУСА БЕЛОЙ КРЫСЫ
Владивостокский государственный медицинский университет
Ключевые слова: тучная клетка, регенерация, верхнечелюстной синус, крыса.
Травма верхнечелюстных пазух в 15—30% провоцирует возникновение хронического гайморита [2, 3, 6]. Между тем данные о динамике посттравматической регенерации слизистой оболочки верхнечелюстных пазух в литературе отсутствуют [8]. Восполняя этот пробел, мы провели эксперимент на белых беспородных крысах. В качестве объекта исследования была выбрана тучная клетка как один из основных участников регуляции местного гомеостаза и физиологической регенерации тканей.
Исследовали слизистую оболочку верхнечелюстного синуса половозрелых крыс-самцов массой 180—250 г. Животные, занятые в эксперименте, были разделены на 4 группы по 30 особей в каждой. Всем крысам под наркозом наносили однотипную травму, сдавливая поперек лицевой отдел кровоостанавливающим зажимом с усилием на браншах 2,4 кг. После нанесения травмы брали материал на 3, 7, 14 и 21-е сутки. Контрольная группа состояла из 10 крыс.
Тотальные препараты слизистой оболочки пазухи окрашивали толуидиновым синим и просматривали на светооптическом микроскопе. Тучные клетки согласно литературным данным разделили на четыре типа [4, 5, 7]. Мелкие удлиненные мастоциты с центрально расположенным ядром оценивали как юные, или клетки I типа. Во II тип объединили зрелые крупные округлые тучные клетки с выраженной специфической зернистостью. III тип клеток составили
7. Iseki K. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2003 . - Vol. 7. -P. 127-130.
Поступила в редакцию 06.12.2007.
RENAL BLOOD FLOW AT PATIENTS WITH THE ARTERIAL HYPERTENSION N.D. Tatarkina, N.V. Koval Vladivostok State Medical University
Summary — 150 men in the age of 36—55 years with hypertonic disease and with a secondary arterial hypertension at chronic diseases of kidneys are surveyed. The Doppler US of renal arteries and intra-renal vessels was done. It is shown, that at a syndrome of an arterial hypertension and at hypertonic disease the increase in arterial pressure correlates with the peripheral resistance of a vascular channel of kidneys and reduction in blood flow speed.
Pacific Medical Journaj, 2008, No. 1, p. 56-58.
активно дегранулирующие мастоциты. Сильно опустошенные от гранул клетки были отнесены к IV типу.
Исследовали суммарный уровень биогенных аминов в тучных клетках методом Фурнес и Коста с предварительной обработкой материала глиоксиловой кислотой. Тотальные препараты просматривали на люминесцентном микроскопе ЛЮМАМ—И2 с ртутнокварцевой лампой ДРШ-250 и светофильтрами ФС-1, СЗС-7. Интенсивность люминесценции определяли с помощью фотометрической насадки ФМЭЛ—1А зондом 0,1 мм и оценивали в условных единицах.
Регистрация изображения проводилась на аппаратурном комплексе, включающем в себя микроскоп, компьютер, интерфейсные платы и CCD камеру PixelFly (Германия). Программное обеспечение к аппаратурному комплексу, созданное в среде MATLAB с использованием пакета Image Processing Toolbox для операционной системы Windows, позволяло с высокой точностью определять величину профильного поля клеток, их количество в поле зрения и эксцентриситет — отношение малого диаметра клетки к большому.
Нормальная слизистая оболочка верхнечелюстной пазухи крысы в собственном слое содержала большое количество тучных клеток. Мастоциты округлой, овальной и полигональной формы с плотной базофильной зернистостью и слабо окрашенным ядром были расположены многочисленными группами. Площадь профильного поля клеток находилась в пределах 322,3±9,5 мкм2, интенсивность флуоресценции биогенных аминов — 7,1±0,8 усл. ед. (рис.1, а, б).
На 3-и сутки после нанесения травмы в слизистой обнаружено достоверное увеличение числа тучных клеток по сравнению с нормой. Основу популяции составили клетки III типа. Их количество в 4 раза превысило показатели нормы. Полностью отсутствовали юные формы. Количество зрелых недегранули-рующих клеток сократилось в 5 раз, тогда как полностью опустошенные клетки встречались в 1,5 раза чаще, чем в норме. Интенсивность флуоресценции клеток увеличилась по сравнению с контролем почти в 2 раза (табл.). Такие воспалительные медиаторы
