Исследование микроциркуляции у больных с аортальным пороком до и после коррекции Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ИССЛЕДОВАНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ С АОРТАЛЬНЫМ ПОРОКОМ ДО И ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ

Т.Н. Окунева, Л.М. Булатецкая, И.И. Семенов, С.И. Железнев, А.С. Клинкова, В.В. Аминов, Е.Г. Кузнецова

ФГУ «Новосибирский НИИ патологии кровообращения им. акад. E.H. Мешалкина Росздрава»

Микроциркуляторный кровоток (МЦК) с помощью метода лазер-допплеровской флоу-метрии (ЛДФ) определялся на эпикарде каждой камеры сердца, а также на стенках магистральных сосудов. Измерения производились до и после хирургической коррекции у 58 пациентов с аортальным пороком (АП): 41 пациент с аортальным стенозом (АС) и 17 - с аортальной недостаточностью (АН). По данным эхокардиографии определялся тип гипертрофии ЛЖ (концентрический или эксцентрический). Установлено, что гипертрофия ЛЖ развивается в прямой зависимости от возраста пациентов (r=0,50) и градиента давления между ЛЖ и Ао (r=0,71). У пациентов с АП после хирургической коррекции порока наблюдалось достоверное снижение МЦК правых отделов сердца и тенденция к снижению левых отделов. У пациентов с АС до операции повышенному (в 4 раза) по сравнению с АН градиенту между ЛЖ и Ао соответствует достоверно увеличенная гипертрофия ЛЖ и сниженный МЦК по ЛЖ и Ао. После операции у пациентов с АС и АН выявляется снижение МЦК на всех участках и выравнивание градиентов между аналогичными участками. Снижение МЦК по ПЖ и по ЛЖ и выравнивание градиента между ними после хирургической коррекции АП не зависит от типа имплантируемого клапана (механического или биологического).

В настоящее время в литературе широко обсуждаются результаты клинического использования двустворчатого протеза «МедИнж» [3, 11] и доказывается его высокая надежность и эффективность. Проводится сравнительная оценка различных типов двустворчатых клапанов: «Карбоникс», «МедИнж», Ые», «СагЬо-medics» и др. на их прочность, долговечность и гемодинамические характеристики [8]. В то же время отмечается минерализация клапанного аппарата при операциях протезирования у больных с митральным и аортальным пороками [7]. Также выявлены особенности интра-операционной дисфункции ПЖ при протезировании аортального клапана (АоК) [5].

Исследование расположения мышечных волокон в гребне межжелудочковой перегородки в норме позволило авторам прийти к заключению о существовании зон морфологического субстрата для формирования патологической гипертрофии выходного отдела ЛЖ [6].

Изучение этиологической диагностики аортальных пороков сердца показало, что причиной АС в 45% была кальцинация двустворчатого клапана и в 45% - дегенеративно-дистрофический кальциноз; АН в 84% случаев обусловлена мезенхимальной дисплазией и в 12% - инфекционным эндокардитом [9].

Приводя сравнительные данные непосредственных результатов операции Росса и протезирования АоК бескаркасными эпоксиобра-ботанными ксенобиопротезами у пациентов с ППС, авторы пришли к выводу о возможности широкого применения обеих хирургических методик при операциях на АоК [4]. Однако многие вопросы, связанные с изучением гемодинамики в системе микроциркуляции, особенно в капиллярном звене, где осуществляются транспортные и метаболические функции кровообращения, остаются до настоящего времени не изученными. Особый интерес представляет изучение микроциркуляции в капиллярах, когда функциональная нагрузка на ЛЖ резко возрастает в условиях аортального порока. В связи с этим возникает несколько вопросов: 1) Как изменяется МЦК в разных отделах сердца после хирургической коррекции порока? 2) Каковы особенности МЦК в левом желудочке при АС и АН? 3) Зависит ли МЦК отделов сердца от типа имплантированного клапана (механического или биологического)?

Цель настоящего исследования - анализ результатов интраоперационного определения МЦК в разных участках сердца и на стенках магистральных сосудов у пациентов с АП до и после коррекции порока.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

МЦК определялся с помощью метода ЛДФ на BLF-21 «Transonic System Inc» (США) в комплексе с персональным компьютером. Записи МЦК производились во время операции поверхностным датчиком типа «R» (rite angle) диаметром 15 мм в течение 20 с на каждом исследуемом участке с последующим расчетом средней величины МЦК. Фиксировались исходные показатели МЦК перед хирургической коррекцией порока с эпикарда каждой камеры сердца (ЛП, ПП, ЛЖ, ПЖ), а также на стенках магистральных сосудов (ЛА, Ао) до и после устранения порока и восстановления гемодинамики (ЛП1, ПП1, ЛЖ1, ПЖ1, ЛА1, Ао1). Одновременно с измерением МЦК регистрировались основные показатели гемодинамики АДС, АДД, АДср и ЧСС, рассчитывалось двойное произведение (ДП): ЧСС х АДср. Для оценки степени гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) у всех пациентов по данным эхографии анализировались размеры и объемы ЛЖ: КДР, КДО, КСО, а также толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ). Для определения величины ГЛЖ рассчитывалась масса миокарда ЛЖ (ММЛЖ) по формуле N. Reicheck и R. Devereux [19] и затем ее отношение к площади поверхности тела - величина индекса ММЛЖ (ИММЛЖ). При наличии ГЛЖ, по данным приведенных авторов, величины ИММЛЖ превышают 118 г/м2 у мужчин и 104 г/м2 у женщин. Относительная толщина миокарда определялась по формуле: ОТМ=2ТЗСЛЖ/КДР [1].

В соответствии с принципом Ganau оценивали тип гипертрофии: концентрический при показателях ОТМ>0,45, ИММЛЖ>118 г/м2 - у мужчин и >104 г/м2 - у женщин либо эксцентрический - ОТМ<0,45, ИММЛЖ>118 и >104 г/м2 соответственно. Геометрию ЛЖ расценивали как нормальную геометрию (НГ) при ОТМ<0,45, ИММЛЖ<118 и <104 г/м2.

Обследовано 58 пациентов с АП, средний возраст которых составил 47,5±1,54 года (79% лиц мужского пола и 21% - женского). Из них 41 пациент с АС (средний возраст - 49,3±1,70 года) и 17 пациентов с АН (средний возраст 43,2±3,17 года), причем у 79% обследованных были ППС. У всех пациентов были прямые показания к протезированию АоК; 73% пациентов имели хроническую сердечную недостаточность (ХСН) 11А, III ФК по NYHA.

У 40 пациентов проанализированы результаты изменений МЦК до и после имплантации механических клапанов: «Карбоникс», «Мед-

Индж», «МИКС» и у 10 пациентов с имплантацией биологических клапанов: «Кемкор», «Кемерово АБ-композит», включая операцию Росса.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Как видно из рис. 1, после операции МЦК снижается по всем отделам сердца, при этом достоверно снизился МЦК на четырех участках: по ПП на 13,6±3,22 мл/(100 г • мин) (р<0,001) и составил после операции 81% от фона, а также по ПЖ на 7,2±2,73 мл/(100 г • мин) (р<0,01) и составил 91% от фона, по ЛА на 17,7±4,5 мл/ (100 г • мин) (р<0,001) и составил 78% и по Ао на 13,9±5,7 мл/(100 г • мин) (р<0,05) - 80%. По левым отделам сердца отмечена только тенденция к снижению МЦК: на ЛП - 1,0±4,0 (р>0,05), на ЛЖ - 5,1±2,7 мл/(100 г • мин) (р>0,05). В то же время следует отметить, что со стороны центральной гемодинамики наблюдалось незначительное увеличение исследованных параметров: АДД, АДср., ЧСС, ДП (р>0,05). Таким образом, у пациентов с АоП после хирургической коррекции наблюдалось снижение МЦК всех отделов сердца на фоне несущественного по-

80 -

70

V

60 -

50

40 -

30

i

i

Ъ

ъ

i

ПП ПЖ ЛП ЛЖ ЛА Ао f p<0,05; ** p<0,01; *** p<0,001

110 -

90 -70 -50 30

АДС АДД АДср. ЧСС ДП □ до операции □ после операции

Рис. 1. Микроциркуляторный кровоток у больных с аортальным пороком до и после коррекции.

вышения интегральных показателей центральной гемодинамики.

Корреляционный анализ исследуемых показателей выявил следующие значимые корреляции (р<0,01): прямая корреляционная связь возраста пациентов и показателей, характеризующих гипертрофию миокарда ЛЖ: ТМЖП (г=0,48) и ТЗСЛЖ (г=0,52), т. е. если у пациентов молодого возраста ТЗСЛЖ составляла 1,01,25 см, то в возрасте старше 50 лет она колебалась от 1,5 до 2,2 см и выше (рис. 2). Оба показателя находились в прямой корреляционной зависимости от градиента ЛЖ/Ао: для ТЗСЛЖ г=0,71 (рис. 3); для ТМЖП г=0,47, т. е. гипертрофия ЗСЛЖ в большей степени зависит от градиента ЛЖ/Ао, о чем свидетельствует более высокий коэффициент корреляции. В то же

ТЗСЛЖ =0,96705 + 0,01155 * А г = 0,51644

10 20 30 40 50 60 70 Возраст, годы (А)

Рис. 2. Регрессионная зависимость ТЗСЛЖ от возраста.

ТЗСЛЖ = 1,2339 + 0,00533 * Градиент Ао/ЛЖ г = 0,71451

2,0

^ 1,6

О со

1,2

0,8

0 20 40 60 80 100 120 Градиент Ао/ЛЖ

Рис. 3. Регрессионная зависимость ТЗСЛЖ от градиента Ао/ЛЖ.

время ТМЖП находилась в обратной зависимости от КДР (г= -0,34) и МЦК по Ао (г= -0,45), т. е. чем больше была выражена гипертрофия, тем меньше был КДР и тем ниже был МЦК по Ао. Необходимо отметить, что МЦК по Ао находился также в обратной корреляционной зависимости от возраста. Таким образом, гипертрофия МЖП, с одной стороны, развивается в прямой зависимости от возраста пациентов, а значит и длительности существования порока, с другой стороны, она сопряжена со снижением КДР и МЦК по аорте.

Поскольку АП включал в себя две диагностические группы: АС (п=41) и АН (п=17), был проведен анализ всех исследуемых показателей по этим группам (табл. 1). Сопоставление эхокардиографических данных показало, что до операции градиент ЛЖ/Ао у пациентов с АС достоверно увеличен по сравнению с АН: 79±5,1 и 19,7±2,8 мм рт. ст. соответственно (р<0,0001) и, как следствие, повышены показатели, характеризующие гипертрофию: ТЗСЛЖ 1,63±0,04 и 1,31±0,05 см (р<0,0001), ТМЖП - 1,63±0,06 и 1,37±0,08 см (р<0,05). В то же время размеры и КДО ЛЖ у пациентов с АС по сравнению с АН были достоверно снижены: КДР - 5,34±0,13 и 6,37±0,20 см (р<0,0005), КСР - 3,37±0,16 и 4,19±0,21 см (р<0,0001), и КДО - 143,7±10,75 и 210,3±17,28 мл (р<0,005). При этом диасто-лическое давление у пациентов с АН было в среднем на 21% ниже (р<0,01), чем у пациентов с АС. Интраоперационные показатели МЦК у пациентов с АН по отношению к АС до операции были ниже по ЛП, ЛЖ, Ао, ЛА, однако достоверное снижение отмечено только по Ао (р<0,05). Таким образом, нагрузка повышенным объемом на левые отделы сердца у пациентов с АН, в отличие от пациентов с АС, у которых нагрузка обусловлена повышенным давлением, приводит к снижению МЦК этих отделов. Необходимо отметить, что МЦК по правым отделам существенно не отличался по группам ни до, ни после операции.

После коррекции порока у пациентов с АН наблюдалось достоверное повышение АДД на 45% (р<0,001), при этом отмечено достоверное снижение МЦК по Ао (р<0,01), а также по ЛА (р<0,05), по ЛЖ - тенденция к снижению. У пациентов с АС после операции достоверно снижался МЦК только по ПП (р<0,01). На других участках отмечена тенденция к снижению за исключением ЛП и ЛЖ, на которых МЦК практически не менялся. Также не менялись и показатели гемодинамики, АД и ЧСС. Полученные результаты свидетельствуют о том, что у

30 Патология кровообращения и кардиохирургия • № 2 • 2006

Таблица 1

Характеристика больных с аортальным стенозом и недостаточностью аортального клапана

Показатели Аортальный стеноз Аортальная недостаточность р

п М1 ±1Т11 п М2 ±Т2

До хирургической коррекции

ФВ, % 39 0,59 0,02 18 0,62 0,02 0,513

ТЗСЛЖ, см 29 1,63 0,04 18 1,31 0,05 0,000

ТМЖП, см 39 1,63 0,06 17 1,37 0,08 0,012

ОТМ, отн. ед. 27 0,64 0,03 16 0,43 0,02 0,000

ММЛЖ, г 27 499,0 29,91 15 509,6 45,68 0,841

ИММЛЖ, г/м2 26 268,1 16,83 15 274,9 25,71 0,821

КДР, см 38 5,34 0,13 16 6,37 0,20 0,000

КСР, см 35 3,37 0,16 17 4,19 0,21 0,004

КДО, мл 28 143,7 10,75 15 210,3 17,28 0,001

КСО, мл 27 61,7 8,50 13 85,7 12,65 0,119

Градиент ЛЖ/Ао, мм рт. ст. 31 79,0 5,06 17 19,7 2,78 0,000

ПП, мл/(мин ■ 100 г) 30 69,8 4,66 17 70,5 5,43 0,924

ПЖ, мл/(мин ■ 100 г) 40 79,1 3,56 18 75,3 3,56 0,541

ЛП, мл/(мин ■ 100 г) 27 62,3 5,06 14 66,4 7,17 0,645

ЛЖ, мл/(мин ■ 100 г) 38 73,0 3,71 18 81,2 4,11 0,185

ЛА, мл/(мин ■ 100 г) 21 78,2 4,90 9 86,6 5,59 0,322

Ао, мл/(мин ■ 100 г) 24 62,6 5,69 11 83,5 4,72 0,027

АДС, мм рт. ст. 38 101,3 3,11 17 113,2 3,77 0,029

АДД, мм рт. ст. 36 59,6 2,46 17 46,9 3,92 0,007

АДср., мм рт. ст. 36 73,8 2,52 17 69,0 3,36 0,278

ЧСС, уд/мин 38 83,6 2,42 17 83,9 3,79 0,941

ДП, отн. ед. 37 85,5 4,09 17 95,6 5,98 0,170

После хирургической коррекции

ПП1, мл/(мин ■ 100 г) 29 55,4* 4,73 16 61,8 4,73 0,389

ПЖ1, мл/(мин ■ 100 г) 37 71,0 3,35 16 73,6 5,34 0,682

ЛП1, мл/(мин ■ 100 г) 24 61,2 5,22 14 61,1 5,81 0,983

ЛЖ1, мл/(мин ■ 100 г) 37 71,6 3,18 16 68,6 5,07 0,610

ЛА1, мл/(мин ■ 100 г) 17 64,3 6,73 7 61,9* 5,35 0,830

Ао1, мл/(мин ■ 100 г) 24 54,0 5,29 12 53,4** 6,57 0,946

АДС1, мм рт. ст. 38 105,5 2,25 17 112,6 3,76 0,097

АДД1, мм рт. ст. 37 57,5 1,62 17 64 2*** 1,62 0,028

АДср.1, мм рт. ст. 37 75,1 2,27 17 80,3* 2,81 0,185

ЧСС1, уд/мин 37 86,4 3,21 17 90,4 2,77 0,430

ДП1, отн. ед. 36 91,1 3,90 17 101,6 4,22 0,106

Таблица 2

Характеристика больных аортальным пороком с концентрической и эксцентрической гипертрофией ЛЖ

Гипертрофия

Показатели концентрическая эксцентрическая Р

п M1 ±1Т1 п М2 ±Т

До хирургической коррекции

ФВ, % 31 0,62 0,021 10 0,61 0,036 0,7516

ТЗСЛЖ, см 31 1,63 0,042 10 1,22 0,050 0,0000

ТМЖП, см 31 1,69 0,066 10 1,26 0,055 0,0009

ОТМ, отн. ед. 31 0,63 0,026 10 0,37 0,019 0,0000

ММЛЖ, г 31 509 31,8 10 480 36,6 0,6237

ИММЛЖ, г/м2 31 274 17,4 10 262 21,5 0,7174

КДР, см 31 5,28 0,138 10 6,67 0,218 0,0000

КСР, см 29 3,23 0,165 10 4,45 0,272 0,0006

КДО, мл 27 140 10,2 9 235 22,5 0,0001

КСО, мл 25 54,1 7,54 8 99,2 18,53 0,0117

Градиент ЛЖ/Ао, мм рт. ст. 30 67,2 6,39 9 23,2 4,61 0,0008

ПП, мл/(мин ■ 100 г) 26 72,6 4,14 10 69,7 8,29 0,7385

ПЖ, мл/(мин ■ 100 г) 31 80,9 3,85 10 79,3 7,95 0,8403

ЛП, мл/(мин ■ 100 г) 23 64,7 4,88 10 68,6 8,84 0,6823

ЛЖ, мл/(мин ■ 100 г) 31 74,8 3,89 10 77,0 5,66 0,7718

ЛА, мл/(мин ■ 100 г) 18 82,3 4,56 6 85,5 7,73 0,7236

Ао, мл/(мин ■ 100 г) 18 66,6 6,81 7 83,3 6,38 0,1678

АДС, мм рт. ст. 29 100,2 4,01 10 113,1 3,22 0,0785

АДД, мм рт. ст. 27 56,9 3,57 10 45,4 3,32 0,0751

АДср., мм рт. ст. 27 71,7 3,48 10 68,0 2,62 0,5380

ЧСС, уд/мин 30 81,0 2,37 10 82,7 3,41 0,7062

ДП, отн. ед. 29 82,4 5,05 10 93,7 5,09 0,2258

После хирургической коррекции

ПП1, мл/(мин ■ 100 г) 24 55,7** 5,12 10 57,6 6,36 0,8330

ПЖ1, мл/(мин ■ 100 г) 24 70,6 3,71 10 75,4 7,73 0,5324

ЛП1, мл/(мин ■ 100 г) 22 62,8 5,20 10 63,9 7,57 0,9108

ЛЖ1, мл/(мин ■ 100 г) 27 72,5 3,52 10 67,4 6,89 0,4777

ЛА1, мл/(мин ■ 100 г) 15 64,5* 6,93 5 64,4 7,21 0,9980

Ао1, мл/(мин ■ 100 г) 18 49,5- 5,08 8 42 1 *** 6,48 0,4101

АДС1, мм рт. ст. 29 108,4 3,26 10 110,4 4,37 0,7519

АДД1, мм рт. ст. 28 59,8 2,34 10 63,0** 2,74 0,4506

АДср.1, мм рт. ст. 28 75,9 2,57 10 78,8 3,00 0,5430

ЧСС1, уд/мин 30 85,3 3,20 10 94,0 3,77 0,1554

ДП1, отн. ед. 29 92,4 4,28 10 103,8 5,75 0,1661

Таблица 3

Сравнительные данные пациентов с имплантированным механическим

и биологическим протезом

Протез

Показатели механический биологический Р

п М1 ±1ТН п М2 ±Т2

До хирургической коррекции

ПП, мл/(мин • 100 г) 36 70,0 4,51 11 70,4 3,46 0,960

ПЖ, мл/(мин • 100 г) 47 79,3 3,43 11 72,1 4,19 0,338

ЛП, мл/(мин • 100 г) 32 65,2 4,82 9 58,3 7,50 0,488

ЛЖ, мл/(мин • 100 г) 46 75,6 3,27 10 75,8 5,99 0,974

ЛА, мл/(мин • 100 г) 21 80,3 5,38 9 81,8 2,83 0,859

Ао, мл/(мин • 100 г) 27 67,4 5,40 8 75,0 7,05 0,479

АДС, мм рт. ст. 45 104,9 2,55 10 105,5 8,32 0,927

АДД, мм рт. ст. 43 55,1 2,23 10 57,4 7,20 0,689

АДср., мм рт. ст. 43 72,0 1,96 10 73,4 6,99 0,785

ЧСС, уд./мин 45 85,1 2,28 10 77,2 2,28 0,134

ДП, отн. ед. 44 89,9 3,60 10 83,0 9,67 0,434

После хирургической коррекции

ПП1, мл/(мин • 100 г) 35 56,6 4,19 10 61,4 5,58 0,567

ПЖ1, мл/(мин • 100 г) 43 71,8 3,31 10 71,6 4,74 0,971

ЛП1, мл/(мин • 100 г) 30 64,4 4,57 8 49,1 5,19 0,109

ЛЖ1, мл/(мин • 100 г) 44 70,6 3,13 9 71,3 4,03 0,927

ЛА1, мл/(мин • 100 г) 21 66,3 4,94 3 45,0 18,65 0,159

Ао-ъ мл/(мин • 100 г) 28 53,9 4,86 8 53,3 7,68 0,951

АДС1, мм рт. ст. 45 107,5 2,00 10 108,5 6,38 0,849

АДД-1, мм рт. ст. 44 59,3 1,42 10 60,8 4,74 0,691

АДср.1, мм рт. ст. 44 75,3 1,47 10 83,0 7,27 0,098

ЧСС-1, уд/мин 44 86,4 2,70 10 93,1 4,48 0,274

ДП1, отн. ед. 43 93,0 3,32 10 101,0 7,31 0,307

пациентов с АС изменений МЦК по ЛЖ не происходит, несмотря на снижение функциональной нагрузки, обусловленной повышенным давлением. Очевидно, это связано с выраженной ГЛЖ, которой соответствует определенный уровень МЦК, и снижение его, возможно, произойдет только в отдаленные сроки после операции. Данные табл.1 наглядно свидетельствуют о том, что после хирургической коррекции порока происходит выравнивание МЦК между аналогичными участками сердца пациентов с АС и АН.

Анализ полученных результатов в зависимости от вида гипертрофии показал, что из 58 пациентов с АП 76% имели концентрическую

гипертрофию левого желудочка (КГЛЖ) - все больные с АС, а 24% - эксцентрическую гипертрофию левого желудочка (ЭГЛЖ), преимущественно больные с АН (табл. 2). У пациентов с КГЛЖ средняя величина ТЗСЛЖ составляла 1,63±0,042 см (р<0,00001), а у больных с ЭГЛЖ - 1,22±0,050 см. По данным эхографии, все размеры ЛЖ были достоверно выше при ЭГЛЖ (р<0,0001). Градиент ЛЖ/Ао составлял при КГЛЖ 67,2±6,39 мм рт. ст., а при ЭГЛЖ 23,2±4,61 мм рт. ст. (р<0,001). Отмечено, что МЦК до операции по ЛЖ составил при КГЛЖ 74,8±3,89 мл/(100 г • мин), при ЭГЛЖ - 77,0±5,6 мл/(100 г • мин), т. е. достоверно не отличался. После коррекции порока МЦК по ЛЖ при КГЛЖ

почти не изменился - 72,5±3,5 мл/(100 г • мин), а при ЭГЛЖ этот показатель снизился до 67,4±6,9 мл/(100 г • мин). Отмечено достоверное снижение МЦК по стенке Ао после коррекции порока у пациентов с КГЛЖ с 66,6±6,81 до 49,5±5,08 мл/(100 г • мин) (p<0,005) и с 83,3±6,4 до 42,1±6,5 мл/(100 г • мин) (p<0,001) при наличии ЭГЛЖ. Одновременно у пациентов с ЭГЛЖ повышалось АДД с 45,4±3,3 до 63±2,7 мм рт. ст. (p<0,001). Эти результаты достоверно свидетельствуют о том, что после успешно выполненной кардиохирургической операции происходит выравнивание МЦК в аналогичных отделах сердца пациентов как с КГЛЖ, так и с ЭГЛЖ.

Проведен сравнительный анализ МЦК после имплантации механических и биологических протезов аортального клапана (табл. 3). Исходно МЦК отделов сердца исследуемых групп достоверных отличий не имели. После устранения порока происходит снижение МЦК по всем отделам сердца независимо от типа протеза (табл. 3). Можно отметить только более заметное снижение МЦК по ЛП при протезировании биологическим протезом. Таким образом, после коррекции порока независимо от типа протеза МЦК по ПЖ и ЛЖ снижается и исчезает градиент между ними.

ОБСУЖДЕНИЕ

В результате проведенных исследований было установлено, что выраженность гипертрофии ТЗСЛЖ и ТМЖП у пациентов с АП зависит от возраста пациентов. Согласно уравнению регрессии, нормальные значения ТМЖП у пациентов с АП сохраняются в среднем до 30-летнего возраста, а у пациентов старше 40 лет ТМЖП превышает 1,4 см. Следовательно, хирургическую коррекцию порока необходимо производить в более раннем возрасте, когда еще не возникла выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ.

При изучении пациентов с ГЛЖ A.B. Nichols et а1. установили, что кровоток и ПО2 на единицу миокардиальной массы зависит от систолического напряжения стенки [18]. J. Barldi, J. Scomazzoni среди больных с ГЛЖ выделили 2 группы: 1) с миокардиальным кровотоком и потреблением О2 миокардом, превышающим норму; 2) с избыточной гипертрофией, сопровождающейся сниженным кислородным напряжением и низким кровотоком на 100 г миокарда [12]. По результатам наших ранее опубликованных исследований МЦК отделов сердца у пациентов с АП, исходные показатели до

операции также были распределены на две группы: 1) с исходным низким МЦК по ЛП, ЛЖ, Ао; 2) с исходным высоким МЦК по ЛП, ЛЖ, Ао, что очевидно обусловлено разной степенью гипертрофии. Измерение МЦК после коррекции порока свидетельствовало о нормализации МЦК по ЛЖ: при исходном низком уровне МЦК по ЛЖ он повышался, а при высоком - снижался, так как снижалось систолическое напряжение стенки ЛЖ [10].

Это отчасти объясняется тем, что у больных с АС выявляются зоны миокарда с нормальным, увеличенным либо сниженным кровотоком. При перегрузке давлением ГЛЖ, обусловленная увеличением диаметра кардио-миоцитов, приводит к повышению внутрикапил-лярной дистанции в миокарде [15, 16]. Плотность капилляров больше всего снижается в субэндокарде и среднем слое миокарда [14]. Однако близкий к норме миокардиальный кровоток в состоянии покоя не исключает возможности перфузионных нарушений в периоды кар-диальной нагрузки. Исследуя резервный кровоток у больных с массой ЛЖ > 200 г, авторы пришли к выводу о снижении коронарного ва-зодилятационного резерва [17]. Увеличение сосудистого сопротивления коронарного русла в гипертрофированном миокарде при перегрузке давлением может быть результатом: 1) неадекватного роста коронарной сосудистой сети во время гипертрофии и снижением капиллярного кровотока на единицу массы, 2) увеличением экстрасосудистых сил, затрудняющих кровоток по интрамуральным коронарным сосудам гипертрофированного ЛЖ, 3) комбинации того и другого [12].

Высокое систолическое давление, вызванное АП, приводит к гипертензионным изменениям внутри коронарной сети, ухудшению ва-зодилятаторной резервной возможности и развитию типичной стенокардии.

Как известно, развитие гипертрофии миокарда проходит 3 стадии:1) компенсаторная; 2) стабильная; 3) миокардиальное истощение с сердечной недостаточностью. Результаты наших исследований МЦК по ЛЖ и левым отделам сердца также свидетельствуют о разной степени развития гипертрофии у больных с АС и АН. В условиях гипертрофии у больных с ППС выявлена значительная коллатерализация коронарных сосудов. Так, индекс межкоронарных коллатеральных сосудов, по данным аутопсии, в норме составлял 4,7, а в гипертрофированных сердцах до 7,4 [13].

Однако наши данные показали, что перераспределение МЦК происходит очень быстро после коррекции порока, т. е. МЦК нормализуется. Сравнение АС и АН выявило существенные различия МЦК по ЛЖ. У больных с АН, по данным ЭхоКГ, увеличены размеры и объемы ЛЖ: КДР, КСР, КСО, КДО и преобладает эксцентрическая гипертрофия, а также снижено АДД. У больных с АС, напротив, все эхокар-диографические показатели ниже и чаще выявляется концентрический тип гипертрофии ЛЖ. Кроме того, у больных с АС снижен МЦК по левым отделам сердца: ЛП и ЛЖ, а также по Ао.

После коррекции порока у пациентов с АН снижается МЦК на всех участках миокарда, включая ЛЖ, АДД достоверно повышается. У больных с АС МЦК снижается на ЛП, ПП, легочной артерии, Ао, но не меняется на ЛЖ, где имеет место выраженная КГЖ. Имеются литературные данные о том, что гипертрофия миокарда после коррекции АП исчезает только через 0,6-1,0 год [2]. Характерно, что МЦК по ПЖ не меняется после коррекции порока ни у больных с АС, ни у больных с АН.

Проведенный сравнительный анализ данных о МЦК отделов сердца после имплантации механических и биологических протезов показал отсутствие различий между ними. Полученные результаты еще раз подтвердили, что независимо от типа искусственного клапана сердца после коррекции АП функциональная нагрузка на ЛЖ уменьшается, в результате чего снижается МЦК по всем отделам сердца.

ВЫВОДЫ

1. По данным корреляционного анализа, ГЛЖ у пациентов с АП развивается в прямой зависимости от возраста пациентов и градиента давления между ЛЖ и Ао.

2. У пациентов с АП после хирургической коррекции порока наблюдалось достоверное снижение МЦК правых отделов сердца и тенденция к снижению МЦК левых отделов.

3. У пациентов с АС до операции повышенному (в 4 раза) по сравнению с АН градиенту ЛЖ/Ао соответствует достоверно более выраженная ГЛЖ и сниженный МЦК по ЛЖ и Ао.

4. После операции у пациентов как с АС, так и с АН выявляется снижение МЦК на всех уча-

стках и выравнивание градиентов между аналогичными участками.

5. Гемодинамические изменения в системе микроциркуляции миокарда (снижение МЦК по ПЖ и по ЛЖ и выравнивание градиента между ними) после хирургической коррекции АП не

зависят от типа имплантируемого клапана. ЛИТЕРАТУРА *

1. Баллюзек М. Ф., Шпилькина Н.А. //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. Т. 2. № 10. С. 50-53.

2. Бокерия П.А., Муратов Р.М., Беридзе И.З. и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2005. Т. 6. № 5. С. 24.

3. Добротин С.С., Земекова Е.Н., Гамзаев А.Б. и др. //Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2003. Т. 4. № 11. С. 32.

4. Караськов А.М., Железнев С.И., Назаров В.М. //Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2005. Т. 6. № 5. С. 43.

5. Кричевский П.А., Хандюков С.Б., Козлов И.А. //Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2001. Т. 2. № 6. С. 25.

6. Лазарев С.М., Красиков А.В. // Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2001. Т. 2. № 6. С. 42.

7. Ларионов П.М., Щукин В.С., Титов А.Н. // IV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 1998. С. 53.

8. Милованкин Д.А., Завершинский Ю.А. // IV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 1998. С. 46.

9. Митрофанова Л.Б., Новиков В.К. //Бюл. НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2001. Т. 2. № 6. С. 40.

10. Окунева Г.Н., Булатецкая Л.М., Семенов И.И. и др. //Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2005. Т. 6. № 5. С. 48.

11. Скопин И.И., Цискаридзе И.М., Изосимова М.Г. и др. //Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева. 2005. Т. 6. № 5. С.30.

12. Bach R.J. // Progress in Cardiovascular Diseases. 1988. V. 30. № 6. P. 403-440.

13. Barldi J., Scomazzoni J. Circulation in the Normal and Patologic Heart. Washington, 1967. 250 p.

14. Breisch E.A., Houser S.R., Carey R.A. et al. // Cardiovasc. Res. 1980. V. 14. P. 469-475.

15. Breisch E.A., White F.C., Bloos C.M. // Lab. Invest. 1984. V. 51. P. 333-342.

16. Honig C.R., Jaulski T.E.J. Capillary reserve and tissue O2 transport in normal and hypertrophied hearts. // Cardiac Hypertrophy in Hipertension. New York. Raven., 1983. 249 p.

17. Marcus M.L., Mueller T.M., Eastham C.L. //Am. J. Physiol. 1988. V. 241. P. 358-362.

18. Nichols A.B., Sciacca R.R., Weiss M.B. et а1 // Circulation. 1980. V. 62. P. 329-340.

19. Reichek N., Devereux R.B. // Circulation. 1981. V. 63. P. 1391-1398.