CC BY
55
Таким образом, Лайм боррелиоз в структуре ревматических заболеваний г.Иркутска имеет небольшой удельный вес - 1,8%. Постлаймский
синдром среди больных ревматологического профиля встречается в 0,5% случаев. Основными "масками" ЛБ явились: дегенеративные заболевания суставов: первичный остеоартроз и остеохондроз, реже - "маски" в виде воспалительных забо-
левании суставов - реактивных и ревматоидного артрита. У большинства выявленных больных Лайм боррелиозом острый период был латентным. Суставной синдром у больных с верифицированным ЛБ по форме и характеру течения был типичен для данного заболевания и сочетался с другими внесуставными проявлениями инфекции.
LYME ARTHRITIS FREQUENCY AMONG PATIENTS OF RHEUMATOLOGICAL PROFILE
G.V. Buligin, M.V. Kishinevskij, T.U. Bolshakova, L.M. Shilj
O.N. Usolceva, Yu.A. Goryaev, I.V. Malov
(Irkutsk State Medical University)
To detect Lyme arthritis in patients with rheumatic diseases. 610 patients being treated at the Rheuma-tological Department of Irkutsk Municipal Hospital were screened. Screening was performed in four stages. Lyme borreliosis amounted to 1,8% in the structure of rheumatic diseases in Irkutsk-City. It usually imitated various joint degenerative diseases. Most part of identified patients had acute latent Lyme borreliosis. Post-Lyme syndrome was registered in 0,5% of rheumatic patients.
Литература
1. Ананьева Л.П. Боррелиоз Лайма и его ревматические проявления: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. - М., 1999 - 4 5 с.
2. Воробьева H.H. Клиника, лечение и профилактика иксодовых клещевых боррелиозов. - Пермь: Урал-Пресс, 1998. - 136 с.
3. Дерюгин М.В. Поражение сердца у молодых больных клещевым Лайм-боррелиозом в Северо-Западном регионе России: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - СПб., 1996 - 23 с.
4. Злобин В.И. Природно-очаговые трансмиссивные инфекции Сибири п Дальнего Востока // Журнал инфекционной патологии. - 1998. - Т.5, №2-3. -С,3-8.
5. Коринберг Э.И. Таксономия, филогенетическая связь и области формообразования спирохет рода Borrelia, передающихся иксодовыми клещами //
Ж. Успехи современной биологии, Т. 116, Вып.4, М., 1996. - С.389-406.
6. Лайковская Е.Э. Изучение эффективности антибактериальной терапии ранней стадии Лайм-борре-лиоза (болезни Лайма) при длительном проспективном наблюдении: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.-М., 1 997.-23 с.
7. Лесняк О.М. Клинико-эпидемиологические закономерности Лайм-боррелиоза на Среднем Урале: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук: - М., 1995. -51 с.
8. Лобзин Ю.В., Рахманова А.Г., Антонова B.C. и др. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение и профилактика иксодовых клещевых боррелиозов //Рекомендации для врачей. - СПб., 2000.
9. Скрнпннкова П.А. Клинико-серологическая характеристика вариантов болезни Лайма: Афтореф. дисс. ... канд. мед. наук - М., 1992. - 26 с.
© ШАШКОВА О.Н., ИЗАТУЛИН В.Г.. ЗОБНИН Ю.В., ПРОВАДО И.П., ДАНИЛЬЯНС И.В. -УДК 615.9.:616-099:616.41 1-033.971
СОСТОЯНИЕ КОСТНОМОЗГОВОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ и НЕКОТОРЫХ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ОРГАНОВ В УСЛОВИЯХ ТОКСИЧЕСКОГО СТРЕССА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ
О.Н. Шаъикова, В. Г. Изату.чин, Ю.В. Зобнин, И. П. Провадо, И.В. Данильянс.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ д.м.н., проф. А.А. Майборода, Иркутский центр острых отравлений зав. - заслуж. врач РФ И.П. Провадо)
Резюме. Острое отравление этилеигликолем сопровождается типичными морфологическими изменениями в печени и почках, а также существенными изменениями костномозгового кроветворения и секреции проетреееорных гормонов. Степень этих нарушений зависит от принятой дозы яда и сопутствующей алкоголизации. Характер выявленных изменений позволяет расценивать их как токсические и стресс-индуцированные.
Острые отравления алкоголем н его истинными, и ложными (не содержащими этилового спирта) суррогатами в течение многих лет занимают
ведущее место по абсолютному числу летальных исходов в странах северных, н средних широт. По статистике, среди госпитализированных больных.
число случаев острых отравлений алкоголем и его суррогатами составляет от 6 до 20%, и ежегодно отмечается тенденция к его увеличению. Случайные н преднамеренные отравления этиленглико-лем н жидкостями, его содержащими, занимают 2-
3 место среди острых экзогенных отравлений суррогатами алкоголя, н являются наиболее частыми среди отравлений другими глнколямн [9,14].
Этнленглнколь (этандиол-1,2) входит в состав антифризов н тормозной жидкости, составляя в них до 95%. Потенциально токсичным является прием этиленгликоля в дозе 0,1-0,2 г/кг, при однократном приеме внутрь 30-50 мл этиленгликоля появляются симптомы острого отравления, смертельный исход вероятен при употреблении 100 мл этиленгликольсодержащих жидкостей, летальная доза для человека от 1,4 мл/кг чистого вещества [3,12,14,15]. При тяжелых отравлениях смертность достигает 40% [2]. Токсическая концентрация этиленгликоля в крови человека составляет 500-1500 мкг/мл, а смертельная - больше 300, в среднем, 2400 мкг/мл [10]. Сам этнленглнколь является малотоксичным. Основным токсическим действием обладают продукты его метаболизма, первый этап которого осуществляется в печени под действием алкогольдегидрогеназы. Гликолевый альдегид, глиоксалевая, гликолевая и щавелевая кислоты, являющиеся продуктами метаболизма этиленгликоля, определяют как клиническую, так и патоморфологическую картину отравления. Клинические проявления зависят от периода (фазы) отравления, а в патоморфологической картине доминируют дистрофические изменения в паренхиматозных органах, нервной системе [3,5, 6,7,9,12,14,15]. Длительный контакт с этиленгли-колем (в условиях производства) приводил к вегетативной дистонии с наклонностью к гипотонии, снижению осмотической стойкости лейкоцитов и фагоцитарной активности нейтрофилов, лейкопении, ретикулоцитозу, сфероцитозу, сдвигу кислотной эритрограммы влево. Указывается, что изменения в крови предшествовали сдвигам в состоянии нервной системы [2]. В то же время, многие аспекты острого токсического действия этиленгликоля, в том числе на систему крови, недостаточно изучены.
Известно, что результатом действия ксенобиотиков на организм, в конечном итоге, приводит к нарушению гомеостаза, сохранение параметров которого является важнейшим условием нормальной жизнедеятельности всех клеток организма [4]. Состав и физические свойства циркулирующей крови постоянно контролируются определенными органами и, по мере надобности, корректируются с целью обеспечения постоянства внутренней среды [1]. Функциональная система крови является ведущей в обеспечении гомеостаза при различных неспецнфических и специфических реакциях организма. Важнейшим показателем качества работы этой функциональной системы, ее резистентности и реактивности в ответ на воздействие различных повреждающих и стимулирующих
факторов является кинетика кроветворения и кро-веразрушения [13]. Существует гипотеза о том, что любое острое экзогенное отравление может рассматриваться как стрессовая реакция организма [8]. В связи с этим, представляла интерес оценка костномозгового кроветворения и его резервов при отравлении этиленгликолем.
Целью настоящего исследования явилось изучение морфофункцнональных изменений красного костного мозга во взаимосвязи с клиникобиохимическими показателями, уровнем про-стрессорных гормонов (пролактина и кортизола), а также с патоморфологическими изменениями в печени и почках, в условиях предполагаемого токсического стресса при отравлении этиленгликолем.
Материалы и методы
Обследовано 126 мужчин с острым отравлением этиленгликолем. Все больные до отравления были практически здоровы; средний возраст их составил 19,3±2,2лет.
Первую группу составили 84 больных с отравлением этиленгликолем без предшествующей алкоголизации. Во вторую - вошли 42 больных, принявшие этнленглнколь на фоне предшествующего приема алкоголя. Диагноз у всех исследуемых был подтвержден данными анамнеза, результатами клинического и лабораторного исследований. В каждой из групп выделены подгруппы больных, употребивших токсическое вещество в количестве, не превышающем, и превышающем возможную смертельную дозу (100 мл).
Лабораторные исследования (клинические анализы крови и мочи, биохимические исследования крови) проводились больным при поступлении, и, в последующем, ежедневно до окончания сроков наблюдения. Больным делали стернальную пункцию.
Для изучения токсического стресса, сопровождающего отравление, определяли уровень про-стрессорных гормонов (пролактин, кортизол), а также изменение количества эозинофилов и глюкозы в крови. Концентрации пролактина и кортизола в плазме крови определяли радиоиммунным способом.
Патоморфологические исследования проведены в 49 случаях смерти больных, входивших в первую группу, и в 30 - смерти больных, входивших во вторую группу.
Для морфологического исследования брали секционный материал печени, почки, селезенки. Полученные образцы органов фиксировали в 10% нейтральном формалине (Э. Пирс, 1962) с последующей заливкой в парафин. Морфологические изменения изучены на гистологических срезах после окраски гематоксилин-эозином, по методу Маллори-Слинченко и др. Мазки стернального пунктата окрашивались Азур-П-эозином с последующим подсчетом миелограммы.
Результаты и обсуждение
В течение острого отравления выделяли три периода (фазы). Из 126 человек, поступили на ле-
чепие в наркотическую - 3.2%. в мозговую -62.8%. в гепаторенальную фазу отравления -34.1%.
Клиническую картину отравления оценивали по степеням тяжести и периодам течения. При поступлении па лечение легкая степень тяжести отравления диагностирована у 9 (7.1%) человек, в последующем, в течение одних суток клинические проявления стали соответствовать средней степени тяжести - у 5. тяжелой степени - у 2. Средняя степень тяжести отравления диагностирована у 44 (35.8%) человек, тяжелая степень - у 73 (57.1%).
Начальный период (наркотическая фаза отравления) при всех степенях тяжести отравления, характеризовался больными как более или мепее выраженное чувство опьянения. В первые часы с момента принятия яда появлялись симптомы общей интоксикации: головная боль, слабость, головокружение. тотнпота и др. При более тяжелой степени отравления, обусловленной количеством принятого этилепгликоля (доза более 100 мл), у больных появлялась рвота, боли в эпигастральной области, по ходу китнечпика. нарушения мочеиспускания. При лабораторном исследовании в начальном периоде отмечался умеренный лейкоцитоз (12.4±3.17Х109/Л). снижение количества эози-пофилов в лейкоцитарной формуле до 0-1%. Существенных изменений в общем анализе мочи пе выявлено.
У больных, поступивших па лечение в мозговую и гепаторенальную фазы отравления, изменения клинических и лабораторных данных были наиболее выражены. Ведущими жалобами, кроме симптомов общей интоксикации, были сопливость. слабость в погах. боли в животе, правом подреберье, поясничной области, одышка, давящие или колющие боли за грудиной, нарушения мочеотделения. У 34.7% больных этой группы в течение 14-21 часа развились симптомы мозговой комы. Пульс составлял в среднем 91.4±2.6 уд. в мин., АД - 147.8+2.3/86.5+1.9 мм рт.ст.. а у
21.7% - 94.7+2.7/56.2+1.4 мм рт.ст. Топы сердца у большинства больных были приглушены. На ЭКГ: синусовая аритмия, нарушения впутрижелудочко-вой проводимости, ишемия миокарда, токсический миокардит были установлены в 24.7% случаев.
В периферической крови, па протяжении ток-сикогеппой стадии отравления, обнаруженный умеренный эритроиитоз (5.6±0.12х 109/л) к 5 суткам сменялся эритропепией (3.9+0.09х 109/л). с увеличением в 2-3 раза количества ретикулоии-тов; развивались пейтрофилыгай лейкоцитоз, лимфо- и эозипофилопепия. В плазме крови выявлялись гипо- и диспротеипемия, снижение уровня холестерина (с 6.2+0.4 до 3.4+0.31 ммоль/л), увеличение уровня мочевины и креатипипа, последние превышали исходный уровень в 4 и более раз. Кроме того, отмечалось значительное (более чем в 2 раза) увеличение уровня общего билирубина с преимущественным увеличением прямой фракции. гиперфермептемия. У всех больных, посту-
пивших в мозговую и гепаторенальную фазу отравления. отмечалось повышение уровня сахара крови (8.7+0.49 ммоль/л). В большинстве случаев выявляли гипокалышемию.
В моче обнаруживалась гематурия (24.1+2.71 эритроцитов в п/зр.) и протеипурия, достигавшая к концу третьих суток от момента отравления 15.2+0.29 г/л. Появлялись гиалиновые и зернистые цилиндры, оксалурия. Реакция мочи была кислая, удельный вес равнялся 1009+2.4. При тяжелом отравлении суточный диурез уменьшался до олигоапурии. а гематурия возрастала до 49.7+ +2.23 эритроцитов в п/зр.
Исследование содержания гормонов стресс-ре-гулирующей и стресс-лимитируютцей систем -кортизола и пролактипа, у больных первой и второй групп показало, что уровень их значительно превышал их содержание у здоровых людей.
В первой группе уровень кортизола был выше контроля в фазу мозговых явлений отравления - в
2.2 раза, а в гепаторенальную фазу - в 1.6 раза. К окончанию гепаторенальной фазы уровень гормона снижался, по все еще превышал норму в
1.3 раза.
Уровень пролактипа у больных первой группы был подвержен еще большим колебаниям. В фазу мозговых явлений его содержание увеличивалось в 2.7 раза, с последующим снижением в гепаторенальную фазу отравления - до 2,2 раз. В дальнейшем. содержание пролактипа снижалось и к окончанию этой фазы оно превышало исходный уровень в 1.7 раза.
Во второй группе уровни кортизола и пролактипа был подвержены аналогичным изменениям, по концентрация этих гормонов па 35-40% была ниже, чем в первой исследуемой группе.
Из 126 обследованных больных, погибли в течение первых 5 суток с момента поступления в токсикологическое отделение 79. В первой группе летальность составила - 58%. Наибольшее число погибших (89.8%) приняли более 100 мл этилепгликоля. они поступили в токсикоиептр па 1-2 сутки. смерть наступила - па 1-5 сутки с момента отравления. Употребили мепее 100 мл этилепгликоля 5 человек, они поступили па лечение па 2-3 сутки с момента отравления, а смерть наступила -па 5-8 сутки.
Во второй группе летальность составила 63.8%. Приняли более 100 мл этилепгликоля 86.7% умерших, они поступили па 4-6 сутки, смерть наступила - па 3-7 сутки с момента отравления. Употребили мепее 100 мл этилепгликоля -
4 человека. Поступили па лечение па 2-3 сутки, смерть наступила - па 8-10 сутки с момента отравления.
У всех умерших больных па секционном материале выявлены признаки поражения почек, печени. соответствующие морфологической картине гепаторенальной фазы отравления. Во всех случаях выявлено: в печени - резкое полнокровие периферии долек, иептролобулярпые некрозы; в почках - гидропическая дистрофия эпителия из-
витых канальцев, некротический нефроз с очаговыми кровоизлияниями, двусторонние кортикальные некрозы, отложения оксалатов в извитых и прямых канальцах. Следует отметить, что степень выраженности дистрофических изменений в печени и почках находилась, в большей степени, в .зависимости от сроков наступления смерти с момента отравления и в меньшей степени от дозы принятого вещества.
В морфологической картине стернального пунктата к 5-7 суткам с момента отравления обнаруживалось резкое изменение лейкоэритробла-стического соотношения (Л:Э). В первой группе соотношение Л:Э у умерших принявших дозу этиленгликоля менее 100 мл составило 16,8+1,17:1 (при норме 4:1) на 5-е сутки с момента отравления. У больных с дозой более 100 мл к 7-м суткам показатель Л:Э составил 21,8+1,23:1. В группе выживших больных при тех же дозах этиленгли-коля изменение соотношения Л:Э значительно ниже и составило 10,4+0,64:1: 17,1 + 1,08:1, соответственно. Внутри гранулоцитарного ростка к 57 суткам развивался глубокий "сдвиг влево" (индекс созревания нейтрофнлов при дозе менее 100 мл равен 1,5+0,14: прн дозе более 100 мл -2,3+0,2 прн норме 0,6-0,8), сменяющийся к 7-
10 суткам "сдвигом вправо" (индекс созревания нейтрофнлов 0,25+0,04 и 0,3+0,06 соответственно). Количество клеток лимфоцитарного ряда к 5-м суткам увеличивалось до 20,5+1,38% и 27,6+2,45% при норме в стернальном пунктате 4,3-13,7%, а к 7-10-м суткам их количество сни-
второй группе в обеих подгруппах наблюдали подобные, но в меньшей степени выраженные изменения.
Красный росток в обеих исследуемых группах в первые 5 суток оставался в пределах нижней границы нормы, но на 7-10-е сутки резко сужался, хотя эритропоэз во всех случаях наблюдения протекал по нормобластическому типу.
На основании полученных результатов можно полагать, что отравление этиленгликолем, наряду с известными клиническими проявлениями и морфологическими изменениями паренхиматозных органов, сопровождается пропорциональными им значительными изменениями костномозгового кроветворения, протекающими на фоне сопутствующего изменения уровней гликемии и секреции прострессорных гормонов. Характер и степень этих изменений позволяют расценивать их как типичное проявление стрессовой реакции. Токсический стресс наиболее выражен у больных, употребивших вероятную смертельную дозу эти-ленгликоля. Предшествующий или сопутствующий прием этанола, являющегося при данном отравлении биохимическим (токсико-кинетическим) противоядием, уменьшающим скорость образования высокотоксичных метаболитов этиленглико-ля, вследствие конкурентного ингибирования ал-когольдегидрогеназы, а также, вероятно, в силу известного стресс-лимитирующего действия, снижает выраженность токсического и, возможно, стресс-индуцнрованного пораження органов и систем.
жалось с приближением к показателям нормы. Во
STATE OF MEDULLAR HEMOPOIESIS AND SOME PARENCHYMATOUS ORGANS IN CONDITIONS OF TOXIC STRESS IN POISONING WITH ETHYLENE GLYCOL
O.N. Shashkova, V.G. Izatulin, Yu.V. Zobnin, I.P. Provado, I.V. Danil'jans (Center for Acute Poisonings, State Medical University, Irkutsk)
126 patients with acute ethylene glycol poisoning have been studied for the state of red marrow hemopoiesis and severity of toxic stress. It has been determined that ethylene glycol causes a long-term reactive change in hemopoiesis: degree of internal organs lesion to a considerable degree depends upon the time of circulation of the poison and its metabolites in the body and less upon its dose. The results obtained prove objectively that ethylene glycol poisoning is accompanied by severe stress reaction: its severity is significantly influenced by intake of ethanol. The growing toxic stress exerts severe harmful effect on hemopoiesis and causes development of various hemopoiesis changes in organism.
Литература
1.Вейс Ч., Антони Г. и соавт. Физиология человека/ Перевод с англ. / Под ред. Шмидта Р., Тевса Г. -М.: Мир, 1986.-Т.3.-С.5-43.
2. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров н врачей / Под ред.
Н.В. Лазарева, Э.Н. Левиной. - Л., 1976. - Т.1. -С.382-385.
3. Голиков С.Н. Нарушение гемодинамики и некоторые стороны метаболизма при отравлении этиленг-лнколем // Кровообращение- 1976. - Т.IX, №2. -С.31-35.
4. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия. - Л.: Медицина, 1986.-280 с.
5. Даровский Б.П. Кортикальные некрозы почек при отравлении этиленгликолем // Врачебное дело. -1969. -№2. -С.62-66.
6. Зимина Л.Н. Морфологические изменения печени и почек при отравлении этиленгликолем // Архив патологии. - 1977. - №2. - С.51-58.
7. Кравченко Л.Ф.. Кузнецов А.И. Острые отравления жидкостями, содержащими этиленглнколь // Терапевтический архив. - 1978. - №1 - С. 102-106.
8. Лужников Е.А. Основы реанимации при острых отравлениях. - М.: Медицина, 1971. - 220 с.
9. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 2000.-С.278-289.
10. Неотложная терапия острых "отравлений и эндотоксикозов: Справочник / Ю.С. Гольдфарб, В.И. Казачков, С.Г. Мусселиус и др. / Под ред. Е.А. Луж-никова. - М.: Медицина, 2001. - 304 с.
11. Шиманко П.П., Мусселиус С.Г. Острая печеночнопочечная недостаточность. - М.: Медицина, 1993. -288 с.
12. Шнманко И.И. К вопросу об отравлении этнленг-лнколем // Клиническая медицина. - 1971,- №8. -С.118-121.
13. Ястребов А.ГГ. Регуляция гемопоэза прн воздействии на организм экстремальных факторов. Свердловск, 1988. - 152 с.
14. P. Harry, P. Tirot Les glycols // Les Intoxications Aiguës / Ed. V.Danel, P.Barriot. Collection Anesthésie et Réanimation d'aujourd'hui. - Paris: Arnette, 1993 -Vol.9. - P.171-189.
15. R. Gamier Glycols // Toxicologie Clinique / Ed. Ch. Bismuth, 5e édition. - Paris: Médecine-Science Flammarion, 2000. - P.843-864.
® НИМАЕВА Д.Э., СИЗЫХ Т.П. -УДК 616.36-072.7:616.379-008.64
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Д.Э. Нимаева,, Т.П. Сизых.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ д.м.н., проф. А.А. Майборода, территориальное медицинское объединение №1, г.Улан-Удэ, гл. врач - заслуж. врач Бурятии Т.Т. Раднонова)
Резюме. В работе представлены результаты комплексного изучения функционального состояния печени у больных с сахарным диабетом 2 типа. Выявлены клинико-биохимические синдромы поражения печени, чаще встречающиеся при диабетической гепатопатии: цитолитический, холестатический, аетеновегетативный, желудочной, кишечной диспепсии, и нарушение биотранеформационной (моноокеигеназной) системы.
Сахарный днабет является актуальной меднко-соцнальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мнра. Острота и актуальность проблемы определяются широкой распространенностью сахарного диабета, высокой смертностью н ранней ннвалнднзацней больных [2].
Считается, что выраженность метаболических расстройств у больных сахарным диабетом (СД) зависит от функционального состояния печени. Однако до настоящего времени опубликовано ограниченное количество работ, посвященных изучению функции печени у больных СД. Установлено, что диабетические гепатопатнн занимают по частоте третье место среди поздних осложнений диабета, после диабетических нейропатий н нефропатий [1]. По данным Абусусва С.А с соавт. (2001) диабетические гепатопатнн наблюдаются у 20,33-26,03% больных с СД.
Наиболее часто прн СД развивается жировая дистрофия печени, патогенез которой обусловлен относительным нлн абсолютным дефицитом инсулина [3,4]. Несмотря на успехи, достигнутые в лабораторной диагностике поражения печени, существующие биохимические методы нс всегда позволяют выявлять ранние изменения ее функционального состояния, объективно контролировать эффективность лечения, н следовательно, нуждаются в дальнейшем совершенствовании [4]. Терапию сахаросннжающнмн средствами необходимо проводить с учетом индивидуальных различий в чувствительности к лекарственным веществам, которая связана с индивидуальной вариабельностью активности мнкросомальных окенге-наз.
В связи с вышеизложенным, в настоящей работе была поставлена цель - комплексно изучить функциональное состояния печени у больных СД
II типа.
Материалы н методы
Было обследовано 31 больной с СД 2 типа,
средний возраст составил 48,2±3,2 года. Из них
было мужчин 10 (32,2%) н женщин - 27 (67,8%).
Средняя длительность заболевания составила 2,9+
±0,8 года. С тяжелым течением СД было два
человека (6,3%) , со средней степенью - 27(87%)
н с легкой - двое (6,3%) . Контрольная группа
состоит нз 25 здоровых добровольцев, средний нх
возраст 39,4+1,3 года.
Больным проводилось традиционное клнннко-
лабораторное обследование. Опрос больных
осуществлялся по специальным анкетам, в
которых обращалось внимание на возможность
поражения печени: перененный вирусный гепатит
(ВГ) нлн контакт с последним, тяжелые ннфекцнн
н интоксикации, злоупотребление алкоголем,
профессиональные контакты с гепатологнческнмн
веществами, электромагнитными излучениями,
длительный прием гепатотокенчных
лекарственных веществ, значимые кровопотерн,
переливание компонентов кровн.
Кроме общего анализа кровн, мочн, ЭКГ,
флюрографнн грудной клетки, определялись
маркеры вирусного гепатита В н С, проводилось
ультразвуковое исследование органов брюшной
полости н динамическая гамма-ецннтнграфня 9 9 т т
печени с технецием Тс.
Полное клиническое обследование включало также определение тощаковой н постпрандналь-ной глнкемнн в капиллярной кровн глюкозооксн-
