CC BY
40
А.М. Караськов, О.В. Каменская, Е.Н. Юргель, С.П. Мироненко, С.И. Железнев, А.С. Клинкова
Состояние микроциркуляции в стенках камер сердца у пациентов пожилого возраста с аортальным стенозом в сочетании с ишемической болезнью сердца
ФГБУ «ННИИПК
им. акад. Е.Н. Мешалкина»
Минздравсоцразвития
России, 630055,
Новосибирск,
ул. Речкуновская, 15,
cpsc@nricp.ru
УДК 616.126.52:616.127: 612.67:612.135-07 ВАК 14.01.26
Поступила в редакцию 25 мая 2012 г.
© А.М. Караськов, О.В. Каменская, Е.Н. Юргель, С.П. Мироненко, С.И. Железнев, А.С. Клинкова, 2012
Исследовался микроциркуляторный кровоток (МЦК) различных камер сердца методом лазер-допплеровской флоуметрии у 32 пациентов пожилого возраста с аортальным стенозом (АС), а также с АС в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). Цель исследования: оценить состояние МЦК в стенках различных камер сердца у пациентов старше 60 лет с АС без атеро-склеротического поражения коронарного русла, а также на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Было выявлено, что состояние МЦК в стенках различных камер сердца у пациентов с АС на фоне атеросклеротического поражения коронарного русла характеризуется наиболее низкой объемной скоростью микроциркуляции в стенках левого предсердия и левого желудочка по сравнению с пациентами с АС без поражения коронарного русла. Ключевые слова: микроциркуляция; аортальный стеноз; ишемическая болезнь сердца.
Наиболее частой причиной формирования аортального стеноза (АС) в пожилом возрасте является кальцификация створок нормального трехстворчатого аортального клапана, которая приводит к ограничению их подвижности с развитием тяжелой обструкции клапанного отверстия. Кальцинированный АС выявляется у 2-7% населения старше 60 лет [1], причем уровень распространения этого заболевания увеличивается с возрастом: у пациентов в возрасте 70 лет и старше частота выявления кальцинированного АС уже составляет 15% и более [2].
Главными факторами, определяющими неблагоприятное течение заболевания у пациентов пожилого возраста с АС при отсутствии симптомов, являются быстрое нарастание скорости потока крови на аортальном клапане, массивная кальцификация створок аортального клапана, а также сопутствующая ИБС [3].
В хирургии приобретенных пороков сердца нередки вмешательства у больных с сопутствующей ИБС. По литературным данным за последнее десятилетие доля сочетанных операций при коррекции клапанных пороков сердца колеблется от 15 до 41 % [4].
В последнее время в клинической и научной практике отмечается нарастание про-
блемы освещения микроциркуляторных расстройств при той или иной патологии [5]. Авторами проводилась сравнительная оценка современных методов исследования коронарной перфузии миокарда, где отмечено, что некоторые инструментальные методы исследования сердца, в том числе определение кардиальной перфузии требуют введения в его полости датчиков (зондирование сердца) или индикаторов, т.е. являются инвазивными и дорогостоящими. К таким методам исследования относятся: ангиокардиография, перфузионная сцинтиграфия миокарда, которые используются как правило при диагностике ИБС [6]. В тоже время в отечественной и зарубежной литературе не приводятся интраопе-рационные данные по изучению объемной скорости микроциркуляторного кровотока (МЦК) в стенках различных камер сердца у пациентов пожилого возраста с клапанной патологией сердца в сочетании с ИБС.
Поскольку развившийся АС вносит изменения в коронарную гемодинамику и состояние микроциркуляторного русла миокарда, а сочетание клапанной патологии с ИБС усугубляет данные изменения, то изучение состояния МЦК у данных групп пациентов представляется особенно актуальным.
Целью исследования явилась оценка состояния МЦК в стенках различных камер сердца у пациентов старше 60 лет с АС без атеросклеротического поражения коронарного русла, а также на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование МЦК в стенках различных камер сердца проведено интраоперационно у 32 пациентов с АС III- IV ст. до и после хирургического лечения, возраст которых составил от 61 до 78 лет (Ме - 68,2). Среди них 26 чел. (81%) составили мужчины, 6 чел. (19%) - женщины. Исследуемым пациентам в аортальную позицию были имплантированы механические протезы.
Постановка диагноза осуществлялась на основании данных эхокардиографии (ЭхоКГ) с определением площади отверстия аортального клапана, а также пикового систолического градиента давления между левым желудочком и аортой (СГЛЖ/Ао). У всех пациентов площадь отверстия аортального клапана составила от 1 см2 до 0,7 см2, СГЛЖ/Ао - выше 80 мм рт ст. По данным морфологического исследования у больных общей группы регистрировался кальциноз аортального клапана. Пациентам проводилась электро-кардиография, где были зарегистрированы признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), рентгенологическое исследование с регистрацией аортальной конфигурации сердца, коронарогра-фия с целью выявления атеросклеротического поражения коронарного русла, биохимический анализ крови.
Критерием включения были пациенты старше 60 лет с приобретенным изолированным АС с наличием каль-циноза аортального клапана. У всех больных использовалось стандартное анестезиологическое пособие и методы защиты миокарда. Инотропная поддержка в инт-раоперационном периоде не использовалась. Критерием исключения было наличие сопутствующей органической клапанной патологии, наличие сахарного диабета.
У всех пациентов исследовался МЦК стенок камер сердца с помощью метода лазер-допплеровской флоуметрии (ЛДФ) на BLF-21 «Transonic System Inc» (США) в комплексе с персональным компьютером. Метод ЛДФ - быстродействующий, неинвазивный, прямой, количественный метод определения величины перфузии крови в ткани в реальном масштабе времени в мл на 100 г ткани в мин, позволяющий оценить состояние кровотока на капиллярном уровне.
Записи МЦК производились интраоперационно на работающем сердце поверхностным датчиком типа «R» (rite angle), который фиксировался на эпикарде каждой камеры сердца: центральная часть левого и правого предсердий (ЛП, ПП), боковая поверхность левого желудочка (ЛЖ), передняя поверхность правого желудочка (ПЖ) с последующим расчетом средней величины кровотока. Регистрировались исходные показатели МЦК перед хирургичес-
ким лечением и подключением аппарата искусственного кровообращения и после оперативного лечения.
Одновременно с измерением МЦК регистрировались основные показатели гемодинамики: систолическое и диа-столическое артериальное давление (САД, ДАД), частота сердечных сокращений (ЧСС). Для оценки степени гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) у всех пациентов по данным ЭхоКГ анализировались размеры и объемы ЛЖ: конечный диасто-лический размер - КДР (см), конечный систолический размер - КСР (см), конечный диастолический объем - КДО (мл), конечный систолический объем - КСО (мл), толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП (см) и задней стенки ЛЖ - ТЗСЛЖ (см) до хирургического лечения. Сократительную функцию левого желудочка оценивали по фракции выброса - ФВ ЛЖ (%) используя данные ЭхоКГ. Рассчитывались индексированные показатели ЛЖ: ИКДО, ИКСО - конечный диастолический и конечный систолический объемы, отнесенные к площади поверхности тела. Также анализировался СГЛЖ/Ао до коррекции порока. Для определения величины ГЛЖ рассчитывалась масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле N. Reicheck и ^В. Devereux и затем ее отнесенная к площади поверхности тела величина индекса ММЛЖ (ИММЛЖ) [7]. При наличии ГЛЖ, по данным приведенных авторов, величины ИММЛЖ превышают 118 г/м2 у мужчин и 104 г/м2 у женщин.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием программного пакета Statistica 6.1 (США). Для анализа данных использовали непараметрические методы статистики. Результаты выражали в виде медианы (Ме), 25-го и 75-го процентилей (25-75%). Для сравнения двух независимых выборок использовали и-тест Манна - Уитни и критерий х2. Для зависимых выборок - тест Вилкок-сона. Для всех проведенных анализов различия считали достоверными при уровне значимости р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Все пациенты с АС были разделены на две группы: в 1-ю группу (17 человек - 53%) вошли больные без атеросклеротического поражения коронарного русла, 2-ю группу составили пациенты (15 человек - 47%) с ишемичес-кой болезнью сердца (ИБС), где по данным коронарогра-фии регистрировались хирургически значимые стенозы двух и более магистральных ветвей левой коронарной артерии. Данным пациентам одновременно было выполнено протезирование аортального клапана и коронарное шунтирование (КШ) двух и более пораженных артерий.
Клиническая характеристика пациентов обеих групп по наличию постинфарктного кардиосклероза и функциональному классу хронической сердечной недостаточности (ХСН) по Нью-Йоркской классификации до хирургического лечения порока представлена в табл. 1.
Таблица 1
Распределение пациентов с АС по наличию постинфарктного кардиосклероза и ФК ХСН до хирургической коррекции порока
Таблица 2
Динамика показателей микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца у пациентов 1-й и 2-й групп до и после операции * статистически значимые различия между группами ф<0,05)
Сопутствующая патология 1 группа 2 группа
Постинфарктный кардиосклероз 5 (29%) 5 (33%)
Хроническая сердечная недостаточность II ФК III ФК IV ФК 1 (5%) 3 (17%) 2 (11%) 1 (6%) 4 (26%) 2 (13%)
Участок измерения До операции После операции
1 группа 2 группа 1 группа 2 группа
Правое предсердие, мл/100 г/мин 75,8 (49,9-82,0) 76,5 (54,9-86,8) 64,6 (59,0-79,5) 69,0 (56-82)
Правый желудочек, мл/100 г/мин 84,0 (63,4-94,9) 80,0 (64-100,2) 83,7 (63,9-95,1) 78,5 (65,1-100,5)
Левое предсердие, мл/100 г/мин 58,8 (50,9-72,6) 50,6 (46,9-54,4) 68,5 (58,6-80,5) 59,0 (53,0-61,0)
Левый желудочек, (мл/100 г/мин) 76,0* (74,0-83,0) 66,7 (62,0-72,0) 75,0 (66,1-95,1) 72,0 (66,7-79,6)
Как видно из таблицы, в 1-й и 2-й группах наибольший процент составили пациенты с ХСН III ФК, наименьшее количество составили пациенты с ХСН II ФК.
В табл. 2 представлены интраоперационные данные МЦК в стенках камер сердца в двух группах до и после операции. До хирургического лечения в 1-й группе пациентов с АС без наличия ИБС наиболее высокий уровень МЦК регистрировался в стенке ПЖ, уровень МЦК в стенке ЛП был наиболее низким по сравнению с остальными камерами сердца (p<0,05) (табл. 2). После хирургической коррекции порока статистически значимых изменений МЦК по стенкам камер сердца не было выявлено. Во 2-й группе пациентов с АС в сочетании с ИБС наиболее высокий уровень МЦК как и в 1-й группе регистрировался в стенке ПЖ, а наиболее низкий также был выявлен в стенке ЛП. После протезирования аортального клапана и КШ в данной группе статистически значимых изменений МЦК по стенкам камер сердца не было выявлено (табл. 2).
Сравнительный анализ двух групп показал, что до хирургического лечения во 2-й группе пациентов при сочетании АС с ИБС объемная скорость МЦК в стенке ЛЖ была ниже по сравнению с 1-й группой пациентов без наличия ИБС (p<0,05). После хирургического лечения статистически значимых отличий по уровню МЦК в стенках камер сердца между двумя группами не было выявлено (табл. 2). По гемодинамическим показателям (САД, ДАД, ЧСС) до и после хирургического лечения данные группы не отличались между собой.
В табл. 3 представлены данные ЭхоКГ у пациентов двух групп до и в ближайшие сроки после операции (через 7-10 суток). До хирургического лечения во 2-й группе
пациентов были отмечены наиболее высокие показатели объемов ЛЖ: КДО, ИКДО, КСО, ИКСО, а также ТЗСЛЖ, ТМЖП, ММЛЖ и ИММЛЖ по сравнению с 1-й группой, но при этом статистически значимых отличий по данным показателям не было выявлено (р >0,05). Во 2-й группе пациентов была отмечена наиболее низкая ФВ ЛЖ, чем в 1-й, достоверных отличий по сократительной функции не было выявлено. В ближайший послеоперационный период происходило снижение объемов ЛЖ, а также ММЛЖ, ИММЛЖ в обеих группах, достоверных отличий между группами также не было выявлено (р >0,05).
ОБСУЖДЕНИЕ
С патогенетической точки зрения, сочетание атеросклероза коронарных артерий с поражением клапанов сердца характеризуется так называемым синдромом «взаимного отягощения», при котором миокард, скомпрометированный ишемией, вынужден функционировать в условиях постоянной гемодинамической перегрузки [8]. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ИБС имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атероскле-ротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза [9].
Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца - его сократимости, автома-
Таблица 3
Показатели ЭхоКГ у пациентов 1-й и 2-й групп до хирургического лечения и в ближайшие сроки (через 7-10 суток) после хирургического лечения
Показатели, До операции После операции
ед. измерения 1 группа 2 группа 1 группа 2 группа
ФВ ЛЖ, % 62,0 (48,3-67,4) 56,4 (39,6-62,4) 50,6 (41,3-63,4) 59,7 (48,3-69,4)
КДР, см 5,2 (4,3-5,6) 5,1 (4,8-5,9) 4,8 (4,1-5,2) 5,1 (4,3-5,9)
КСР, см 3,5 (3,2-3,8) 3,4 (3,3-3,9) 3,2 (2,9-3,7) 3,5 (3,2-3,9)
КДО, мл 128,6 (110,2-135,6) 139,8 (119,3-165,2) 116,4 (104,2-129,6) 129,8 (112,5-154,6)
ИКДО,(мл/м2 66,7 (48,3-69,8) 72,6 (52,6-80,6) 60,2 (48,3-68,4) 69,6 (53,2-79,6)
КСО, мл 51,0 (41,3-65,4) 62,8 (48,3-72,4) 51,2 (42,3-66,8) 61,7 (49,3-73,5)
ИКСО, мл/м2 26,6 (21,3-35,4) 31,7 (23,3-39,4) 26,9 (20,3-34,6) 33,0 (25,3-40,0)
ТЗСЛЖ, см 1,64 (1,3-1,7) 1,7 (1,42-1,74) 1,61 (1,3-1,72) 1,62 (1,43-1,69)
ТМЖП, см 1,72 (1,41-1,74) 1,8 (1,42-1,84) 1,63 (1,32-1,79) 1,62 (1,34-1,79)
ММЛЖ, г 528,8 (459,3-595,4) 534,7 (468,3-612,4) 325 (268,3-396,4) 455,3 (345,3-589,4)
ИММЛЖ, г/м2 276,6 (215,3-298,4) 287,1 (225,3-323,4) 167,3 (112,3-258,4) 254,6 (195,3-296,4)
тизме, возбудимости, проводимости [10, 11]. Чаще вышеизложенные изменения развиваются и наиболее выражены при инфаркте миокарда.
В нашем исследовании у пациентов 2-й группы при сочетании АС с ИБС в результате перегрузки ЛЖ давлением, а также прогрессировании ишемии на фоне сужения просвета пораженных артерий выявлена наиболее низкая объемная скорость МЦК в стенке ЛЖ по сравнению с 1 -й группой без наличия ИБС.
Наиболее низкий уровень МЦК в стенке ЛП, по сравнению с остальными камерами сердца, в обеих группах можно связать с дисфункцией ЛЖ, повлекшей за собой дилатацию стенок ЛП и, как следствие, снижение функции данного отдела сердца. Данные изменения в ЛП сопровождались застойными явлениями в малом круге кровообращения с умеренным повышением давления в легочной артерии (около 42 мм рт. ст.). Это подтверждается данными других авторов, изучавших клинико-гемо-динамические результаты после протезирования клапанов сердца, где снижение скорости кровотока в ушке ЛП авторы объясняли выраженностью дисфункции ЛЖ. Изменения предсердного комплекса при пороках аортального клапана данные авторы связывают с хроническим воздействием гипертрофии и дилатации ЛЖ на ЛП, чему способствует появление митральной недостаточности, ведущей к понижению диастолической податливости [11].
В 1-й группе пациентов с АС без наличия ИБС после протезирования аортального клапана, а также у пациентов 2-й группы после протезирования аортального клапана и КШ не происходило статистически значимых изменений объемной скорости МЦК в стенках камер сердца.
Таким образом, состояние микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца у пациентов с АС на фоне атеросклеротического поражения коронарного русла характеризуется наиболее
низкой объемной скоростью микроциркуляции в стенке левого желудочка по сравнению с пациентами с АС без поражения коронарного русла.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. // Eur. Heart J. 2007. V. 28. P. 230-268.
2. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. // J. Cardiol. 2001. V. 87. P. 11311133.
3. Rosenhek R. // Eur. Heart J. 2004. V. 25, № 3. P. 199-205.
4. Гринина О.В., Бокерия Л.А., Алекян Б.Г. и др. // Анналы хирургии. 2009. № 6. С. 32-43.
5. Сапелкин С.В., Дан В.Н., Кульчицкая Д.Б. и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. Т. 13. С. 46-50.
6. Карпов Р.С., Павлюкова Е.Н., Врублевский А.В. и др. // Бюл. СО РАМН. 2006. № 2. С. 202.
7. Reichek N., Devereux R.B. // Circulation. 1981. V. 63. P. 1391-1398.
8. Грабская Е. А. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечнососудистые заболевания. 2007. Т. 8, № 3. С. 91-100.
9. Никитина Т.Г., Куц Э.В., Косенко А.И. и др. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. 2001. Т. 2, № 6. С. 233.
10. Камбаров С.Ю.: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. М., 2003.
11. Аркадьева Г.В., Радзевич А.Э. // Российский кардиологический журнал. 2006. Т. 53, № 3. С. 91-100.
Караськов Александр Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, директор ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).
Каменская Оксана Васильевна - доктор медицинских наук, заведующая лабораторией клинической физиологии ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).
Юргель Екатерина Николаевна - младший научный сотрудник лаборатории приобретенных пороков сердца центра хирургии приобретенных пороков сердца и
биотехнологий ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).
Мироненко Светлана Павловна - доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории ишемической болезни сердца центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).
Железнев Сергей Иванович - доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра хирургии приобретенных пороков сердца и биотехнологий ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).
Клинкова Ася Станиславовна - кандидат медицинских наук, научный сотрудник лаборатории клинической физиологии ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России (Новосибирск).
