CC BY
36
медицинский вестник северного кавказа
2016. Т. 11. № 3
medical news of north caucasus
2016. Vоl. 11. Iss. 3
7. Hadi, H. A. R. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus / H. A. R. Hadi, J. A. Al Suwaidi // Vascular Health and Risk Management. - 2007. - Vol. 3, № 6. - P. 853-876.
8. Jin, S. M. Endothelial dysfunction and microvascular complications in type 1 diabetes mellitus / S. M. Jin, C. I. Noh, S. W. Yang [et al.] // J. Korean Med. Scien. -2008. - Vol. 23. - P. 77-82.
9. Kuryliszyn-Moskal, A. Microvascular abnormalities in capillaroscopy correlate with higher serum IL-18 and sE-selectin levels in patients with type 1 diabetes complicated by microangiopathy / A. Kuryliszyn-Moskal,
A. Dubicki, W. Zarzycki [et al.] // Folia Histochem., Cytobi-ol. - 2011. - Vol. 49. - P. 104-110.
10. Lemkes, B. A. Hyperglycaemia, a prothrombotic factor? /
B. A. Lemkes, J. Hermanides, J. H. Devries [et al.] // J. Thromb. and Haemost. - 2010. - Vol. 8. - P. 16631669. doi: 10.1111/j.1538-7836.2010.03910.x.
11. Lukacs, A. Factors influencing the diabetes-specific health-related quality of life in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus / A. Lukacs, B. Varga, E. Kiss-Toth [et al.] // J. Child Health Care. - 2014. - Vol. 18, № 3. -P. 253-260. doi:10.1177/1367493513486964.
References
1. Anikeyeva T. P. Osobennosti gemodinamiki u detey i po-drostkov s sakharnym diabetom 1 tipa pri formirovanii di-abeticheskoy nefropatii: Avtoref. dis. ... kand med.nauk. Volgograd; 2011. 20 p.
2. Balabolkin M. I. Sakharny diabet. - Diabetes. 2002;4(17):8-16.
3. Bondar I. A., Klimontov V. V., Rogova I. P., Nadeyev A. P. Pochki pri sakharnom diabete: patomorfologiya, pato-genez, rannyaya diagnostika, lecheniye. Novosibirsk: «Izd-vo NGTU»; 2008. 272 p.
4. Martynov S. A., Kosobyan Ye. P., Yarek-Martynova I. R., Yasa-manova A. N. Sakharny diabet. - Diabetes. 2012;1:42-48.
5. Shutskaya Zh. V. Pediatriya. - Pediatrics. 2009;3:100-103.
6. Bourdel-Marchasson I., Mouries A., Helmer C. Diabetes & Metabolism. 2010;36(3):112-118.
7. Hadi H. A. R., Al Suwaidi J. A. Vascular Health and Risk Management. 2007;3(6):853-876.
12. den Oever, I. A. M. Endothelial Dysfunction, Inflammation, and Apoptosis in Diabetes Mellitus / I. A. M. van den Oever, H. G. Raterman, M. T. Nurmohamed, S. Simsek // Mediators of Inflammation. - 2010. - Vol. 2010. - P. 1-15. doi:10.1155/2010/792393.
13. Patel, K. P. Newer approaches in the treatment of Diabetus Mellitus / K. P. Patel, H. M. Joshi, F. D. Majmudar, V. J. Patel // NHL Journal of Medical Sciences. - 2013. -Vol. 2, № 1. - P. 6-11.
14. Raslova, K. An update on the treatment of type 1 and type 2 diabetes mellitus: focus on insulin detemir, a long-acting human insulin analog / K. Raslova // Vascular Health and Risk Management. - 2010. - Vol. 6. -P. 399-410.
15. Schneider, D. J. Factors contributing to increased platelet reactivity in people with diabetes / D. J. Schneider // Diabetes Care. - 2009. - Vol. 32. - P. 525-527.
16. Shore, A. Capillaroscopy and the measurment of capillary pressure / A. Shore // Br. J. Clin. Pharmacol. - 2000. -Vol. 50, № 6. - P. 501-513.
8. Jin S. M., Noh C. I., Yang S. W., Bae E. J. J. Korean Med. Scien. 2008;23:77-82.
9. Kuryliszyn-Moskal A., Dubicki A., Zarzycki W., Zonnenberg A. Folia Histochem., Cytobiol. 2011;49:104-110.
10. Lemkes B. A., Hermanides J., Devries J. H., Holleman F. J. Thromb. and Haemost. 2010;8:1663-1669. doi: 10.1111/j.1538-7836.2010.03910.x.
11. Lukacs A., Varga B., Kiss-Toth E., Soos A. J. Child Health Care. 2014;18(3):253-260. doi:10.1177/1367493513486964.
12. den Oever, I. A. M., Raterman H. G., Nurmohamed M. T., Simsek S. Mediators of Inflammation. 2010;2010:1-15. doi:10.1155/2010/792393.
13. Patel K. P., Joshi H. M., Majmudar F. D., Patel V. J. NHL Journal of Medical Sciences. 2013;2(1):6-11.
14. Raslova K. Vascular Health and Risk Management. 2010;6:399-410.
15. Schneider D. J. Diabetes Care. 2009;32:525-527.
16. Shore A. Br. J. Clin. Pharmacol. 2000;50(6):501-513.
Сведения об авторах:
Крутиков Евгений Сергеевич, доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой пропедевтики внутренней медицины; тел.: 8(978)8368701; e-mail: nephrostar@yandex.ru Житова Виктория Андреевна, аспирант; тел.: 89788350018; e-mail: viki.jitowa@yandex.ru
Цветков Владимир Александрович, кандидат медицинских наук, ассистент; тел.: 89788611539; e-mail: tsvetkov80@mail.ru Полищук Татьяна Федоровна, кандидат медицинских наук, доцент; тел.: 89787315972
© Т. А. Скиба, 2016
УДК 616.24-036.12-007.272+616.12-005.4]-07 DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2016.11088 ISSN 2073-8137
СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА
У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЕГКИХ, СОЧЕТАННОЙ С ОСТЕОАРТРОЗОМ
Т. А. Скиба
Луганский государственный медицинский университет, Украина
THE STATE OF CELLULAR IMMUNITY IN PATIENTS WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE, COMBINED WITH OSTEOARTHRITIS
Skiba T. A.
Lugansk State Medical University, Ukraine
Сочетание хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и остеоартроза (ОА) часто встречается в клинической практике, ограничивая возможности физической реабилитации пациента. Выраженность системного воспаления при каждом из коморбидных заболеваний определяет состояние иммунной системы,
оригинальные исследования
Внутренние болезни ^^^^^^^^^^^
oRiGiNAL REsEARcH
^^^^ Internal diseases
в частности ее клеточного звена. Для изучения состояния клеточного иммунитета у больных с обострением ХОБЛ, сочетанной с ОА, были обследованы 54 пациента с обострением ХОБЛ клинической группы В - GOLD II, в среднем возрасте 54,4±3,1 года и стажем болезни 9,6±1,1 года. Из них больных с обострением ХОБЛ, ко-морбидной с Оа в фазе нестойкой ремиссии, было 33 больных - основная группа, с ХОБЛ без коморбидно-сти с ОА - 21 (группа сравнения). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц аналогичного пола и возраста. У всех обследованных, помимо рутинных клинико-инструментальных показателей, определяли в крови количество Т-, В-лимфоцитов, Т-хелперов/индукторов (Th), Т-супрессоров/киллеров в тесте с моноклональными антителами классов CD3+, CD4+, CD8+ и CD22+. У пациентов с обострением ХОБЛ, ко-морбидной с ОА, отмечалось снижение количества Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+ в абсолютных цифрах в 1,7 раза (p<0,05), в относительных - в 1,3 раза (p<0,05), уменьшение количества Т-лимфоцитов хелперов в 1,7 и 1,4 раза (p<0,05) соответственно при сохраненных неизменными показателях Т-лимфоцитов с фенотипом CD8+. Показатели клеточного иммунитета у больных с ХОБЛ без коморбидности были также уменьшены, однако менее значительно. Между уровнями CD3+-, CD4+-лимфоцитов и ОФВ! пациентов основной группы, а также между показателем CD3+-клеток и ОФВ! пациентов группы сравнения были выявлены положительные корреляционные зависимости, а также негативная связь - между показателем CD3+-лимфоцитов и уровнем боли по ВАШ у больных основной группы, что свидетельствует о негативном влиянии ОА на течение ХОБЛ.
Ключевые слова: ХОБЛ, остеоартроз, клеточный иммунитет
The combination of COPD and osteoarthritis (OA) is quite common in clinical practice, reducing opportunities for physical rehabilitation of the patient. The systemic inflammation in each of comorbid diseases defines the status of the immune system, in particular its cellular link. In order to study cell immunity of patients with COPD concomitant with OA we examined 54 patients with exacerbation of COPD of a clinical group B - GOLD II, in the middle ages (54,4 ± 3,1) years and period of the disease (9,6 ± 1,1) years. Of these, patients with acute exacerbation of COPD, comorbid with OA in the phase of unstable remission were 33 people - the main group, with COPD without OA comorbidity - 21 patients (comparison group). The control group included 25 healthy persons of the same sex and age. In all surveyed, in addition to routine clinical and instrumental parameters, T-, B-lymphocytes, T-helpers/inductors (Th), T suppressor/ killers in the test with monoclonal antibodies classes of CD3+, Cd4+, CD8+ and CD22+ were determined. In patients with acute exacerbation of COPD, comorbid with OA, the decreased number of T-lymphocytes with phenotype CD3+ in absolute terms by 1.7 times (p<0.05) in the relative - in 1,3 times (p<0.05), fewer T-lymphocyte helpers in 1,7 and 1,4 times (p<0.05) were noted, respectively, while maintaining constant rates of T-lymphocytes with the phenotype CD8+. The indicators of cellular immunity in patients with COPD without comorbidity were also decreased but less significantly. Between the levels of CD3+-, CD4+-cells and FEV1 of the patients of the main group, as well as between CD3+-cells and FEV1 of the patients in the comparison group positive correlation dependences were revealed, and negative correlation was revealed between the amount of CD3+-lymphocytes and the level of pain in patients of the main group according to pain scale, indicating a negative effect of OA on clinical presentation of COPD.
Key words: COPD, osteoarthritis, cellular immunity
Постарение населения, множественное негативное действие на организм человека экзо-и эндогенных факторов определяет одну из главных задач современной внутренней медицины - решение проблемы диагностики и лечения ко- и полиморбидности [8].
На сегодняшний день одним из самых распространенных заболеваний человека, которым, по данным ВОЗ, поражено 0,8 % населения планеты, является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). При этом уровень заболеваемости среди мужчин выше (0,9 %), чем среди женщин (0,7 %) [6]. В последние годы увеличивается значение таких факторов при ХОБЛ, как гипоксемия и гиперкапния, приводящие к ограничению физической активности [4]. У пациентов старше 40 лет довольно часто встречается комор-бидность ХОБЛ и остеоартроза (ОА). В свою очередь, ОА является распространенной патологией, которая встречается у людей среднего и пожилого возраста, что обусловливает его важное медико-социальное значение [2].
Одним из ведущих патогенетических механизмов ХОБЛ считается системное воспаление, выраженность которого влияет на тяжесть и скорость прогрес-сирования заболевания [1, 7]. Воспаление низкой интенсивности играет существенную патофизиологическую роль в развитии ОА [10]. Системное воспаление при каждом из коморбидных заболеваний - ХОБЛ и ОА - поддерживается нарушениями в иммунной системе, в частности изменениями ее гуморального и
клеточного звеньев. Известно, что при ХОБЛ преобладающими являются Т-лимфоциты хелперы I типа с фенотипом CD8+. Тс-цитотоксики I типа секретируют интерферон-у, высвобождают гранзим, перфорины, способствуют индукции апоптоза пневмоцитов I типа, что приводит к развитию эмфиземы легких, фиброзу мелких бронхов [9]. В развитии ОА иммунные нарушения также имеют важное значение. Разрушение протео-гликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Участие Т1п1-лимфоцитов в развитии ОА реализуется выделением патологического количества провоспалительных цитокинов и лимфокинов, что приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическим изменениям синовиальной жидкости, нарушению питания хряща, поддерживает прогрессирование дегенеративных изменений в суставном хряще [11].
Изучение особенностей состояния клеточного иммунитета при сочетании двух заболеваний - ХОБЛ и ОА является важным для замедления прогрессирова-ния каждого, разработки современных методов их лечения и улучшения качества жизни больных.
Цель - изучение состояния показателей клеточного иммунитета у больных с обострением ХОБЛ, сочетанной с ОА.
Материал и методы. Обследовано 54 больных с обострением ХОБЛ. Средний возраст обследованных составлял 54,4±3,1 года, продолжительность заболевания ХОБЛ - 9,6±1,1 года. Среди больных мужчин было 46 (85,1 %), женщин - 8 (14,9 %). Все
медицинский вестник северного кавказа
2016. Т. 11. № 3
medical news of north caucasus
2016. Vоl. 11. Iss. 3
больные были курильщиками, стаж курения составлял 22,4±2,9 пачко-лет. Среди больных с обострением ХОБЛ (клиническая группа В - GOLD II), коморбидной с ОА, было 33 человека - основная группа, с ХОБЛ без коморбидности с ОА - 21 (группа сравнения). У всех пациентов основной группы ОА был в фазе нестойкой ремиссии. В патологический процесс у больных были вовлечены крупные суставы - коленные, плечевые, голеностопные, в том числе в сочетаниях - у 22 пациентов (66,7 %). Выраженность болевого синдрома у больных ХОБЛ с сопутствуюшим ОА оценивали по данным 10-сантиметровой визуально-аналоговой шкалы (ВАШ). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц того же пола и возраста.
У всех обследованных фенотипирование лимфоцитов проводили методом проточной цитометрии в тесте с моноклональными антителами классов CD3+, CD4+, CD8+ и CD22+ (с тест-системами ТОВ «Биомед-спектр», Москва, РФ). Результаты были обработаны на персональном компьютере с помощью пакета статистических программ SPSS для Windows, версия 11, Serial 31455927535892. В случае нормального распределения показателей статистическая обработка осуществлялась методами параметрического анализа с вычислением средней арифметической (М) и ошибки средней арифметической (m), применялся t-критерий Стьюдента. В случае распределения, отличного от нормального, использовали непараметрический критерий Манна - Уитни. С целью выявления связи между показателями применяли корреляционно-регрессионный анализ (корреляция Пирсона).
Результаты и обсуждение. Все пациенты с ХОБЛ поступили в терапевтический стационар с инфекционным обострением средней тяжести и жаловались на выраженную постоянную одышку в покое, которая усиливалась при незначительной физической нагрузке, повышенную температуру тела (37,4-37,8 °С), надсадный кашель с трудно откашливаемой мокротой гнойного характера, слабость, раздражительность. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) у пациентов основной группы составил (53,4±3,9 %), результат теста на обратимость бронхиальной обструкции при вдыхании короткодействующего брон-холитика (400 мкг сальбутамола) в начале лечения составлял 4,1±0,5 %, сатурация кислорода - 93,3±2,4 %. Несмотря на то что ОА у больных основной группы был в стадии ремиссии, пациентов периодически беспокоили боли в суставах, которые появлялись утром при вставании с постели, во время ходьбы и при смене метеоусловий. Уровень боли в суставах по данным ВАШ при ходьбе у них составлял 3,4±0,2 см, в покое -1,3±0,3 см.
Полученные показатели, характеризующие состояние клеточного иммунитета, отражены в таблице.
Значение общей субпопуляции иммунокомпетент-ных клеток в абсолютных цифрах у больных основной группы (табл.) было самым низким среди обследованных лиц, отличаясь от практически здоровых в 1,7 раза (р<0,01), и достоверно ниже, чем у пациентов группы сравнения - в 1,4 раза (р<0,05). В относительном исчислении концентрация CD3+-клеток в крови больных основной группы была достоверно меньше, чем у здоровых в 1,3 раза (р<0,05) и достоверно меньше аналогичной в группе сравнения - в 1,1 раза.
Абсолютный показатель Т-лимфоцитов с фенотипом CD4+ в крови больных основной группы был достоверно ниже, чем у практически здоровых, в 1,7 раза, и ниже соответствующего в группе сравнения в 1,4 раза (р<0,05). Относительный уровень CD4+-лимфоцитов был также ниже нормы в 1,4
раза (р<0,05) и ниже такового в группе сравнения в 1,1 раза. Снижение содержания общей популяции иммунокомпетентных клеток с уменьшением количества Т-хелперов, выявленное в нашем исследовании, отмечалось при изучении клеточного иммунитета при ХОБЛ [3, 7] и ОА [10].
Таблица
Показатели клеточного иммунитета у обследованных больных с обострением ХОБЛ (М±т)
Изучаемый показатель Здоровые (n = 25) Группа сравнения (n=21) Основная группа (n=33)
CD3+, 109/л, % 1,26±0,04 68,30±2,46 1,04±0,03* 57,18±1,76* 0,76±0,03*) 50,80±1,90*)
CD4+, 109/л % 0,84±0,03 45,53±1,60 0,67±0,05* 36,84±1,41* 0,49 ±0,02* 32,75±1,58*)
CD8+, 109/л, % 0,42±0,02 22,77±0,79 0,40±0,02 21,99±0,71 0,43 ±0,03 28,74±0,62*
CD4/CD8 2,00±0,05 1,67±0,05* 1,14 ±0,04*
CD22+, 109/л, % 0,44±0,01 21,60±0,80 0,46±0,03 22,08±2,32 0,42±0,04 21,12±2,33
Примечание: * - р<0,05 при сравнении с практически здоровыми лицами; ) - р<0,05 при сравнении показателей между группами больных.
Пул Т-лимфоцитов-цитотоксиков в абсолютных цифрах у всех пациентов с ХОБЛ (табл.) существенно не отличался от нормы. Полученные данные совпадают с результатами других исследований о состоянии иммунологической реактивности при ХОБЛ [5]. При этом у пациентов основной группы относительный уровень CD8+-лимфоцитов был достоверно выше, чем у практически здоровых и в группе сравнения -в 1,3 раза (р<0,05). Преобладание этих клеток определяет негативные эффекты - стимуляцию воспаления с прогрессированием фиброза бронхов и деструкции альвеолярной ткани при ХОБЛ [9] и деструктивные процессы в синовиальных оболочках суставов при ОА [11].
Снижение показателя Т-хелперов обусловило существенное снижение иммунорегуляторного индекса (ИРИ) у больных основной группы по сравнению с нормой в 1,8 раза (р<0,01) и по сравнению с аналогичным больных ХОБЛ без коморбидности с ОА - в 1,5 раза (р<0,05). Значительных изменений в содержании CD22+-лимфоцитов у всех обследованных выявлено не было, что, очевидно, связано с неаллергическим характером воспаления при ХОБЛ.
У больных группы сравнения были выявлены однонаправленные изменения показателей, характеризующих состояние клеточного иммунитета, однако менее выраженные. Так, общая субпопуляция лимфоцитов была в 1,2 раза (достоверно) ниже нормы, субпопуляция Т-хелперов в абсолютном исчислении - в 1,3 раза, а в относительном - в 1,2 раза достоверно меньше, чем у здоровых лиц. Вследствие этого ИРИ у них оказался сниженным в 1,2 раза (р<0,05) по сравнению с нормой.
У пациентов основной группы определялись позитивные слабые корреляционные зависимости количества иммунокомпетентных клеток с фенотипами CD3+ и CD4+ и уровнем ОФВ-, - г=+0,374, р<0,05 и г=+0,329, р<0,05. При этом у больных с ХОБЛ без
оригинальные исследования
Внутренние болезни ^^^^^^^^^^^
oRiGiNAL REsEARcH
^^^^ Internal diseases
ОА корреляционная связь выявлялась только между уровнем CD3+-лимфоцитов и ОФВ! (г=+0,304, р<0,05), была слабее, чем в основной группе. Очевидно, за счет суммации действия провоспалительных медиаторов при сочетании ХОБЛ и ОА происходило более сильное угнетение иммунной резистентности организма больных, что служило предпосылкой ухудшения бронхиальной проходимости. На значительное угнетение иммунологической реактивности больных ХОБЛ с коморбидными состояниями, в частности с сердечно-сосудистой патологией, указывалось и в исследовании Е. М. Рекаловой и соавт. [3].
У пациентов с ассоциацией ХОБЛ и ОА отмечалась негативная корреляция CD3+-клеток с показателем боли по ВАШ при ходьбе (г=-0,326, р<0,05).
Таким образом, у пациентов с ХОБЛ, сочетанной с ОА, отмечалось снижение общего количества им-мунокомпетентных клеток, снижение Т-хелперов при сохраненных значениях Т-цитотоксиков. У пациентов с ХОБЛ без коморбидности с ОА эти изменения были выражены менее значительно. Указанные сдвиги клеточного иммунитета могут быть рассмотрены как проявления вторичной иммунной недостаточности, что создает предпосылки для проведения рациональной иммунокоррекции. Значение иммунологических нарушений при обострении ХОБЛ, коморбидной с ОА, находило отражение в существовании и направ-
Литература
1. Авдеев, С. Н. Хроническая обструктивная болезнь легких как системное заболевание / С. Н. Авдеев // Пульмонология. - 2007. - № 2. - С. 104-112.
2. Насонова, В. А. Остеоартроз - проблема полимор-бидности / В. А. Насонова // Consilium Medicum. -2009. - Т. 11, № 2. - С. 43-48.
3. Особливост iмунолопчноi реактивност у хворих на хроычне обструктивне захворювання легень i3 супут-ньою серцево-судинною патолопею / О. М. Рекалова, О. Р. Панасюкова, К. Ф. Чернушенко [та Ы.] // Астма та алерпя. - 2015. - № 3. - С. 40-46.
4. Особливост етюлогп та патогенезу остеопоро-зу у хворих на хроычне обструктивне захворювання легень [Текст] / Л. О. Яшина, М. I. Гуменюк,
B. I. 1гнатьева, Г. Л. Гуменюк // Астма та алерпя. -2013. - № 2. - С. 35-41.
5. Скрипнк, Л. М. Хроычне обструктивне захворювання легень у оаб, що курять. Особливост кжычного переб^у та iмунологiчних змЫ [Текст] / Л. М. Скрипни // Архiв кжычно' медицини. - 2013. - № 1 (19). -
C. 82-84.
References
1. Avdeev S. N. Pulmonologiya. - Pulmonology. 2007;2:104-112.
2. Nasonova V. A. Consilium Medicum. 2009;1(2):43-48.
3. Rekalova O. M.,Panasyukova O. R., Chernushenko K. F., Matvienko Ju. O. Astma ta alergiya. - Asthma and allergy. 2015;3:40-46.
4. Yashina L. O., Gumenuk M. I., Ignatieva V. I., Gume-nuk G. L. Astma ta alergiya. - Asthma and allergy. 2013;2:35-41.
5. Skripnik L. M. Arhiv klinichnoi medicini. - Archive of clinical medicine. 2013;1(19):82-84.
ленности корреляционных связей между уровнями CD3+-, CD4+-лимфоцитов и ОФВ^ выраженностью боли по ВАШ, что подтверждало отягощающее влияние сопутствующего ОА на течение ХОБЛ.
Заключение. У пациентов с обострением ХОБЛ, коморбидной с ОА, отмечается достоверное снижение количества Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+, уменьшение количества Т-лимфоцитов хелперов при сохраненных неизменными показателях Т-лим-фоцитов с фенотипом CD8+. У больных ХОБЛ без коморбидности с ОА указанные показатели клеточного иммунитета были также сниженными, однако менее значительно. Уменьшение общего количества Т-лимфоцитов, CD4+-клеток и иммунорегуляторно-го индекса у больных с коморбидностью ХОБЛ и ОА можно рассматривать как вторичную иммунную недостаточность, которая является более выраженной по сравнению с пациентами с ХОБЛ без коморбидности, и как предпосылку для разработки методов имму-нокоррекции. Выявленные корреляционные зависимости между уровнями CD3+-, CD4+-лимфоцитов и ОФВ1, между показателем CD3+-лимфоцитов и уровнем боли по ВАШ при ходьбе у пациентов основной группы, а также между показателем CD3+-клеток и ОФВ1 пациентов группы сравнения отражают негативное влияние коморбидного ОА на состояние бронхиальной проходимости при ХОБЛ.
6. Фещенко, Ю. И. Глобальная стратегия диагностики, лечения, профилактики ХОЗЛ: что нового в 2013 году? / Ю. И. Фещенко // Здоров'я УкраУни. - 2013. -№ 17 (318). - С. 45-46.
7. Черняев, А. Л. Воспаление при хронической обструк-тивной болезни легких: молекулярные основы патогенеза / А. Л. Черняев, М. В. Самсонова // Consilium Medicum Ukraina. - 2011. - № 5 (1). - С. 9-14.
8. Чучалин, А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания / А. Г. Чучалин // Здоров'я УкраУни. - 2010. - № 2 (231). - С. 26-27.
9. Barnes, P. J. Immunology of asthma and chronic obstructive pulmonary disease / P. J. Barnes // Nat. Immunol. Rev. - 2008. - Vol. 8. - P. 183-192.
10. Bonnet, C. S. Osteoarthritis, angiogenesis and inflammation / C. S. Bonnet, D. A. Walsh // Rheumatology (Oxford). - 2005. - Vol. 44. - P. 7-16.
11. Cellular and histopathological changes in the infrapa-tellar fat pad in the monoiodoacetate model of osteoar-thritis pain / K. M. Clements, A. D. Ball, H. B. Jones [et al.] // Osteoarthritis Cartilage. - 2009. - Vol. 17, № 6. -P. 805-812.
6. Feschenko Ju. I. Zdorovya Ukraini. - The Health of Ukraine. 2013;17(318):45-46.
7. Cherniayev A. L. Consilium Medicum. Ukraina. 2011;5(1):9-14.
8. Chuchalin A. G. Zdorovya Ukraini. - The Health of Ukraine. 2010;2(231):26-27.
9. Barnes P. J. Nat. Immunol. Rev. 2008;8:183-192.
10. Bonnet C. S., Walsh D. A. Rheumatology (Oxford). 2005;44:7-16.
11. Clements K. M., Ball A. D., Jones H. B. Osteoarthritis Cartilage. 2009;17(6):805-812.
Сведения об авторе
Скиба Татьяна Анатольевна, аспирант кафедры госпитальной терапии с профпатологией; тел.: +380503675871; e-mail: likegirl@mail.ru
