CC BY
101
фазы, тиреотропного гормона и антител к тиреопе-роксидазе при лечении аутоиммунного тиреоидита // Цитокины и воспаление. - 2006. - Т. 5. № 3. - С.46-48.
5. Исаеева М.А., Богатырева З.И. и др. Аутоантитела различных уровней специфичности и функциональности в патогенезе и диагностике аутоиммунных заболеваний щитовидной железы // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2007. - Т. 3. - С.27-34.
6. Маркелова Е.В., Лазанович В.В. и др. Исследование сывороточного ИЛ-8 при диффузном токсическом зобе // Медицинская иммунология. - 2002. - Т.4. № 2. - С.204.
7. Уразова О.И., Кравец Е.Б. и др. Апоптоз нейтрофи-лов и иммунорегуляторные цитокины при аутоиммунных тиреопатиях // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2007. - Т. 3. № 4. - С.49-53.
Адрес для переписки: 672007, Забайкальский край , г.Чита, ул. Чайковского, дом 36, кв, 24,
Зуева Анна Анатольевна - аспирант кафедры патофизиологии, e-mail: [email protected] Цыбиков Н.Н. - зав. кафедрой патофизиологии ЧГМА, д.м.н., профессор; Жигжитова Е.Б. - ассистент кафедры терапии ФПК ППС ЧГМА, к.м.н.; Пруткина Е.В. - ассистент кафедры патофизиологии ЧГМА, к.м.н.
© КОЛЕСНИКОВ С.И., ШАШКОВА О.Н., ИЗАТУЛИН В.Г., ИЗАТУЛИН А.В. - 2009
ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОСТРУКТУРЫ ПОЧЕК ПРИ ОТРАВЛЕНИИ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ
С.И. Колесников, О.Н. Шашкова, В.Г. Изатулин, А.В. Изатулин (Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра анатомии человека, зав. - к.м.н., доц. Т.И. Шалина)
Резюме. При отравлениях уксусной кислотой как случайных, так и совершенных с целью суицида, выявляются характерные признаки гемоглобинурийного нефроза. Но, степень повреждения почечной паренхимы наиболее выражена, если отравлению предшествовал острый или хронический стресс.
Ключевые слова: отравление, суицид, гемоглобинурийный нефроз, дистрофия, некроз, стресс.
THE CHANGES IN KIDNEYS MICROSTRUCTURE IN ACCIDENTAL ABD SUICIDAL ACETIC ACID POISONING
S.I. Kolesnikov, O.N. Shashkova, V.G. Izatulin, A.V Izatulin (Irkutsk State Medical University)
Summary. In both accidental and suicidal acetic acid poisoning characteristic features of hemoglobinuric nephrosis are revealed. But the degree of kidney parenchyma damage is marked most if poisoning has been preceded by acute or chronic stress.
Key words: poisoning, suicide, hemoglobinuric nephrosis, dystrophy, necrosis, stress.
Острые отравления уксусной кислотой занимают одно из первых мест среди отравлений прижигающими ядами в России, характеризуются высокой летальностью (6-17%) от числа госпитализированных пациентов в различных регионах [6].
Большинство отравлений прижигающими ядами совершаются с суицидальной целью, которой предшествует стрессовая психотравмирующая ситуация [7,8].
Известно, что отравления различной этиологии сопровождаются стрессом [1,5], однако, роли стрессорно-го фактора в патогенезе отравлений отводится достаточно скромное место, несмотря на то, что токсический стресс имеет свои особенности.
При случайном отравлении организм не подвергается стрессорному воздействию до приема токсического вещества. При суициде отравление происходит либо в стадию тревоги в состоянии аффекта (демонстративный суицид), либо на фоне длительного и интенсивного стрессорного воздействия, которое приводит к депрессивному состоянию пациента и толкает его на самоубийство [7,8,9,10].
Многочисленными исследованиями установлено, что стресс, несмотря на защитно-адаптационный характер, может оказывать выраженное неспецифическое повреждающее влияние на внутренние органы, являясь одним из звеньев патогенеза различных заболеваний. Стрессорная альтерация внутренних органов, предшествующая отравлению, вероятно, должна влиять на клиническую картину отравления, его исход и развитие осложнений [2,3,4].
Материалы и методы
Нами, с целью изучения особенностей морфофункциональных изменений в почках при остром случайном отравлении уксусной кислотой и отравлении, которому
предшествовало стрессорное воздействие, проведено экспериментальное исследование на 205 беспородных белых крысах-самцах, массой 180-200 г в осенне-зимний период. В соответствии с поставленными задачами все животные были разделены на 4 группы.
1-я серия. Определение морфофункциональных изменений в паренхиматозных органах у экспериментальных животных при отравлении уксусной кислотой без предварительного стрессирования - 60 животных.
2-ая серия. Определение морфофункциональных изменений в почках у экспериментальных животных при отравлении уксусной кислотой в стадию тревоги стресс-реакции - 60 животных.
3-ая серия. Изучение морфофункциональных изменений в почках у экспериментальных животных при отравлении уксусной кислотой в стадию истощения стресс-реакции - 60 животных.
4-ая серия. Интактные - 25 животных.
Для получения стадии тревоги стресс-реакции проводили 6-часовую иммобилизацию ненаркотизирован-ных крыс в горизонтальном положении на спине. Для получения стадии истощения стресс-реакции на протяжении 14 суток проводили ежедневную 6-часовую иммобилизацию ненаркотизированных крыс в горизонтальном положении на спине по методике H.S. Kim et al. (2006). Стрессорное воздействие проводили в одно и тоже время суток с 9 до 15 часов. После завершения стрессорного воздействия животным через зонд вводили в желудок уксусную кислоту. Животных выводили из эксперимента на 1, 3, 5, 7, 10, 14 сутки после токсического воздействия.
В качестве яда прижигающего действия использовался 30% водный раствор уксусной кислоты в количестве 0,5 мл, что в пересчете на чистое вещество составляет менее LD25 для крыс, вызывая отравление легкой степени тяжести [2].
Гистологические, гистохимические и морфометрические методы исследования
Материал для исследования забирали на 1, 3, 5, 7, 10 и 14-е сутки после начала стрессорного воздействия или приема токсического вещества. После декапитации животных фрагменты почек фиксировали в 10% растворе формалина и после проводки по спиртам заливали в парафин. Изготавливали серийные срезы толщиной 8 мкм, которые окрашивали гематоксилин-эозином.
Для изучения соединительнотканной стромы органа микропрепараты окрашивали пикрофуксином по методу Ван-Гизона. Ретикулярные волокна выявляли импрегнацией азотнокислым серебром по методу Бильшовского в модификации Юриной.
Для определения степени тяжести отравления уксусной кислотой оценивали степень внутрисосудисто-го гемолиза посредством определения концентрации свободного гемоглобина в плазме крови животных гемоглобинцианидным методом с применением аце-тоциангидрина. Концентрацию свободного гемоглобина выражали в граммах на 1 литр плазмы крови (Меньшиков В.В. и соавт., 1987).
Световую микроскопию и морфометрические исследования срезов проводили при увеличении в 200 раз, используя сетку Автандилова и окуляр-микрометр. Измерения проводили не менее чем в 20 полях зрения (Г.Г. Автандилов, 1990).
Полученные числовые данные обработаны стандартными статистическими параметрическими методами с помощью ^критерия Стьюдента в Б1а11з11са 6.0. Результаты исследований представлены в виде рисунков, таблиц, диаграмм.
Результаты и обсуждение
В почках, у животных 1 серии, через сутки после токсического воздействия, определяется типичная для данного вида отравлений картина гемоглобинурийного нефроза. Содержание свободного гемоглобина составляет 1,37±0,15 г/л (р<0,05).
Просвет капсулы клубочка и канальцы заполнены большим количеством гемоглобина. Объемная доля клубочков увеличена до 20,46±0,59%, диаметр составляет 52,53±1,37 мкм. Клубочковые капилляры полнокровны. В просвете капсулы кроме масс гемоглобина, выявляются лейкоциты, эритроциты и эпителиальные клетки. Просвет капсулы составляет 1,29±0,04 мкм (р<0,05).
Объемная доля канальцев составляет 63,36±1,19%. Количество клеток в состоянии вакуольной дистрофии увеличивается до 28,44±0,78%, а объемная доля некрозов нефротелия канальцев составляет 7,25±0,46% (р<0,05).
В просвете проксимальных и дистальных канальцев, кроме свободного гемоглобина, выявляются форменные элементы крови и единичные разрушенные нефроциты. Клеточная инфильтрация почечной паренхимы составляет 6,64±0,21 клеток на 10000 мкм2 и представлена, в основном, нейтрофилами.
Почки полнокровны, объемная доля сосудов увеличивается до 8,97±0,22% (р<0,05). Объемная доля коллагеновых и ретикулярных волокон на границе коркового и мозгового вещества снижается до 1,95±0,13% и 2,62±0,14%, по сравнению с контролем (р<0,05).
3 сутки: Объемная доля клубочков увеличивается и составляет 23,64±0,87% (р<0,05), в них определяются расширенные капилляры, а просвет капсулы и канальцы заполнены свободным гемоглобином, количество которого в крови составляет 0,12±0,01 г/л, вследствие чего интенсивность заполнения менее выражена, чем в
1 сутки наблюдения. В просвете канальцев увеличивается количество слущенных нефроцитов. Нарастают признаки поражения почечной паренхимы. Клетки в состоянии вакуольной дистрофии составляют 25,36±0,53%, а объемная доля некрозов канальцевого нефротелия повышается до 8,43±0,31% (р<0,05).
Объемная доля сосудов увеличивается до 9,14±0,0,15% (р<0,05). В их просвете наблюдаются множественные тромбы. Лейкоцитарная инфильтрация возрастает до 7,45±0,13 клеток на 10000 мкм2, и представлена, в основном, нейтрофилами и моноцитами. Количество коллагеновых и ретикулярных волокон, по сравнению с предыдущим сроком исследования, снижается незначительно.
5 сутки: В просвете капсул и канальцев свободный гемоглобин не определяется. Объемная доля клубочков снижается и приближается к показателям первого срока исследования. Диаметр клубочков увеличен до 51,64±0,49 мкм (р<0,05), капилляры их полнокровны, наблюдаются признаки дистрофии и некроза эндотелия. Просвет капсулы снижен до 1,32±0,03 мкм (р<0,05)
Объемная доля канальцев составляет 64,86±0,84% (р<0,05). Количество нефроцитов канальцев в состоянии вакуольной дистрофии составляет 24,81±0,43% (р<0,05), объемная доля некрозов - 3,84±0,19% (р<0,05). Дистрофическим изменениям подвержены в основном клетки проксимальных канальцев.
Полнокровие органа сохраняется, объемная доля кровеносных сосудов превышает контрольные показатели в 1,78 раза (р<0,05). Определяются периваскуляр-ные очаги кровоизлияния, обусловленные деструктивными изменениями в стенках сосудов. Лейкоцитарная инфильтрация составляет 7,63±0,14 клеток на 10000 мкм2. Нейтрофилы локализуются в большей степени вокруг канальцев. В клубочках выявляются единичные макрофаги.
Объемная доля коллагеновых и ретикулярных волокон составляет 1,97±0,12% и 2,54±0,06% соответственно.
7 сутки: В отличие от предыдущего срока наблюдения, в паренхиме почки отмечаются признаки репара-тивных процессов. Отмечается уменьшение диаметра клубочков до 46,45±1,63 мкм, но в просвете капсул и канальцев выявляются форменные элементы крови, белковые образования и разрушенные эпителиальные клетки.
Снижается количество нефроцитов с признаками вакуольной дистрофии, их количество составляет 15,42±0,68%, а объемная доля некрозов снижается в 4,2 раза, по сравнению с предыдущим сроком исследования (0,91±0,04%) (р<0,05).
Моноцитарно-нейтрофильная инфильтрация почечной паренхимы снижается до 7,22±0,13 клеток на 10000 мкм2. Вокруг участков разрушенных нефроцитов увеличивается количество фибробластов, но содержание коллагеновых и ретикулярных волокон существенно не меняется.
10 сутки: Объемная доля клубочков уменьшается до 17,64±0,49%, их диаметр составляет 44,17±0,92 мкм. Капилляры клубочков не расширены, в мезангии выявляются фибробласты. Просвет капсулы составляет 1,72±0,03 мкм (р<0,05).
Количество клеток с признаками дистрофических изменений уменьшается до 11,68±0,75%, некротизиро-ванные нефроциты не выявляются, а объемная доля канальцев составляет 70,15±0,09%.
Лейкоцитарная инфильтрация, по сравнению с предыдущим сроком исследования снижается в 1,06 раза. Объемная доля сосудов составляет 5,41±0,13%.
14 сутки: Объемная доля клубочков приближается к показателям нормы, их диаметр равен 42,84±1,23 мкм. Выявляются склерозированные клубочки, количество которых составляет 6, 19±0,16% от общего количества клубочков коркового вещества. Объемная доля канальцев составляет 72,73±0,95%. В проксимальных канальцах определяются единичные клетки с признаками вакуольной дистрофии, а в просвете канальцев небольшое количество эритроцитов и эпителиальных клеток. Лейкоцитарная инфильтрация превышает показатели контрольной группы в 1,61 раза.
Объемная доля сосудов приближается к показателям нормы. Количество ретикулярных волокон остает-
ся сниженной до 2,56±0,13%, а доля коллагеновых волокон достигает нормальных значений.
Проведенное исследование гистоструктуры почек показало, что вследствие гемоглобинурийного нефроза, с 1 по 7 сутки происходит значительное повреждение почечных телец и отделов нефрона почки. Отмечается выраженное полнокровие органа с нарушением целостности сосудистой стенки и кровоизлиянием в окружающую ткань. Нарастает лейкоцитарная инфильтрация, вакуольная дистрофия канальцевого нефротелия и очагов некроза. С 7 по 14 сутки отмечается регенерация почечной паренхимы, но к концу сроков исследования еще сохраняются клетки с признаками вакуольной дистрофии, лейкоцитарная инфильтрация. Более 6% клубочков коркового вещества почки склерозированы, что, несомненно, отразится на функции органа.
В почках животных 2 серии, через сутки после введения в организм уксусной кислоты, также выявляется типичная картина гемоглобинурийного нефроза. Содержание свободного гемоглобина в крови составляет 1,36±0,09 г/л (р<0,05), что не отличается от показателей предыдущей группы с отравлением без предварительного стрессирования. Это указывает на то, что предшествующий отравлению стресс не вызывает гемолиз эритроцитов, а возникает только при токсическом действии уксусной кислоты.
В просвете капсул клубочков и канальцев нефрона содержится значительное количество свободного гемоглобина. Объемная доля клубочков и их диаметр увеличивается до 19,72±0,69% и 53,76±1,15 мкм соответственно (р<0,05). Капилляры клубочков полнокровны, обнаруживаются единичные нарушения целостности их мембран с выходом форменных элементов крови в просвет капсулы, ширина которой снижается до 1,31±0,02 мкм (р<0,05).
Объемная доля канальцев составляет 67,44±1,15% (р<0,05). В просвете канальцев выявляются клетки почечного эпителия, фрагменты эритроцитов и лейкоциты в небольшом количестве. Количество нефротелия канальцев с признаками вакуольной и баллонной дистрофии составляет 29,63±1,37% (р<0,05), а некротизи-рованных клеток - 8,96±0,54%. Лейкоцитарная инфильтрация представлена нейтрофилами и моноцитами и составляет 6,56±0,04 клетки на 10000 мкм2.
Объемная доля сосудов увеличивается до 8,83±0,09%. Выявляются не только расширенные полнокровные сосуды с агрегатами эритроцитов в просвете, но и спавшиеся в результате тромбозов. Выявляются очаги кровоизлияний в периваскулярную ткань.
Количество коллагеновых и ретикулярных волокон значительно не отличается от соответствующих показателей 1 серии эксперимента.
14 сутки: Объемная доля клубочков снижается до 17,62±0,46%, диаметр - до 44,54±1,53 мкм. Количество склерозированных клубочков составляет 4,31±0,08%. Ширина просвета капсулы достигает 2,21±0,06 мкм (р<0,05).
Количество клеток с признаками дистрофии снижается до 7,75±0,69%, а количество некрозов сокращается до 2,82±0,16%.
Лейкоцитарная инфильтрация составляет 5,66±0,21 клеток на 10000 мкм2. Объемная доля кровеносных сосудов практически не меняется по сравнению с 10 сутками. Объемная доля коллагеновых и ретикулярных волокон составляет 2,14±0,12% и 2,63±0,06% от нормы, соответственно (р<0,05).
Проведенное исследование гистоструктуры почки, при отравлении уксусной кислотой в стадии тревоги стресс-реакции, показало, что деструктивные нарушения паренхимы органа сохраняются до конца исследования. Это указывает на то, что в стадию тревоги, проЛИТЕРАТУРА
1. Барабой В.А., Брахман И.И., Голотин В.Г. и др. Перекисное окисление и стресс. - СПб., 1992. - 149 с.
должающуюся до 5 суток включительно, стрессорная альтерация усиливается за счет наложения токсического и болевого компонента. В стадию резистентности процессы регенерации протекают замедленно, что и приводит к сохранению дистрофических и некротических процессов к 14 суткам эксперимента.
В почках животных 3 серии, через сутки после отравления, определяются более выраженные признаки альтерации паренхимы, по сравнению с 1 и 2 сериями эксперимента. Типичная картина гемоглобинурийного нефроза подтверждается увеличением до 1,52±0,08 г/л (р<0,05) количества свободного гемоглобина в крови.
Объемная доля клубочков составляет 20,54±0,32% (р<0,05), их диаметр увеличивается до 56,61±0,45 мкм (р<0,05). Капиллярная сеть полнокровна, имеет место разрушение сосудистой стенки. В просвете капсулы и канальцев нефрона массы свободного гемоглобина в сочетании с разрушенными нефроцитами и форменными элементами крови.
Объемная доля почечных канальцев составляет 64,85±1,16% (р<0,05). Количество нефротелия в состоянии дистрофии составляет 41,66±1,29% (р<0,01), а объемная доля некротических очагов нефротелия достигает 16,67±0,35% (р<0,05).
Лейкоцитарная инфильтрация составляет 9,42±0,15 клеток на 10000 мкм2 и представлена в основном ней-трофилами. Лейкоциты в большем количестве, чем в 1 и
2 сериях, выявлены в почечных клубочках.
Отмечается выраженное полнокровие органа, объемная доля сосудов составляет 11,35±0,21% (р<0,05). В просвете сосудов выявляются фибриновые тромбы, что косвенно свидетельствует о ДВС-синдроме, развивающемся на фоне экзотоксического шока при отравлении уксусной кислотой. Эндотелий сосудов отечен, с признаками дистрофических изменений, имеются участки слущенного эндотелия. Определяются разрушенные сосуды с кровоизлиянием в окружающую ткань.
Объемная доля коллагеновых и ретикулярных волокон составляет 1,73±0,12% и 2,27±0,14% соответственно (р<0,05).
К окончанию сроков исследования объемная доля клубочков снижается до 19,40±0,56%. От их общего числа, количество склерозированных клубочков составляет 11,32± 1,27% (р<0,05). Капилляры клубочков нормального кровенаполнения. Диаметр клубочков снижается до 45,94±0,93 мкм, а ширина просвета капсулы увеличивается до 1,81±0,03 мкм.
Количество нефроцитов с признаками вакуольной дистрофии составляет 19,53±1,04% (р<0,05), а объемная доля некрозов - 5,77±0,21% (р<0,05).
Лейкоцитарная инфильтрация снижается, но превышает в 2,31 раза показатели нормы, и, в среднем, в 1,49±0,05 раза показатели 1 и 2 группы исследования.
Объемная доля сосудов составляет 6,16±0,08%. Выявляются единичные мелкие паравазальные очаги диапедезных кровоизлияний.
Объемная доля коллагеновых и ретикулярных волокон составляет 2,01±0,08% и 2,79±0,13% соответственно (р<0,05).
Проведенное исследование гистоструктуры почек при отравлении уксусной кислотой в стадию истощения стресс-реакции показало, что при данных условиях происходит значительное увеличение деструктивных процессов, приводящих к концу сроков исследования к склерозированию паренхимы органа и сохранению очагов дистрофии и некрозов, что приводит к нарушению функции органа.
Результаты исследований показали, что, несмотря на типичность процессов в почке при отравлении уксусной кислотой, степень выраженности деструктивных явлений выше, если отравлению предшествовал стресс.
2. Голиков С.Н., Саноцкий И.В., Тиунов Л.А. Общие механизмы токсического действия. - Л., 1986. - 280 с.
3. Даровский Б.П. Кортикальные некрозы почек при
отравлении этиленгликолем // Врачебное дело. - 1969. -№ 2. - С.62-66.
4. Зимина Л.Н. Морфологические изменения печени и почек при отравлении этиленгликолем // Архив патологии. - 1977. - № 2. - С.51-58.
5. Изатулин В.Г., Шашкова О.Н., Воймова Ю.С. и др. Особенности течения острых отравлений на фоне эмоционального стресса // Морфологические ведомости. -2004. - № 1-2. - С.42.
6. Лужников Е.А., Остапенко Ю.Н., Суходолова Г.Н. Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение). - М., 2001. - 220 с.
7. Iliev Y.T., Mitrev I.N., Andonova S.G. Psychopathology and psychosocial causes in adult deliberate self-poisoning in
Plovdiv region, Bulgaria // Folia Med (Plovdiv). - 2000. -Vol. 42. № 3. - P.30-33.
8. Oquendo M.A., Friend J.M., Halberstam B., et al. Association of co morbid posttraumatic stress disorder and major depression with greater risk for suicidal behavior // Am J Psychiatry. - 2003. - Vol. 160. № 3. - P.580-582.
9. PraagH.M. Stress and suicide are we well-equipped to study this issue // Crisis. - 2004. - Vol. 25. № 2. - P.80-85.
10. Smith M.T., Perlis M.L., Haythornthwaite J.A. Suicidal ideation in outpatients with chronic musculoskeletal pain: an exploratory stady of the role of sleep onset insomnia and pain intensity // Clin. J Pain. - 2004. - Vol. 20. - № 2. -P.111-118.
Адрес для переписки: 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1, Иркутский государственный медицинский университет, кафедра анатомии человека, Шашковой Ольге Николаевне - ассистенту, к.м.н.
Тел. (3952) 240772
© КОЛБАСЕЕВА О.В., ВАСИЛЬЕВА Л.С. - 2009
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ ЛИМФОПОЭЗ И СТРУКТУРА СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ И КОРРЕКЦИИ АРАБИНОГАЛАКТАНОМ
О.В. Колбасеева, Л.С. Васильева (Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра гистологии, эмбриологии, цитологии, зав. - д.б.н., проф. Л.С. Васильева, Центральная диагностическая
лаборатория (ЦДЛ), зав. - Г.Ю. Коган)
Резюме. Изучена структура селезенки крыс в условиях интоксикации этиленгликолем и коррекции ее нарушения арабиногалактаном. В первые трое суток интоксикации в селезенке усиливается разрушение эритроцитов, подавляется антигензависимое размножение Т- и В-лимфоцитов и миграция зрелых лимфоцитов и плазмоцитов из белой пульпы в кровь. Введение арабиногалактана уменьшает разрушение эритроцитов и активирует антигензави-симый этап лимфопоэза без нарушения процессов размножения и миграции лимфоцитов.
Ключевые слова: селезенка, лимфопоэз, отравление этиленгликолем, арабиногалактан.
PERIPHERAL LYMPHOPOESIS AND STRUCTURE OF A SPLEEN IN THE ETHILENE GLYCOL POISONING AND CORRECTION BY ARABINOGALACTAN
O.V. Kolbaseeva, L.S. Vasyleva (Irkutsk State Medical University)
Summary. The structure of a rat spleen in conditions of the ethilene glycol intoxication and correction of its disorders by arabinogalactan are studied. At first three day of the intoxication in a spleen the erythrocyte destruction is amplified, duplication Т- and B-lymphocytes and migration of mature lymphocytes from a white pulp in blood are suppressed. Introduction of arabinogalactan reduces the erythrocyte destruction and activates lymfopoesis without infringement of processes of lymphocytes duplication and migration.
Key words: a spleen, lymfopoesis, a poisoning by ethylene glycol, arabinogalactan.
Этиленгликоль и продукты реакции токсификации обладают широким спектром патогенного действия, вызывая метаболические и структурно-функциональные нарушения во многих органах и системах [2,4,8]. Вместе с тем, в литературе отсутствуют сведения об изменениях периферического лимфопоэза в процессе развития данного рода интоксикации. Учитывая протективную роль иммунной системы при различных патологических состояниях, в том числе при интоксикациях, исследование периферического лимфопоэза, структуры органов иммуногенеза и коррекции нарушений в них является актуальной проблемой токсикологии [6,8]. В поиске препаратов, способствующих восстановлению и повышению естественной резистентности организма, в последние годы активизировалось направление исследования биопотенциала препаратов, изготовленных из растительного сырья, одним из которых является ара-биногалактан, полученный из лиственницы сибирской [3,10], обладающий свойствами мембранопротектора и иммуномодулятора [5,7].
Целью исследования явилось изучение динамики изменений структуры селезенки и периферического лимфопоэза при остром отравлении этиленгликолем и введении природного полисахарида арабиногалактана.
Материалы и методы
Опыты выполнены на 54 беспородных белых крысах-самцах массой 180-200 г., из которых 6 оставались интактными, остальным перорально вводился 60% раствор этиленгликоля (ЭГ) в дозе 4,8 мг/кг. Через
6 часов после введения ЭГ половине животных инъецировался арабиногалактан (АГ) в дозе 200 мг/кг массы тела, остальным - плацебо. Через 1, 3, 5, 15 суток после введения ЭГ на срезах селезенки, окрашенных гематоксилин-эозином, определялись: объемная доля белой пульпы, средняя площадь сечения селезеночного тельца, количество лимфоцитов в мантийной, маргинальной зонах, в реактивном центре и периартериаль-ной зоне. На срезах, окрашенных по Перлсу [1] подсчитывали объемную долю гемосидерина в красной и белой пульпе. Полученные результаты имели нормальное распределение, что подтверждалось функцией Лапласа. В вариационных рядах определяли среднее арифметическое, стандартное отклонение, дисперсию и сравнивали ряды с помощью ^критерия Стьюдента при р=0,025 (с поправкой Бонферони), а также с помощью F-критерия Фишера при р=0,05 [9].
