CC BY
52УДК 616-005.3; 618.3-06;616.12;618.7
АЛИЕВА Р.Я., АХМЕДОВА Т.М., МЕНГНИЯЗОВА З.Г., БОЙМАТОВА З.К.
СОСТОЯНИЕ КРОВОТОКА В СИСТЕМЕ МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИСХОДЫ У БЕРЕМЕННЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и перинатологии» МЗиСЗН РТ Г >
При наличии сахарного диабета I типа при беременности не происходит физиологического снижения пульсационного индекса в маточных артериях в течение третьего триместра. Однако, абсолютные значения пульсационного индекса остаются в пределах границ нормы для соответствующих сроков и поэтому не могут использоваться для прогнозирования перинатального исхода. Плацентарная недостаточность, которая обуславливает гипоксическое состояние плода при сахарном диабете I типа у матери, не является причиной возникновения и развития диабетической фетопатии.
Ключевые слова: сахарный диабет I типа, беременность, система мать-плацента-плод. Ч. ,
ALIEVA R.YA, AKHMEDOVA T.M., MENGNIYAZOVA Z.G., BOYMATOVA Z.K.
STATUS OF BLOOD FLOW IN THE MOTHER-PLATENT-FRUIT SYSTEM AND PERINATAL OUTCOMES IN PREGNANT WOMEN WITH DIABETES MELLITUS TYPE I
State Establishment «Scientific-Research Institute of Obstetrics, Gynecology and Perinatology» of the
Ministry of Health and Social Protection of the Population of the Republic of Tajikistan - ->
In the presence of diabetes mellitus type I, there is no physiological decrease in the pulsation index in the uterine arteries during the third trimester. However, the absolute values of the pulsation index remain within the limits of the norm for the relevant terms and therefore can't be used to predict the perinatal outcome. Placental insufficiency, which determines the hypoxic state of the fetus in mother with diabetes mellitus type I is not a cause of onset and development of diabetic fetopathy.
Key words: diabetes mellitus type I, pregnancy, mother-platent-fruit system.
■*«« " ' ' '
Актуальность. Одной из основных проблем развитие ребенка, вызывая изменения со сто-
акушерства является плацентарная недостаточ- роны центральной нервной системы, вплоть до
ность (ПН) - клинический синдром, обусловлен- тяжелых неврологических осложнений [1, 2].
ный морфологическими и функциональными Сам термин «плацентарная недостаточность»
изменениями в плаценте и проявляющийся за- содержит вопрос, поскольку не уточняет её
держкой роста и развития плода, его гипоксией, причину и следствие, не всегда отражает суть
возникающими в результате сочетанной реакции изменений в фетоплацентарном комплексе, так
плода и плаценты на различные нарушения со- как накопленные теоретические знания о ней
стояния материнского организма. Перинатальная неадекватны практическим возможностям аку-
патология оказывает влияние на последующее шеров-гинекологов [2].
физическое, психомоторное, неврологическое При рассмотрении проблемы плацентарной
недостаточности особое внимание уделяется
Алиева РЯ. - ведущий научный сотрудник акушерского от- изучению показателей маточного кровотока,
дела ГУ «НИИ АГ и П» МЗ и СЗН РТ, к.м.н., доцент; тел.: который определяет поступление кислорода и +(992)919030996; е-mail: tniiaqip@mail.ru
Паёми Академияи илмх;ои тибби Тоцикистон - №3, 2017
питательных веществ от матери к плаценте, а также изменениям в плаценте, опосредованным нарушениями маточно-плацентарного кровотока. В то же время следует понимать, что немаловажную роль в формировании плацентарной недостаточности играет и способность самой плаценты к адекватному транспорту этих веществ [1, 3].
Отмечается достоверная корреляционная зависимость между артерией пуповины и уровнем глюкозы в плазме крови у беременных с сахарным диабетом. Допплерометрия артерии пуповины обладает наибольшей точностью в выделении группы высокого перинатального риска при этом заболевании, чем КТГ, что позволяет более адекватно оценивать состояние плода и выбирать оптимальную тактику ведения беременности [3, 4, 5].
Известно, что сахарный диабет относится к числу заболеваний, повышающих риск возникновения плацентарной недостаточности, которая, как правило, приводит к нарушению состояния плода, поэтому является одним из ведущих факторов, определяющих состояние системы мать-плацента-плод.
Известно также, что проведение допплероме-трического исследования в артериях пуповины с определением индексов сосудистого сопротивления позволяет объективно судить о состоянии плода при СД матери [5-7].
При использовании допплерометрии оценки состояния плода при сахарном диабете матери по показателям кровотока в артерии пуповины отмечается точность диагностики его страдания. Как отмечалось, наиболее показательным для оценки состояния плода и прогнозирования состояния новорожденного у беременных, страдающих сахарным диабетом, считается кровоток в артерии пуповины, аорте и маточных артерия [8, 9].
У 24 беременных (58,0%) с СД I типа (больше чем у половины) были выявлены сосудистые осложнения. У 64% пациенток, страдающих сахарным диабетом, беременность протекала на фоне
Установлено, что допплерометрическая оценка кровотока в одной из артерий пуповины плода во второй половине III триместра беременности позволяет выявить гипоксию у плода. Кровоток определяется, прежде всего, по результатам его допплерометрического исследования в артериях пуповины (АП). Большинство авторов считает, что его проведение с определением индексов сосудистого сопротивления позволяет объективно судить о состоянии плода при СД матери [1, 4, 5].
Цель исследования. Оценка зависимости перинатального исхода у беременных с сахарным диабетом I типа от состояния кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Материал и методы исследования. Ультразвуковое исследование проводилось на аппарате «Aloka-650 SSD», снабженном допплеровским блоком пульсирующей волны (частотный фильтр 100 Гц, конвексный датчик 3.5 МГц и трансвагинальный датчик частотами 5-6,5-7,5 МГц), и включало фетометрию, плацентометрию.
Производилась допплерометрия обеих маточных артерий, артерий пуповины (Ап), аорты плода (Ао) в нисходящем отделе и средней мозговой артерии плода (См).
Изучали основные «уголнезависимые» показатели: систоло-диастолическое отношение (СДО), пульсационный индекс (ПИ) и индекс резистентности (ИР). Математическим путем рассчитывали также плацентарный кровоток (ПК), позволяющий учитывать изменения как маточного, так и плодово-плацентарного кровообращения.
Результаты и их обсуждение. Всего было обследовано 72 беременных, из них 42 беременные имели СД I типа. Контрольную группу составили 30 здоровых беременных.
Исследование производилось трехкратно в сроках 23-27, 28-33 и 34-40 недель.
гипертензивных состояний. Из них у 28 (67,0%) диагностирована умеренная преэклампсия, у 12 (29,0%) - тяжелая преэклампсия. У 2 беременных с СД на фоне ухудшения маточно-плацентарного
Таблица 1
Характеристика новорожденных у женщин с сахарным диабетом
n - 40 n - 30
Родилось живыми 40 100% 30 100%
Диабетическая фетопатия 23 57.5 - -
Асфиксия новорожденных 7 17.5 3 10.0
СЗРП 6 15.0 1 3.3
Врожденные пороки развития 3 7.5 - -
Нарушения мозгового кровообращения 6 15.0 - -
Синдром дыхательных расстройств 5 12.5 - -
Внутриутробная инфекция 8 20.0 - -
и плодового кровообращения, обусловленного дистрофическими изменениями в плаценте, произошла антенатальная гибель плодов (в сроки 34 и 38 недель беременности). Остальные беременные вступили в роды при наличии живого плода. 31 роды (74,0%) были своевременными, 11 (27,0%) -преждевременными. Преждевременное родоразре-шение было обусловлено, как правило, ухудшением функционального состояния плода, гипертензив-ным состояниям (тяжелая преэклампсия), а также лабильным течением СД. Среди детей, родившихся живыми у пациенток с СД, 19 (48,0%) родились в удовлетворительном состоянии с оценкой по шкале Апгар на 1-й минуте 8 баллов, 16 (40,0%) - в состоянии средней тяжести с оценкой по шкале Апгар 7 баллов, 5 (13,0%) - в тяжелом состоянии. Следует подчеркнуть, что в исследуемые группы не вошли новорожденные, тяжесть состояния которых могла быть обусловлена осложнениями родового акта.
Детей с признаками задержки внутриутробного развития было 6 (15,0%).
Диабетическая фетопатия наблюдалось у 57,5% детей. Высокая частота врожденных пороков развития новорожденных матерей с СД I типа может быть связана с декомпенсацией диабета в первом триместре беременности (7,5%). Высокая частота нарушений мозгового кровообращения у новорожденных, возможно, связана как с воздействием гипергликемии, так и перенесенной асфиксией в родах (17,5%). Синдром дыхательных расстройств встречался у (12,5%) новорожденных. Высокая частота внутриутробной инфекции у новорожденных матерей с СД I типа связана с высокой частотой воспалительных заболеваний у данного контингента женщин (20%). Наличие неврологической симптоматики у новорожденных с СД I типа связано не только с перенесенной в родах гипоксией, но и с неблагоприятным влиянием гипергликемии на плод.
Таблица 2
Параметры маточно-плацентарного кровотока у беременных с сахарным диабетом первого типа
Группа обследованных Сроки обследования (в неделях)
23-27 недель 28-33 недели 34-40 недель
Артерия пуповины
СДО 3,311±0,121 2,739±0,049 2,498±0,040
ПИ 1,246±0,049 0,958±0,027 0,858±0,016
ИР 0,723±0,010 0,624±0,009 0,601±0,009
Контрольная группа Артерия пуповины
СДО 2,738±0,041 2,691±0,053 2,438±0,032
ПИ 0,930±0,023 0,899±0,018 0,846±0,014
ИР 0.625±0,007 0,619±0.007 0,597±0,008
Группа обследованных Правая маточная артерия
СДО 2,131±0,098 1,962±0,049 1,912±0,022
ПИ 0,789±0,053 0,714±0,026 0,680±0,028
ИР 0,527±0,023 0,482±0,014 0,488±0,013
Контрольная группа Правая маточная артерия
СДО 1,956±0,055 1,931±0,034 1,905±0,030
ПИ 0,727±0,054 0,674±0,019 0,667±0,022
ИР 0,471±0,015 0,484±0,012 0,475±0,010
Группа обследованных Левая маточная артерия
СДО 2,036±0,069 1,936±0,036 1,811±0,050
ПИ 0,709±0,035 0,729±0,024 0,680±0,028
ИР 0,503±0,018 0,498±0,012 0,488±0,013
Контрольная группа Левая маточная артерия
СДО 1,958±0,047 1,916±0,027 1,754±0,022
ПИ 0,702±0,0,30 0,654±0,014 0,660±0,022
ИР 0495±0,010 0,470±0,009 0,478±0,011
Паёми Академияи илмх,ои тибби Тоцикистон - №3, 2017
Динамика изменений кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с сахарным диабетом отличается рядом особенностей. При сахарном диабете I типа со II триместра беременности отмечается нарушение маточ-но-плацентарного кровотока, более выраженное во второй половине III триместра. Также после 34 недель беременности выявляется нарушение плодово-плацентарного и плодового кровотока. Состояние маточно-плацентарного кровотока у беременных с сахарным диабетом зависит от характера течения диабета во время беременности. Его течение (декомпенсация углеводного обмена или, при относительной его компенсации, наличие гипогликемии) приводит к ухудшению маточно-плацентарного кровотока, о чем свидетельствует повышение сосудистого сопротивления в маточно-плацен-тарных артериях.
Нарушение кровотока в маточно-плацен-тарных артериях является фактором риска развития хронической плацентарной недостаточности, тяжелых гипертензивных состояний.
У больных сахарным диабетом беременных при развитии тяжелых гипертензивных состояний в III триместре беременности отмечается выраженное тотальное нарушение артериального кровотока в системе плацента-плод, во второй её половине (на фоне клинических проявлений преэклампсии) - плодового кровотока. Выявляемые с помощью допплерометрии нарушения являются отражением прогрессирующей хронической плацентарной недостаточности и, соответственно, ухудшения состояния плода.
Допплерометрическая оценка плодово-пла-центарного и плодового кровотока в III триместре беременности позволяет судить о функциональном состоянии плода при сахарном диабете матери. При этом отмечается повышение значений сосудистого сопротивления в артериях пуповины в III триместре беременности, во второй его половине (после 34 недель).
Заключение. Исследования выявили нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод по мере увеличения срока беременности. Гипергликемия вызывает нарушение развития плаценты, тем самым предрасполагая к возникновению неблагоприятного перинатального исхода. Исследования продемонстрировали, что при наличии сахарного диабета у беременных
не происходило физиологического снижения ПИ в маточных артериях в течение третьего триместра. Однако, абсолютные значения ПИ оставались в пределах границ нормы для соответствующих сроков и в связи с этим не могли использоваться для прогнозирования перинатального исхода. В отличие от этого, дискордантность значений С/Д в маточных артериях в течение третьего триместра может быть использована для выявления пациенток, имеющих риск развития дистресса плода.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
ЛИТЕРАТУРА
1. Арханова О.Н. Плацентарная недостаточность, диагностика и лечение. - СПб.: Нодиездат, 2010. - 31 с.
2. Кузьмин В.Н. Фето-плацентарная недостаточность: проблема современного акушерства // Лечащий врач. - 2011.
- №3. - С. 50-54.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Острые и хронические осложнения. - М.: МИА, 2011. - С. 259-326.
4. International Association of Diabetes and Pregnancy study Groups Consensus Panel. Interna-tional Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy // Diabetes Care. - 2010. - Vol. 33. - P. 676-682.
5. Gonzalez N.L., Gonzalez D.E., Castro A., Padron E., Plasencia W. Effect of progestational diabetes mellitus on first trimester placental characteristics: three-dimensional placental volume and power Doppler indices // Placenta. - 2014. - Vol. 35, No. 3. - P. 147-151.
6. Харкевич О.Н., Барсуков А.Н., Панкратова О.А., Ри-машевский В.В., Скрипленок Т.Н. Ведение беременности у пациенток с сахарным диабетом I типа. - Минск: Право и экономика, 2014. - 40с.
7. Маризоева М.М., Садриев О.Н., Калмыков Е.Л., Султанов Д.Д., Бобджонова О.Б. Течение родов у женщин с варикозной болезнью // Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. - 2017. - Т. 25, № 1. - С. 97-102.
8. Мулкамонова Л.Н. Возможности прогнозирования плацентарной недостаточности у беременных с преэ-клампсиями // Вестник Академии медицинских наук Таджикистана. - 2016. - № 1. - С. 31-36.
9. Назарова С.И. Акушерские и перинатальные исходы при гестационном сахарном диабете // Вестник Авиценны.
- 2012. - № 1(50). - С. 72-78.
г:
л
АЛИЕВА Р.Я, АХМЕДОВА Т.М., МЕНГНИЯЗОВА З.Г., БОЙМАТОВА З.К.
ХОЛАТИ ГАРДИШИ ХУН ДАР СИСТЕМАМ МОДАР-ХАМРОХАК-ЧАНИН ВА НАТИЧАХОИ ПЕРИНАТАЛИИ ХОМИЛАДОРОНИ ГИРИФТОРИ БЕМОРИИ НАВЪИ ЯКУМИ ДИАБЕТИ »¡АНД
МД Пажухишгохи акушерй, гинекологй ва перинатологии ВТ ва ХИА ЧТ
Калима^ои калидй: диабети ;анд навъи якум, ^омиладорй, системам модар-^амро^ак-чанин.
рангами цой доштани бемории диабети цанди навъи якум, дар %омиладорон пастшавии индекси набзи шараёщои бачадон дар семо%аи аввал ба цайд гирифта намешавад. Аммо, нишондод%ои мутлаци индекси набзи дар му%лат%ои мувофиц дар %удуди меъёр боци мемонанд ва аз ин лщоз барои ба%огузории натицаи перинатали истифода бурда намешаванд. Норасогии %амро%ак, ки %олати гипоксиявии цанинро %ангоми бемории диабети цанд ба миён меорад сабаби пайдоиш ва инкишофи фетопатияи диабетики гашта наметавонад.
ч:
у
