CC BY
64
тное и абсолютное содержание СОЗ + , СБ4 + , С08+ и СБ16-+-, а также иммунорегуляторный индекс, процентное содержание В —лимфоцитов практически достигало нормы, тогда как абсолютное число оставалось резко повышенным. Отмечалась тенденция к восстановлению уровня 1дА, 1дМ и 1дС и их коэффициентов, лимфоцитов, способных адгезировать тромбоциты.
3. В группе лечения тималином получен отрицательный КП абсолютного содержание лимфоцитов, СОЗ + , С08 + , С01б-Ь,
свидетельствующий о том, что исследуемые показатели приближались к норме. В то время как при традиционной терапии данные показатели КП оставались положительными, что отражало продолжение воспалительного процесса в легких.
4. Применение тималина значительно улучшает результаты терапии, приближало к норме показатели клеточного и гуморального иммунитета уровня ІдА, 1дМ и 1дв и их коэффициентов, число лимфоцитов, способных адгезировать тромбоциты.
ОСТЕОПЕНИИ
6 апреля 2005 г. во Владивостоке состоялась межрегиональная научно-практическая конференция «Остеопении в педиатрической и акушерско’гинекологической практике».
Конференция проводилась Дальневосточным филиалом научного центра медицинской экологии ВСНЦ СО РАМН совместно с краевым клиническим центром охраны материнства и детства, департаментом здравоохранения Приморского края в соответствии с Планом основных мероприятий Сибирского отделения РАМН.
Материалы конференции публикуются ниже.
О.А. Белых, Б.Л. Кочеткова, Б.И. Гельцер, О.Ю. Бубнов
СОСТОЯНИЕ КАЛЬЦИЙ-ФОСФОРНОГО ОБМЕНА У МОЛОДЫХ ЖЕНЩИН С ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЕЙ
Владивостокский государственный медицинский университет Краевой клинический центр охрана
материнства и детства г. Владивостока Владивостокский филиал ГУ НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН
Цель — оценка состояния кальций — фосфорного обмена и кальцийрегулирующих гормонов. Материалы и методы. Обследованы 93 больные гиперпролактинемией (ГП) в возрасте от 21 до 39 лет и длительностью заболевания от 1 до 10 лет. Все больные получали дофаминерги-ческие агонисты или препараты карбеголина. Из них у 23 женщин диагностирована пролак-тинсекретирующая аденома и у 70 больных был неопухолевый генез ГП. Группу сравнения составили 50 человек, рандомизированных по возрасту и полу. У всех обследованных оценивали кальций — фосфорный гомеостаз и состояние кальцийрегулирующих гормонов.
Результаты. Отмечено, что с увеличением длительности ГП на фоне гипогонадизма и продолжительной аменореи понижается уровень ионизированного кальция (Са) и увеличивается секреция b-Кросслэпс. Повышение экскреции Са с мочой положительно коррелировало с уровнем пролактина в сыворотки крови у больных ГП опухолевого генеза.
Заключение. У больных ГП отмечается нарушение кальций — фосфорного обмена и кальцийрегулирующих гормонов.
Ключевые слова. Гиперпролактинемия, остеопороз, кальций - фосфорный обмен, кальцийрегулирующие гормоны.
THE ESTIMATION THE CALCIUM - PHOSPHORUS EXCHANGE IN YOUNG WOMEN WISHES HYPERPROLACTINEMIA
O.A. Belykh, E.A. Kochetkova, B.I. Oelcer, O.Y. Bubnov
Vladivostok
Condition of bone tissue and calcium — phosphorus exchange in patients wish hyperprolactinemia. Aim: the estimation the calcium — phosphorus exchange and calcium — regulation hormones of prolactin surplus.
Materials and methods: were inspected 93 patients wish hyperprolactinemia (HP) (age 21 — 39 years) and prolong of disease from 1 to 10 years. All patients got agonist of dopamine. 23 women were diagnostic prolactin —secreting tumor and 70 patients had non-tumor genes of HP. Control group was consisted by 50 people. All patients were estimated calcium — phosphorus exchange and condition of calcium — regulation hormones.
Results. It is marked the level of calcium (Ca) increase and increase secretion of b-Crosslaps in depending of prolong HP, amenorrhea and hypogonadism. Increasing of urinasy exretion calcium has positive correlation with the prolactin level in the blood in patients with prolactin —secreting tumor.
Conclusion. It was marked the calcium — phosphorus exchange and increase calcium — regulation hormones levels.
Key words: hyperprolactinemia, osteoporosis, calcium - phosphorus exchange, calcium - regulation hormones.
Человек и лекарство
149
Гормональный контроль роста и развития костной ткани, её реакция на различные стимулы зависят от энергетического обмена, обеспечиваемого гормональной системой организма.
Костная ткань является динамической структурой, в которой постоянно происходят процессы образования и разрушения. Кость, как известно, состоит из белкового каркаса — матрикса, богатого коллагеном и минералами. Различают компактную (кортикальную) и губчатую (трабекулярную) костную ткань. Соотношение компактной и губчатой костной ткани варьирует в различных частях скелета и обуславливает различия в ответ на предъявляемые метаболические воздействия, неравномерность потери костной ткани и подверженность переломам. Так, тела позвонков, состоящие преимущественно из трабекулярной кости, являются одной из главных и первых мишеней для развития ОП [1]. В основе жизнедеятельности костной системы лежат два взаимосвязанных и взаи-мозамещающих процесса: процесс формирования новой кости и резорбции старой. В обеспечении механизма резорбции лидирующую роль играют остеокласты (ОК) — клетки — «разрушители», активно действующие только на минерализованную кость и не изменяющие её матрикс. Остеобласты (ОБ), напротив, клетки — «строители», участвуют в новообразовании костной ткани и процессах ее минерализации. Индивидуальный пик костной массы, в норме достигающийся к 25-30 годам, зависит как от Костная масса и плотность костной ткани могут быть измерены с достаточной точностью; этот показатель лежит в основе практического определения остеопороза в клинической практике (14). С разроботкой метода остеоденситометрии и созданием остеоденситометров, появилась возможность измерять с большой точностью массу (и / или плотность) костной ткани в различных отделах скелета (10). генетических, так и средовых факторов, таких, как гормональный статус, физическая активность, курение, характер питания.
Снижение массы кости наблюдается в случаях, когда резорбция кости не компенсируется костеобразованием и развивается дисбаланс так называемых процессов ремоделирования костной ткани [2] 16.
В настоящее время общепринятой является классификация ОП по этиопатогенетическому принципу, в основу которого положено его разделение на первичный (климактерический, сенильный и идиопатический) и вторичный [3]. Вместе с тем довольно высока И продолжает увеличиваться распространенность различных форм вторичного ОП, среди причин которого выделяют и эндокринные заболевания [4]. Избыток или недостаток секреции гормонов ведет к нарушению метаболизма костной ткани, развитию ОП и высокому риску переломов костей [5]. Эндокринные заболевания стоят на первом месте в развитии вторичного ОП, которые в общей структуре заболевания занимают от 15 до 20% . Эндокринные остеопатии развиваются преимущественно у лиц молодого и среднего возрастов, отличается большей выраженностью процесса, тяжелым длительным течением со спонтанными обострениями и периодами ремиссий,
поздно диагностируется, частота этого серьезного осложнения эндокринной патологии остается невыясненной [6].
Среди факторов, оказывающих влияние на состояние метаболизма костной ткани, определенную роль'играют гипофизарные гормоны. Гиперп-ролактинемия (ГП) относится к гипоталамо-гипофизарным заболеваниям, являющаяся одной из частых причин нарушения менструальной функции у женщин, приводящая к гипогонадизму и сопутствующему этому состоянию бесплодия, что, в свою очередь, способствует развитию остеопени-ческого синдрома.
В зависимости от причин, приводящих к ГП, выделяют физиологическую, патологическую, и ги-перпролактинемию, вызванную приемом лекарственных средств [7].
Впервые о достоверном уменьшении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) в дистальном отделе лучевой кости у женщин с ГП было сообщено в 1980 г [8]. Пролактин (ПРА) не играет какой — либо непосредственной роли в регуляции метаболизма костной ткани, однако имеются данные о его влиянии на гомеостаз кальция и взаимосвязь с кальцийрегулирующими гормонами. При обследовании МПКТ у женщин с ГП получены данные о выраженной резорбции кости. Однако эти женщины были в климактерическом периоде. Механизм уменьшения МПКТ у женщин с гиперпро-лактинемической аменореей остается неясным. Предположение о том, что высокий уровень ПРА нарушает регуляцию гомеостаза кальция, оказалось несостоятельным. Несмотря на то, что в исследование Raymond J.P. находили повышенный уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) у пациентов с ГП [7], другие исследователи не выявили связи между уровнем ПРА и концентрацией кальция, фосфора, витамина D или паратгормона [9].
Повышенный уровень ПРА подавляет систему гипоталамус-гипофиз-гонады, нарушая секрецию го-надотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возникающее при этом уменьшение содержания циркулирующих эстрогенов и тестостерона приводит, в свою очередь, к депрессии функции клеток осте-областического ряда, которая становится не связанной с нормальной или повышенной активностью ОК. Было выявлено снижение МПКТ у пациенток с опухолевым генезом гиперпролактинемии. ОП отмечен только у больных с пролактиномами гипофиза. В исследовании Pepperell и Seeman [10] был обнаружен только один фактор, имевший значение для уровня МПКТ — наличие или отсутствие менструального цикла ко времени измерения МПКТ. У пациенток с аменореей МПКТ была достоверно более низкая, чем у тех, у кого в анамнезе была ги-перпролактинемия. В других работах показано, что в патогенезе остеопении при гиперпролактинеми-ческом гипогонадизме ведущая роль принадлежит сниженному костеобразованию, степень которого зависит от уровня повышения ПРА при нормальных показателях резорбции костной ткани [11].
Механизм влияния ПРА на абсорбцию кальция не вполне ясны. В экспериментальных исследованиях, изучавших взаимоотношения между ПРА и кишечным транспортом кальция у крыс с дефици-
том витамина Б, получены данные, что ПРА стимулирует транспорт кальция в кишечник и обмен кальция в кости независимо от витамина Б и ПТГ[12].
Результаты проведённых ранее исследований свидетельствуют о сложных и ещё недостаточно изученных вопросов патогенеза остеопеническо-го синдрома при ГП, до конца не определены роли пролактина в этом процессе.
Всё это побудило нас к проведению оценки функционально-метаболического состояния костной ткани у больных ГП на основе использования современных методов исследования.
МЕТОДИКА
На базе Краевого центра планирования семьи и репродукции нами обследовано 93 женщин с ГП (средний возраст 29,22 + 4,1 лет). К моменту включения в исследование средняя длительность заболевания составила 4,6 + 2,48 лет. Всех больных женщин с синдромом ГП мы разделили на две группы: 23 (25%) пациентки с пролактинсекрети-рующими аденомами (пролактиномами) гипофиза в возрасте от 25 до 42 лет (средний возраст 27,95 ± 8,9 лет) и 70 пациенток с неопухолевым генезом ГП. Содержание иммунореактивного ПРА в крови этих больных при первичном обращении варьировало в довольно широком диапазоне, составляя в среднем по группе больных с неопухолевой формой ГП — 1403,36 + 269,7 мМЕ/л, в группе с пролактиномой гипофиза — 6880,7 + 1597,2 мМЕ/л. Пределы нормативных значений ПРА составляли от 72 до 726 мМЕ/л. Анализ полученных данных показал, что имеется достоверное отличие средних значений базального уровня ПРА в группе больных женщин с пролактиномами от группы с ГП неопухолевого генеза.
В клинической картине у больных женщин с ГП преобладали жалобы на бесплодие, нарушение менструального цикла в виде дисменореи и аменореи (88% женщин с ГП), галакторею. Выраженность галактореи оценивалось по степени от непостоянной (1 степени) до спонтанного выделения молока (4 степени). У 10 (10,7%) женщин с ГП присутствовала фиброзно-кистозная мастопатия. В данном случае, фиброзно-кистозная мастопатия может быть как первичной причиной галактореи, так и следствием гиперпролактинемии наряду с галакто-реей. У 57 (61%) женщин с ГП отмечались периодические головные боли.
Всем обследуемым пациенткам с ГП проведена магнитно — резонансная томография гипота-ламо — гипофизарной области. В 23 случаях обнаружена аденома гипофиза. Офтальмологическое исследование не обнаружило дефектов полей зрения у больных основных групп.
С целью изучения функционального состояния гипофиза и с диагностической целью всем больным проведена проба с метаклопрамидом.
У 74 (79,5%) пациенток с ГП диагностированы ановуляторные циклы по данным базальной (ректальной) температуры, при этом у 28 (30%) больных отмечается депрессия эстрадиола до 0,064 + 0,012 пг/мл.
У 7 (7,5%) больных ГП с бесплодием при регулярном ритме менструации выявлены миомы матки малых размеров, нарушение проходимости труб
— у 16•( 17,2%) пациенток ГП и спаечный процесс в малом тазу — у 11 (11,8%) по данным лапароскопии.
Всем больным ГП назначалась монотерапия, включающая дофаминергические агонисты (бро-мокриптин) или препараты карбеголина (дости-некс). На фоне непрерывной терапии отмечалось клиническое улучшение: через 11,2 + 2,41 недели восстановился менструальный цикл, исчезла галак-торея, показатели пролактина пришли к норме через 13,41 + 3,54 неделю лечения.
Нами была выбрана группа сравнения из 50 человек, рандомизированных по возрасту и полу.
В группу исследования не вошли больные женщины ГП, имеющие заболевания дыхательной системы, желудочно — кишечного тракта и щитовидной железы, а также больные, применяющие глю-кокортикоиды для лечения сопутствующих заболеваний.
Состояние кальций — фосфорного обмена оценивали по уровню общего кальция (Са), фосфора (Р), ионизированного Са в сыворотке крови и их экскреции в суточной моче.
Определение кальций — фосфорного обмена проводилось с помощью биохимического анализатора «COBAS INTEGRA 400/700/800» (Швейцария). В среднем у здоровых людей уровень Р в сыворотке крови колеблется в пределах 0,85-1,55 ммоль/л; концентрация общего Са — от 2,25 до 2,75 ммоль/ л. Ионизированный Са в сыворотке крови измеряли на биохимическом анализаторе фирмы «Хори-ба» (Япония). Концентрация ионизированного Са в крови у здоровых людей находится в диапазоне от 1,0 до 1,35 ммоль/л.
Уровень Са в суточной порции мочи определяли комплексометрически с применением мурек-сида. Норма суточной экскреции Са мочи — менее 3 мг/кг/сут. Экскреция Р в моче определяли по восстановлению фосфорно-молибденовой кислоты. Норма Р в суточной моче — 0,3-1,0 г/сут.
Содержание b-Кросслэпс и паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови определяли радиоиммуно-логическим методом с помощью ферментосвязывающего адсорбентного метода (ELISA) с использованием тест — наборов фирмы «Cis bio international» (Франция). Нормальные значения b-Кросслэпс у женщин детородного возраста составляют менее 0,28 нг/мл. Нормальные концентрации ПТГ составляют от 15,0 до 65,0 пг/мл.
РЕЗУЛЬТАТЫ
У всех больных ГП изучено содержание в крови ряда электролитов (Р, общий и ионизированный Са), имеющих ключевое значение для костной ткани, а также регулирующие их гормоны: ПТГ и b-Кросслэпс. Анализ результатов исследования общего Са показал, что его усредненные значения в группе больных ГП составил 2,34 + 0,15 ммоль/л, что не отличалось от аналогичного параметра контроля. Вместе с тем, у 40 обследованных больных женщин выявлено заметное сниже-
ние общего Са в сыворотке крови в среднем до 2,12 + 0,07 ммоль/л (от 1,98+ 0,05 до 2,19 + 0,08 ммоль/л, р< 0,01). В этой группе у 37 больных ГП отмечалось снижение эстрадиола до 0,061 + 0,05 пг/ мл, у 34 (36,5%) — имелось сочетание генитального инфантилизма (уменьшение размеров матки, коническая или субконическая шейка матки с повышенным отношением ее длины к длине тела матки) с хорошим развитием молочных желез (4-5 ст. по Таннер), что характерно для гиперпро-лактинемического гипогонадизма. У 53 больных женщин с ГП уровень общего Са находился в диапазоне нормативных значений и не отличался от контрольной группы.
Поскольку уровень общего Са в сыворотке крови не отражает истинного количества биологически активного катиона, участвующего в обменных процессах [13], нами было проведено исследование ионизированного Са.
Как показали проведённые исследования, уровень ионизированного Са составлял в среднем по группе у больных ГП 1,06 + 0,02 ммоль/л, что достоверно ниже контрольных значений. Снижение ионизированного Са более выражено у пациенток с опухолевым генезом ГП (53%) в сравнении с неопухолевым (28%). С увеличением продолжительности заболевания отмечается достоверное снижение концентрации ионизированного Са (р< 0,01). Так, при длительности ГП до 5 лет его уровень в среднем составил 1,15 + 0,04 ммоль/л, от 5 до 10 лет
— 0,97 + 0,02 ммоль/л, максимальное понижение концентрации ионизированного Са зарегистрировано при длительности заболевания более 10 лет.
При анализе взаимосвязи концентрации общего и ионизированного Са в сыворотке с некоторыми клинико-лабораторными показателями выявлена его положительная корреляция с уровнем пролактина (г = 0,67, р<0,01) и длительностью аменореи (г = 0,44, р<0,05).
Экскреция Са с мочой была достоверно повышена у больных с пролактинсекретирующими аденомами гипофиза (8,7 + 0,31 мг/кг/сут), что достоверно превышало уровень контроля. При определении еорганического Р в сыворотке крови и его экскреции с мочой у больных ГП средние показатели составили 1,45+ 0,02 ммоль/л и 0,9 + 0,01 г/ сут соответственно, что не отличалось от аналогичного параметра контроля (1,47+ 0,04 ммоль/л; 0,88 + 0,01, р > 0,05).
Полученные нами данные свидетельствуют, что у 43% больных женщин с ГП нарушен кальций-фосфорного обмен. Длительная гиперпролакти-немия на фоне гипогонадизма и продолжительной аменореи приводит к выраженным катаболическим процессам, что отражается и на костной матрице. О значении гиперпролактинемии в нарушении кальций-фосфорного обмена и в патогенезе осте-опенического синдрома свидетельствует снижение концентрации Са в сыворотке и увеличение экскреции Са с мочой, а также достижение уровня Са крови нормальных величин при компенсации гормональных дисфункций.
Изменения в обмене Са и Р, вызванные избытком пролактина, действуют непосредственно на
кость, вызывая усиление её резорбции и вторичное по отношению к этому процессу повышение экскреции Са с мочой.
У больных с пролактинсекретирующими опухолями гипофиза отмечается Нарушения минерального обмена в виде гипокальциемии. Полученные нами данные согласуются с данными большинства авторов [14].
Для более глубокой оценки состояния кальций
— фосфорного обмена при ГП нами изучены каль-цийрегулирующие гормоны: ПТГ и Ь-Кросслэпс.
Средние показатели концентрации ПТГ у больных женщин с ГП составили 46,24+ 1,4 рд/т1, что не отличалось от показателей в контрольной группе. Нами не установлена какая-либо связь между показателями ПТГ и ПРЛ, продолжительности ГП и пролактинемическим гипогонадизмом.
Уровень Ь-Кросслэпс у больных ГП был 0,446 + 0,02 нг/мл, что достоверно выше контроля (р<0,001). Обнаружена чёткая взаимосвязь между степенью нарушения менструального цикла й уровнем гормона. Так, если при нарушении менструального цикла по типу олигоменореи концентрация Ь-Кросслэпс составила 0,43 + 0,02 нг/мл, то при нарушении менструального цикла по типу аменореи его уровня до 0,53 + 0,02 нг/мл (р < 0,001). У женщин с регулярным менструальным циклом при ГП уровень Ь-Кросслэпс приближается к норме —
0,281 + 0,01 нг/мл (р>0,05).
Отмечается повышение уровня Ь-Кросслэпс при пролактинсекретирующих опухолях гипофиза (0,67 + 0,03 нг/мл) по сравнению с функциональной ГП (0,49 + 0,02 нг/мл).
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о нарушении секреции кальций-регулирующих гормонов у больных ГП и позволяют предположить о вовлечении в патологический процесс костной резорбции. Повышение уровня Ь-Кросслэпс возникает в результате воздействия ГП на систему гипоталамус-гипофиз-гонады, подавляя секрецию гонадотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Возникающее при этом уменьшение содержания циркулирующих эстрогенов и тестостерона приводит, в свою очередь, к депрессии функции клеток остеобластического ряда. У пациенток с аменореей показатели Ь-Кросслэпс были достоверно более низкие, чем у тех, у кого в анамнезе была гиперпролактинемия. В патогенезе остеопении при гиперпролактинемическом гипогона-дизме ведущая роль принадлежит сниженному костеобразованию, степень которого зависит от уровня повышения ПРЛ и дефицитом эстрогенов и вызываемой ими аменореей, что не противоречит литературным данным [ 11 ].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, нами выявлено, что у 43% больных ГП имеют место нарушения кальций-фосфорного обмена, проявляющиеся умеренной гипокаль-циемией и гиперкальцийурией. Эти изменения ГП существенно усугубляются при увеличении длительности заболевания, уровня пролактина и степени гипогонадизма. Кроме того, выявлено повышение секреции кальцийрегулирующих гормонов,
а именно b-Кросслэпс. При этом получены данные, что у пациентов с ГП опухолевого генеза, а также при нарушении менструального цикла в большинстве случаев, имеется достоверное повышение Ь-Кросслэпс. Увеличение секреции Ь-Кросслэпс наряду с гипокальциемией и избытком пролактина является одним из основных факторов патогенеза остеопении при ГП. Полученные данные позволяют выделить группы риска развития ОП при ГП (лица с ГП опухолевого генеза, длительное (более 5 лет) течение заболевания, нарушение менструального цикла) и разработать тактику профилактических мероприятий. Исследование параметров кальций — фосфорного обмена и кальцийрегулирующих гормонов целесообразно использовать для уточнения вариантов патогенетической терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Garnero P., Delmas P.D. Biochemical markers of bone turnover. Application of osteoporosis. // Endocr. Metab. Clin. North Am. — 1998. — Vol.27.
- P. 303-323.
2. Кочеткова E.A., Гельцер Б.И. Остеопороз и хроническая обструктивная болезнь легких. — Владивосток: Даль наука, 2003. — 233 с.
3. Лазебник Л.Б, Мариченко С.Б. Остеопороз: Методическое руководство. — Москва. — 1997.
4. Девид В., Демпстер Р.Л. Патогенез остеопо-роза. // Настоящее и будущее костной патологии.
- 1997. - №3. - С. 797-802.
5. Кочеткова Е.А. Патогенетические, диагностические и фармакотерапевтические аспекты ос-теопенического синдрома у больных хронической обструктивной болезнью легких (клинико-экспериментальные исследования). // Дис. ... докт. мед. наук. — Благовещенск, 2002. — 320 с.
6. Баркова Т.В. Место назального аэрозоля миакальцика в лечении и профилактике постменопаузального остеопороза. // Остеопороз и остеопатии. — 1998. — №1. — С. 39 — 41.
7. Raymond JP, Isaac R., Merceron RE. Et'al. Comparison between the plasma concentrations of prolactin and parathyroid hormone in normal subjects and in patients with hyperparathyroidism or hyperprolactinaemia. // J. Clin. Endocrinol. Metab.
- 1982. - V.55 - P. .1222 - 1225.
8. Марова Е.И. Нейроэндокринология. — Ярославль. — 1999. — 205 с.
9. Suzuki Y, Ishikawa Y., Saito E. Impotance of Increase Urinary Calcium Excretion in the Development of Secondary Hyperparathyroidism of patients under glucocorticoids therapy. // Metabolism. - 1983. - Vol. 32. - P. 151-156.
10. Pepperell RJ, E. Sseeman. Therapeutic implications of prolactin-induced bone loss. // In: New horizons in osteoporosis. Ed. C. Christiansen. Science&Technoloqy. — New Jersey, USA. — 1988. — P. 59 - 65.
11. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Издание 2. — М., 2000. — 52 с.
12. Bergh Т. The pathophysiological relation between prolactin and bone mass. — In: New horizons in osteoporosis. Ed. C. Christiansen. // New Jersy. - USA. - 1988. - P. 51 - 57.
13. Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика // Научно-практический журнал. — 1998. - №5. - С.25-32.
14. Пивоварова С.В., Романцова Т.Л., Мельниченко Г.А., Лысенко Т.Е. Влияние заместительной гормональной терапии на минеральную плотность костной ткани у больных с гиперпролактинеми-ческим гипогонадизмом. // Журнал «Партнер». — № 28(1). - 2003.
УДК 616.71-007.234:616.379-008.64]-092
O.A. Белых, Б.А. Кочеткова, Б.И. Гельцер, О.Ю. Бубнов
СОСТОЯНИЕ КАЛЫДИЙ-ФОСФОРНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Владивостокский государственный медицинский университет Краевой клинический центр охрана материнства и детства г. Владивостока Владивостокский филиал ГУ НИИ медицинской генетики ТНЦ СО РАМН
Цель — оценка состояния кальций — фосфорного обмена и кальцийрегулирующих гормонов при сахарном диабете 2 типа.
Материалы и методы. Обследовано 54 больных сахарным диабетом (СД) 2 типа в возрасте от 40 до 73 лет и длительностью заболевания от 1 до 15 лет. 23 больных СД 2 типа принимали таблетированные сахароснижающие препараты (ТСП) и 31 — были на комбинированной терапии (ТСП + инсулин).
Из них у 36 человек диагностирован декомпенсированный СД 2 типа, у 15 — субкомпенсиро-ванный СД 2 типа и у 3 больных была компенсация заболевания. Группу сравнения составили 50 человек, рандомизированных по возрасту и полу. У всех обследованных оценивали кальций
— фосфорный гомеостаз и состояние кальцийрегулирующих гормонов.
Результаты. Отмечено, что с увеличением длительности и- тяжести течения СД 2 типа понижается уровень ионизированного кальция (Са), увеличивается секреция паратиреоидно-го гормона (ПТГ) и кальцитонина. Повышение экскреции Са и фосфора с мочой положительно коррелировало с уровнем гликемии в сыворотки крови у больных СД 2 типа.
Заключение. У больных СД 2 типа отмечается нарушение кальций — фосфорного обмена и кальцийрегулирующих гормонов.
Ключевые слова. Сахарный диабет 2 типа, диабетическая остеопения, остеопороз, кальций - фосфорный обмен.
20 Заказ 6663
