CC BY
28
УДК 616.379-008.64:616.153.922 DOI: 10.22141/2224-0721.13.6.2017.112891
ЩубелкаХ.М., Олексик О.Т., Ганич Т.М.
ДВНЗ «Ужгородський нацональний ун1верситет», м. Ужгород, Укра/на
Стан опорно-рухового апарату у хворих на цукровий дiабет
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:450-4. doi: 10.22141/2224-0721.13.6.2017.112891
Резюме. В оглядi лтератури висвтлено сучасн аспекти патологи опорно-рухового апарату у хворих на цукровий дабет 1-го та 2-го типу, а саме патоф'з'юлопчн! механзми розвитку ушкоджень юстково)' тканини пд впливом ппергл'1кемп, оцнено ризики виникнення патолопчних перелом'т у хворих на цукровий дабег за даними свтово) науково)лтератури.
Ключовi слова: цукровий дабет; остеопеня; остеопороз; огляд
0 ■ FJ ® Огляд лператури
/Literature Review/
International journal of endocrinology
Вступ
Цукровий дiабет (ЦД) — свггова пандемiя з ви-сокою захворювашстю та смертшстю. XBopi на ЦД мають pi3Hi скелетш ускладнення, таю як синдром дiабетичноI стопи (СДС), артропатя Шарко, ос-теопенiя та остеопороз. Загалом змши в кiстковiй тканинi можуть бути спричинеш рiзними факторами — riперглiкемieю, iнсулiнорезистентнiстю, мiкроваскулярними ураженнями та нейропапею. З одного боку, л^вання остеопорозу у хворих на ЦД часто посдае останне мiсце в боротьбi з бiльш небезпечними для життя ускладненнями — шфарк-том мюкарда та iнсультами. А з шшого — патоло-гiчнi переломи можуть ютотно впливати на яюсть життя й знижувати працездатнiсть. Хоча нещодавш науковi дослiдження дещо прояснили патофiзiоло-гiчнi механiзми ураження юстково! тканини при ЦД, проте недостатшсть факпв i надалi iснуе в цьо-му питаннi.
Метою нашо! роботи було дослiдити та проана-лiзувати наявнi в сучаснiй свгговш лiтературi данi щодо впливу ЦД 1-го i 2-го типу на стан опорно-ру-хового апарату, а також патофiзiологiчнi механiзми його ураження при ЦД.
Нами використаш бази Medline та Google Schoolar для пошуку науково! лiтератури за клю-човими словами «diabetes mellitus», «osteoporosis». Для цього огляду використовували лише шоземш джерела англiйською мовою з наукових журналiв, включених у наукометричш бази даних та яким присвоено Impact Factor.
Остеопороз як патолопя, критерп д1агнозу
Остеопороз визначаеться як патологiчний стан скелета, для якого характерна знижена мiцнiсть кiсток, що призводить до пiдвищеного ризику пере-ломiв. Мiцнiсть кiстки вщображае штегращю двох основних характеристик: щiльнiсть та яюсть юстково! тканини. Показником, що визначае щшьшсть юстково! тканини, е мтеральна щиьтсть тстко-ео1 тканини (МЩКТ), що в англомовнш лггератур1 мае назву Bone Mineral Density (BMD). Зниження МЩКТ не мае строго визначено! величини, при яюй достовiрно виникають патологiчнi переломи, тому Всесвггня органiзацiя охорони здоров'я (ВООЗ) створила робочу групу для визначення бшьш зручного у клтчнш практицi показника при виявленнi остеопорозу, особливо для використання в ешдемюлопчних дослiдженнях. Такими показни-ками е:
Т-показник — юльюсть стандартних вщхилень вiд середнього показника МЩКТ молодих здорових жшок.
Z-показник — юльюсть стандартних вщхилень вщ середнього показника МЩКТ вщповщного за вiком дорослого населення.
Критери остеопорозу ВООЗ [1] за визначенням МЩКТ поданi у табл. 1.
Техшчний звiт ВООЗ визначив, що щ показни-ки повиннi застосовуватися тшьки для постмено-паузального остеопорозу у жшок бшо! раси [1]. Це створюе невизначенiсть в дiагностицi остеопорозу
© «Мiжнародний ендокринологiчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Щубелка Х.М., медичний факультет, Ужгородський нацюнальний уыверситет, пл. Народна, 1, м. Ужгород, 88000, УкраТна; e-mail: redact@i.ua
For correspondence: K. Shchubelka, medical faculty, Uzhhorod National University, Narodna sq., 3, Uzhhorod, 88000, Ukraine; e-mail: redat@i.u
в шших групах, таких як чоловжи, ж1нки до мено-паузи, особи iнших рас, яю разом значно перева-жають чисельно бГлих ж1нок у постменопаузально-му перюдГ
ЦД 1-го типу та ураження скелета
У молодих людей, яю досягли пжа маси юстково! тканини i мають стабшьну тривалють ЦД, результа-ти дослщжень е дещо неоднорГдними, хоча бiльшiсть серед них вказують на негативний ефект ЦД 1-го типу на МЩКТ, вимiряну методом двохенергетично! рентгешвсько! денситометр!! (англ. DEXA). Так, ю-пансью дослщники виявили, що показники МЩКТ знижеш (Z-показник —0,61 в поперековому вщдш хребта та —0,38 у шийщ стегна) у 32 оаб вiком 2039 рокiв на час встановлення дiагнозу ЦД 1-го типу, тодi як 44 % пащенпв мали остеопенiю [2]. Було ви-явлено, що при ранньому початку ЦД 1-го типу в дь тей спостерГгаеться знижене утворення юстково! тканини та неадекватне наростання пжово! маси кiсток. Саме щ процеси лежать в основi знижено! юстково! маси в пащенпв iз ЦД 1-го типу, знижено! мщносп кiсток та остеопорозу в майбутньому [3].
Проспективне дослщження 32 089 жшок у пост-менопаузальному перiодi в штатi Айова (США) показало, що у пащенток iз ЦД 1-го типу в 12 разiв частiше трапляеться перелом стегна, н1ж у ж1нок без ЦД 1-го типу. Знижена щiльнiсть юстково! тканини вiрогiдно не залежить вiд рiвня глiкемiчного контролю, початку та тривалосп ЦД [4]. Чоловжи, хворi на ЦД 1-го типу, бшьш схильнi до розвитку остеопорозу, н1ж ж1нки аналогiчного вiку [5]. Адек-ватнi рiвнi естрогенiв i/або використання естроге-новмiсних оральних контрацептивiв можуть бути причиною бшьш високо! МЩКТ у ж1нок порiвняно з чоловжами [6, 7]. Палiння також негативно впли-вае на розвиток остеопорозу як у чоловЫв, так i в ж1нок iз ЦД 1-го типу [8]. У голландському досль дженш, яке теж показало вищий ризик остеопенГ! та остеопорозу у чоловтв Гз ЦД 1-го типу (14 % чоло-вЫв мали остеопороз при тривалостГ ЦД 9 роив), було встановлено асощацго остеопенГ! з низьким piemM у сироватщ Kpoei шсулшоподГбного фактора росту -1 (1ФР-1) та MapKepie формування кстки [9]. Схожий показник поширеностГ остеопорозу (13 % пащенток ) був виявлений у жшочш когортГ (n = 31, середнГй вж 42 роки) Гз середньою тривалютю ЦД 12,2 року i був пов'язаний Гз бГльш низькими piemMu 25-гiдpоксuвтамiну D у сироватщ кровГ [10]. Певш дослГдження вказують, що наявнють мГкро- та ма-кросудинних ускладнень як результату тривалого незадовГльного глГкемГчного контролю е кращим
предиктором знижено( МЩКТ, нЖ тривалкть ЦД. Так, дослщження, що включало 57 пащенпв 1з ЦД 1-го типу (середнш в1к — 35 рок1в, середня трива-л1сть ЦД — 17 роюв) показало, що остеопороз та ос-теопен1я була виявлен1 у 72 % пащенпв з ретинопа-пею 1 лише у 53 % без ретинопатп [11].
ЦД 2-го типу та ураження скелета
За останне десятир1ччя мгждисциплшарш досль дження показали, що пац1енти з ЦД 2-го типу страж-дають вщ системного ураження юстково! тканини 1 е бшьш схильними до патолопчних перелом1в [12].
Проведен1 дослщження виявили, що ризик патолопчних перелом1в у пац1ент1в з ЦД 2-го типу е бшьшим до трьох раз1в, залежно вщ тяжкосп захво-рювання та м1сця ураження скелета [13, 14].
Нагадуючи про класичш остеопоротичн1 переломи, автори зазначають, що у пац1ент1в з ЦД 2-го типу трапляються переломи ультрадистального вщ-д1лу променево! юстки, переломи грудного та по-перекового вщдшу хребта, проксимального вщдшу стегново! к1стки, субкап1тального вщдшу плечово! юстки. Ц1 переломи зазвичай виникають тсля не-значно! травми. Також щ пац1енти б1льш схильн1 до таких перелом1в нижн1х к1нц1вок, як переломи юс-точок 1 метатарзальн1 переломи [15].
Розглядаеться декшька патоф1з1олог1чних 1 клш1ч-них особливостей, що вщр1зняють остеопороз у па-ц1ент1в з д1абетичним ураженням к1сток 1 постмено-паузальним/в1ковим остеопорозом. Одн1ею з таких вщмшностей е високий ризик перелом1в при вiдносно нормальнш або навть збыьшенш МЩКТ у пацieнтiв з ЦД 2-го типу. При цьому у пащенпв з постменопа-узальним остеопорозом високий ризик перелом1в асоцгоеться з низькою МЩКТ. Так, Роттердамське дослщження (наймасштабшше дослщження з вимь рюванням МЩКТ 1 даних про переломи у хворих на ЦД), що включало 792 лигах пащенпв з ЦД 2-го типу (483 жшок 1 309 чоловЫв, середнш вж 74 роки) та 5863 ос1б контрольно! групи, пщтвердило, що наяв-н1сть лише ЦД 2-го типу пщвищуе ризик перелом1в (вщносний ризик 1,33) попри б1льш високу МЩКТ у шийц1 стегново! юстки та поперековому вщдш хребта. Подальший анал1з даних також показав пщ-вищений ризик перелом1в лише в пащенпв, яю при-ймають антищабетичну терап1ю, та б1льш низький ризик у пащенпв з порушеною толерантшстю до глюкози [16]. Аналог1чне дослщження, де ощнюва-ли 566 пащенпв (243 жшок 1 323 чоловжи) з ЦД 2-го типу, середнш вж 75 роюв, повщомило про вищу на 4—5 % МЩКТ у стегновш к1стц1, незалежно вщ стап й раси. В цьому дослщженш у ж1нок 1з середшм в1ком
Таблиця 1. Критерп остеопорозу ВООЗ [1]
Категорiя Т-показник
Норма < 1,0
Остеопешя (низька маса кютки) 1,0-2,5
Остеопороз > 2,5
Виражений остеопороз > 2,5 i патолопчн переломи в анамнезi
75 роюв МЩКТ у шийцi стегна на 11 % вища, в по-перековому вщдш хребта на 8 % вища порiвняно з1 здоровими пацieнтами групи контролю [17].
Мехашзми ураження скелета при цукровому дiабетi
Патогенез змiн у юстковш тканинi при ЦД мае багато рiзних аспектiв.
Iнсулiн чинить метаболiчний i мiтотичний ефект на остеобласти. Даш на пщтримку гiпотези щодо прямо! анаболiчноi ди iнсулiну були отримаш в до-слщженнях на тваринних моделях ЦД. У мишей з1 стрептозотоцин-iндукованим ЦД були виявлеш де-фекти мшералiзацii кiсток, пщтверджеш зниженим спiввiдношенням кальцiй/фосфор у кютковш тка-нинi, та зниженням досконалосп кристалiв гщро-ксiапатиту [18].
Даш дослщжень на людях пщтверджують кон-цепцiю, що знижений рiвень шсулшу при ЦД 1-го типу може привести до порушення функцп остео-бластiв. Масштабне дослщження, проведене на 100 дггях i молодих людей з ЦД 1-го типу, показало, що рiвень 1ФР-1 в сироватш кровi та бiохiмiчнi мар-кери утворення юстково! тканини (остеокальцин) були нижчими у пацiентiв з ЦД 1-го типу порiвняно зi здоровими людьми. Крiм того, 1ФР-1 у сироватш кровi позитивно корелював iз показниками утворення юстково! тканини (проколаген типу I, луж-на фосфатаза, остеокальцин) у пашенпв з ЦД 1-го типу, але не у здорових людей [19].
1з гiпотезою щодо впливу на скелет шсулшово! недостатностi можна порiвняти результати досль дження, в якому штенсивна iнсулiнотерапiя мала позитивний ефект на юстковий метаболiзм. У дано-му дослщженш брали участь 57 пашенпв з ЦД 1-го типу (середнш вж 29 ± 9 роюв), яким були призна-ченi штенсивна шсудшотерапя i динамiчне спосте-реження протягом подальших семи рокiв. Упродовж цього перюду МЩКТ у поперековому вщдш хребта та шийцi стегна залишалася стабшьною, а юстко-ва резорбцiя (за ферментом тантрат-резистентною кислою фосфатазою) знизилася на 38 % [11].
Висою рiвнi глюкози при ЦД 2-го типу призво-дять до накопичення кiнцевих продуктiв гакози-лювання в органiчному матриксi юстково! тканини внаслiдок процесу, вiдомого як неферментативне глжозилювання (реакцiя Майярда) [20]. Класичним продуктом глiкозилювання, що виявляеться на ран-нiх стадiях ЦД, е гемоглобш А1с. На вщмшу вщ нормального ферментативного перехресного зшивання колагену (за участ пiридинолiну, наприклад), яке дае юсткам !х мiцнiсть, зшивання за участю про-дуктiв глiкозилювання призводить до бюмехашчно бiльш крихко! к1стки, що втратила свою мщшсть i здатшсть деформуватися перед переломом [21]. Пентозидин, найбшьш вивчений серед к1нцевих продукпв глiкозилювання, при вимiрюваннi в сеч1 асоцiйований зi збiльшенням клтчно! частоти пе-реломiв на 42 % у хворих на ЦД 2-го типу [22].
Деяю дослщження показують, що ожиршня за-хищае юстки вщ остеопорозу.
Зниження МЩКТ спостертаеться в осiб з низь-ким шдексом маси тгла (1МТ), що е типовим для пащенпв iз ЦД 1-го типу. Цi особи не зазнають до-статнього мехашчного навантаження на кiстки та впливу адипоцитокшв, що п!двищують МЩКТ. Також МЩКТ та 1МТ позитивно корелюють у па-цiентiв з ЦД 2-го типу [23, 24]. Щ спостереження вказують на те, що, на додаток до мехашчного навантаження, жирова тканина та ll цитокши (адипо-кiни), такi як лептин, резистин, i адипонектин мо-жуть збгльшувати МЩКТ. Адипонектин — гормон, що синтезуеться в жировш тканиш, регулюе енерге-тичний гомеостаз i мае протизапальний i антиатеро-генний ефекти. На вщмшу в!д iнших адипокшв, таких як лептин, рiвень адипонектину знижуеться при ожирiннi та ЦД 2-го типу. Так, одне дослщження показало обернений зв'язок м1ж рiвнем адипонектину в сироватш кровi та МЩКТ у рiзних дiлянках скелета у хворих на ЦД 2-го типу [25].
Глюкозур1я спричиняе кальцiурiю, а високий рiвень глiкемiI позначаеться на обмiнi вггамшу D i паратирео!дного гормону (ПТГ). Дослщження на восьми здорових жшках показало, що наванта-жувальний тест з пероральним прийомом глюкози спричиняе гшокальшемго та гшеркальшурт у зв'язку з пригнiченням секрецП ПТГ [26]. Пере-хресне дослгдження, що включало 5677 мешканшв Ново! Зеландп (полiнезiйцi й европео!ди), показало нижчi рiвнi вiтамiну 25(OH)D у сироватш кровi в осiб з уперше виявленим ЦД 2-го типу та поруше-ною толерантнiстю до глюкози (n = 238) порiвняно з контрольною групою, порiвнянною за вжом, стат-тю й етнiчною приналежшстю [27].
У хворих на ЦД спостертаеться зниження рiвня аммту — гормону, що секретуеться р-клггинами. Було виявлено, що амiлiн стимулюе пролiферацiю остеобластiв i хондроцитiв та пригшчуе пролiфера-цiю остеобластiв. Встановлено, що рiвень амiлiну е зниженим у пашенпв з ЦД 1-го типу [28]. У щурiв з1 стрептозоцин-шдукованим ЦД 1-го типу, при якому пщшлункова залоза частково руйнуеться, введення амiлiну п!дтримувало кiсткову масу, шпбувало рi-вень бiохiмiчних маркерiв резорбци кiстки, а також пiдвищувало бiохiмiчнi маркери формування кiстки [29]. Фенотип амшн-дефщитних мишей характери-зуеться пщвищеною остеопенiею. Досл!джено, що анiлiн пржтачуе остеокластогенез in vitro [30].
Роль шших панкреатичних i кишкових гормо-нiв у регулюваннi метаболiзму юстки теж активно досл!джуеться. Зокрема, глюкагоноподiбний полi-пептид 2 (ГПП-2) i шлунковий iнгiбуючий пептид (Ш1П), iмовiрно, мають потужнi остеотропнi ефекти. Рецептори до ГПП-2 знаходяться на остеокластах, а введення фiзiологiчноi дози ГПП-2 знижувало резорбцiю юстки [31]. Рецептори до Ш1П розташо-ванi на остеобластах, а !х активацiя пов'язана з пiд-вищеною експреаею лужно! фосфатази i секрець ею колагену I типу [32]. Хоча Ш1П не мае гострих ефекпв в органiзмi людини, проте вш перешкоджае втратi кiстковоI тканини у мишей, шдуковано! ова-рiектомiею [33].
Висновки
У даний час достатньо доказово! шформацп про те, що цукровий дiабет чинить рiзноплановий нега-тивний вплив на здоров'я скелета. З полшшенням контролю за перебiгом ЦД тривалють життя хворих зростае, що ставить питання перед практикуючи-ми лжарями про монiторинг i лжування скелетних ускладнень, якi впливають на яюсть життя хворих. Стан юстково! тканини у хворих на ЦД повинен бути тд прицтьним спостереженням на рiвнi з iн-шими показниками, що вказують на мультисистем-ш ускладнення.
Конфлiкт ÍHTepecÍB. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi дано! статтi.
References
1. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Report of a WHO study group. World Health Organ Tech Rep Ser. 1994;843:1-129. PMID: 7941614.
2. López-Ibarra PJ, Pastor MMC, Escobar-Jiménez F, et al. Bone mineral density at time of clinical diagnosis of adult-onset type 1 diabetes mellitus. EndocrPract. 2001 Sep-Oct;7(5):346-51. doi: 10.4158/EP.7.5.346.
3. Roggen I, Gies I, Vanbesien J, Louis O, De Schepper J. Trabecular bone mineral density and bone geometry of the distal radius at completion of pubertal growth in childhood type 1 diabetes. Horm Res Paediatr. 2013;79(2):68-74. doi: 10.1159/000346686.
4. Sealand R, Razavi C, Adler R Diabetes mellitus and osteoporosis. Curr Diab Rep. 2013 Jun;13(3):411-8. doi: 10.1007/ s11892-013-0376-x.
5. Hamilton EJ, Rakic V, Davis WA, et al. A five-year prospective study of bone mineral density in men and women with diabetes: the Fremantle Diabetes Study. Acta Diabetol. 2012 Apr;49(2):153-8. doi: 10.1007/s00592-011-0324-7.
6. Hadjidakis DJ, Raptis A, Sfakianakis M, Mylonakis A, Raptis SA. Bone mineral density of both genders in Type 1 diabetes according to bone composition. J Diabetes Complications. 2006 Sep-Oct;20(5):302-7. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2005.07.006.
7. Lunt H, Florkowski C, Cundy T, et al. A population-based study of bone mineral density in women with longstanding type 1 (insulin dependent) diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 1998 Apr;40(1):31-8. PMID: 9699088.
8. Munoz-Torres M, Jodar E, Escobar-Jimenez F, López-Ibarra PJ, Luna JD. Bone mineral density measured by dual X-ray absorptiometry in Spanish patients with insulin-dependent diabetes mellitus. Calcif Tissue Int. 1996 May;58(5):316-9. PMID: 8661964.
9. Kemink S, Hermus A, Swinkels L, Lutterman JA, Smals AG. Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus; prevalence and aspects of pathophysiology. J Endocrinol Invest. 2000 May;23(5):295-303. doi: 10.1007/BF03343726.
10. Hampson G, Evans C, Petitt R, et al. Bone mineral density, collagen type 1 a 1 genotypes and bone turnover in premenopausal women with diabetes mellitus. Diabetologia. 1998 Nov;41(11):1314-20. PMID: 9833939.
11. Campos Pastor MM, Lopez-Ibarra P, Escobar-Jimenez F, Serrano Pardo MD, García-Cervigón AG. Intensive insulin therapy
and bone mineral density in type 1 diabetes mellitus: a prospective study. Osteoporos Int. 2000;11(5):455-9. PMID: 10912849.
12. Leslie WD, Rubin MR, Schwartz AV, Kanis JA. Type 2 diabetes and bone. J Bone Miner Res. 2012 Nov;27(11):2231-7. doi: 10.1002/jbmr.1759.
13. Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes - a metaanalysis. Osteoporos Int. 2007 Apr;18(4):427-44. doi: 10.1007/ s00198-006-0253-4.
14. Janghorbani M, Van Dam RM, Willett WC, Hu FB. Systematic review of type 1 and type 2 diabetes mellitus and risk of fracture. Am J Epidemiol. 2007 Sep 1;166(5):495-505. doi: 10.1093/aje/kwm106.
15. Schwartz AV, Sellmeyer DE, Ensrud KE, et al. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Jan;86(1):32-8. doi: 10.1210/jcem.86.1.7139.
16. De Liefde I, van der Klift M, de Laet C, van Daele PL, Hofman A, Pols HA. Bone mineral density and fracture risk in type-2 diabetes mellitus: the Rotterdam Study. Osteoporos Int. 2005Dec;16(12):1713-20. doi: 10.1007/s00198-005-1909-1.
17. Strotmeyer ES, Cauley JA, Schwartz AV, et al. Diabetes is associated independently of body composition with BMD and bone volume in older white and black men and women: The Health, Aging, and Body Composition Study. J Bone Miner Res. 2004 Jul;19(7):1084-91. doi: 10.1359/JBMR.040311.
18. Einhorn TA, Boskey AL, Gundberg CM, Vigorita VJ, Devlin VJ, Beyer MM. The mineral and mechanical properties of bone in chronic experimental diabetes. J Orthop Res. 1988;6(3):317-23. doi: 10.1002/jor.1100060303.
19. Bouillon R, Bex M, Van Herck E, et al. Influence of age, sex, and insulin on osteoblast function: osteoblast dysfunction in diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. 1995Apr;80(4):1194-202. doi: 10.1210/jcem.80.4.7714089.
20. Vashishth D. The role of the collagen matrix in skeletal fragility. Curr Osteoporos Rep. 2007 Jun;5(2):62-6. PMID: 17521507.
21. Tang S, Allen MR, Phipps R, Burr DB, Vashishth D. Changes in non-enzymatic glycation and its association with altered mechanical properties following 1-year treatment with rise-dronate or alendronate. Osteoporos Int. 2009 Jun;20(6):887-94. doi: 10.1007/s00198-008-0754-4.
22. Schwartz AV, Garnero P, Hillier TA, et al. Pentosidine and increased fracture risk in older adults with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jul;94(7):2380-6. doi: 10.1210/ jc.2008-2498.
23. Wakasugi M, Wakao R, Tawata M, Gan N, Koizumi K, Onaya T. Bone mineral density measured by dual energy X-ray absorptiometry in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Bone. 1993;14(1):29-33. PMID: 8442999.
24. Bridges MJ, Moochhala S, Barbour J, Kelly C. Influence of diabetes on peripheral bone mineral density in men: a controlled study. Acta Diabetol. 2005Jun;42(2):82-6. doi: 10.1007/s00592-005-0183-1.
25. Lenchik L, Register T, Hsu F, et al. Adiponectin as a novel determinant of bone mineral density and visceral fat. Bone. 2003 Oct;33(4):646-51. PMID: 14555270.
26. D 'Erasmo E, Pisani D, Ragno A, Raejntroph N, Vecci E, Acca M. Calcium homeostasis during oral glucose load in healthy women. Horm Metab Res. 1999Apr;31(4):271-3. doi: 10.1055/s-2007-978731.
27. Scragg R, Holdaway I, Singh V, Metcalf P, Baker J, Dry-son E. Serum 25-hydroxyvitamin D3 levels decreased in impaired glucose tolerance and diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract. 1995Mar;27(3):181-8. PMID: 7555599.
28. Dhaon P, Shah VN. Type 1 diabetes and osteoporosis: A review of literature. Indian J Endocrinol Metab. 2014 Mar;18(2):159-65. doi: 10.4103/2230-8210.129105.
29. Horcajada-Molteni MN, Chanteranne B, Lebecque P, et al. Amylin and bone metabolism in streptozotocin-induced diabetic rats. J Bone Miner Res. 2001 May;16(5):958-65. doi: 10.1359/ jbmr.2001.16.5.958.
30. Dacquin R, Davey RA, Laplace C, et al. Amylin inhibits bone resorption while the calcitonin receptor controls bone formation in vivo. J Cell Biol. 2004 Feb 16; 164(4): 509-514. doi: 10.1083/jcb.200312135.
31. Henriksen DB, Alexandersen P, Bjarnason NH, et al. Role of gastrointestinal hormones in postprandial reduction of bone resorption. J Bone Miner Res. 2003 Dec;I8(I2):2I80-9. doi: 10.1359/jbmr.2003.18.12.2180.
32. Bollag RJ, Zhong Q, Phillips P, et al. Osteoblast-Derived Cells Express Functional Glucose-Dependent Insulinotropic Peptide Receptors. Endocrinology. 2000 Mar;141(3):1228-35. doi: 10.1210/endo.141.3.7366.
33. Bollag RJ, Zhong Q, Ding K, et al. Glucose-dependent insulinotropic peptide is an integrative hormone with osteotropic effects. Mol Cell Endocrinol. 2001 May 25;177(1-2):35-41. PMID: 11377818.
Отримано 13.09.2017 ■
ЩубелкаХ.М., ОлексикО.Т., Ганич Т.М.
ГВУЗ «Ужгородский национальный университет», г. Ужгород, Украина
Состояние опорно-двигательного аппарата у больных сахарным диабетом
Резюме. В обзоре литературы освещены современные аспекты патологии опорно-двигательного аппарата у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, а именно патофизиологические механизмы развития повреждений ткани под влиянием гипергликемии, оценены ри-
ски возникновения патологических переломов у больных сахарным диабетом по данным мировой научной литературы.
Ключевые слова: сахарный диабет; остеопения; остео-пороз; обзор
Kh.M. Shchubelka, O.T. Oleksyk, T.M. Hanych UzhhorodNational University, Uzhhorod, Ukraine
Condition of locomotor system in patients with diabetes mellitus
Abstract. Article contains modem aspects on the pathology of locomotor system in patients suffering from diabetes mellitus type 1 and type 2, in particular, pathophysiologic mechanisms of bone
tissue damage by hyperglycemia, as well as evaluation of the risk for pathologic fractures based on the data of world scientific literature. Keywords: diabetes mellitus; osteopenia; osteoporosis; review
