CC BY
39УДК 616.314.17-008.1:612.017
СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА ПРИ ХРОНИЧЕКОМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ
© 2019 В.В. Масляков1, Н.Л. Ерокина2, А.В. Ильюхин1, С.А. Низовцева1
1 Частное учреждение образовательной организации высшего образования «Саратовский медицинский университет «Реавиз», Саратов 2ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Саратов
В работе представлены результаты исследования иммунного статуса у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. В результате проведенного исследования было установлено, что изменения в иммунном статусе играют важную роль в патогенезе развития хронического генерализованного пародонтита, которые оказывают влияние на характер течения заболевания. При этом имеются общие изменения в иммунном статусе организма, характерные для всех клинических групп, которые проявляются изменением Т- и В-лимфоцитов. В то же время имеются специфические изменения в иммунном статусе, которые характерны для определенного течения хронического генерализованного пародонтита. Так, для больных, отнесенных к первой клинической группе, были выявлены изменения, которые проявлялись снижением иммунологической реактивности организма. Иммунологические нарушения во второй клинической группе характеризовались наличием сенсибилизации и признаками аллергии, а в третьей группе - признаками аутоимунных процессов.
Ключевые слова: иммунитет, хронический генерализованный пародонтит.
Введение. Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) относится к наиболее распространенному заболеванию полости рта [3, 4]. В патогенезе этого заболевания большая роль отводится нарушениям иммунного статуса [1-5]. С целью коррекции этих нарушений в настоящее время предложены различные методы [1-4]. Вместе с тем остается множество нерешенных вопросов.
Цель исследования: исследовать состояние иммунного статуса у больных с хроническим генерализованным пародонтитом и определить его значение в патогенезе развития этого заболевания.
Материалы и методы. Диагностика ХГП заключалась в сборе анамнеза, жалоб больных, объективного исследования, оценке индексов: гигиенического индекса (ИГ), который оценивали по методике Green J. и Vermillion G. (1960), пародонтального индекса (ПИ), оцениваемого по методу Rassel A. (1956). Кроме того, выполнялось обследование с использованием рентгенодиагностики. Лабораторные исследования включали в себя изучение следующих показателей: субпопуляций лимфоцитов CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, CD56+; уровня IgA, G, M, ЦИК; фагоцитарной активности клеток. Для проведения исследования осуществлялся забор крови из локтевой вены.
Основываясь на жалобах, анамнестических данных, данных пародантального статуса, все пациенты разделялись на три группы. Первую группу составили 24 человека в возрасте 32-57 лет. Данные пациенты не предъявляли активно жалоб, заболевание начиналось медленно, обострения были редкими. При объективном осмотре полости рта было отмечено, что слизистая оболочка бледная, умеренно влажная, плотно прилегала к шейке зубов, парадон-
тальные карманы отсутствовали, рецессия десневого края была до 1/3 при легкой степени, до 1/2 при средней, и до 2/3 длины корней зубов при тяжелой степени. При этом патологическая подвижность зубов отсутствовала при легкой и средней степени тяжести, при рецессии десневого края более чем на 1/2 длины корня зуба отмечалась подвижность I-II степени. ИГ был равен 1,15 ± 0,12; ПИ соответствовал значениям 3,75 ± 2,35. При рентгенологическом обследовании выявлялась равномерная горизонтальная убыль костной ткани альвеолярной кости при легкой степени до 1/3 высоты корневой части зубов, при средней степени до 1/2 и при тяжелой степени более 1/2.
Вторую группу составили 36 больных, возраст которых варьировал от 18 до 50 лет. Данные больные предъявляли жалобы на отек десен, зуд, жжение во время приема пищи, а также кровотечения из десен. Начало заболевания в большинстве случаев происходило резко, характеризовалось ежегодными рецидивами, кратковременным эффектом от проводимого лечения. При объективном осмотре определялась отечность, гиперемия десны, болезненность, рыхлость, у около половины обследованных этой группы отмечалось наличие ложных дес-невых карманов. ИГ составил 2,2 ± 0,45; ПИ был 2,9 ± 1,35. На рентгенограмме определялась снижение ткани кости в области альвеолярного отростка в зависимости от тяжести заболевания: при легкой степени до 1/3, при средней степени до 1/2. Больные, у которых имелись признаки тяжелой степени, в данное исследование включены не были.
Третью группу составили 12 пациентов с ХГП в возрасте 34-56 лет. Данные больные предъявляли жалобы на болезненные ощущения при приеме пищи, неприятный запах изо рта, повышенную подвижность зубов. Заболевание было отмечено более 5 лет, с обострениями 2-3 раза в год. При клиническом обследовании десны были гиперемированы, отмечался цианотичный оттенок, ретракция десневого края составляла от 1/2 до 2/3 от длины корней зубов, были выявлены пародонтальные карманы у больных средней степени тяжести ХГП глубиной до 4 мм, а при тяжелой степени до 7 мм, отмечалась подвижность некоторых зубов II-III степени. ИГ = 2,1 ± 0,5; ПИ = 7,5 ± 0,5.
Математическая обработка полученных в исследовании результатов осуществлялась с помощью непараметрического метода. Использовали непараметрические методы: U-тест Манна - Уитни (Mann - Whitney U-test).
Результаты и обсуждения. В результате проведенного исследования было установлено, что у относительно здоровых людей количество CD3+ клеток в периферической крови составило 68,4 ± 0,8 %, при этом у больных первой группы количество этих клеток было статистически достоверно снижено и составило 57,7 ± 0,6 %. Помимо этого, независимо от степени ХГП, отмечалось снижение уровня CD4+-лимфоцитов до 31,8 ± 0,9 % по сравнению с данными, полученными в группе относительно здоровых людей - 42,38 ± 1,25 % (p < 0,05). Одновременно с этим было зарегистрировано увеличение количества СD8+-лимфоцитов на 3,57 ± 0,6 % и снижение количества натуральных киллеров в 1,66 ± 1,2 раза. В гуморальном звене иммунитета больных данной группы отмечалось снижение количества В-лимфоцитов до 4,8 ± 1,6 % (у относительно здоровых людей данный показатель составил 8,1 ± 0,9 %). Кроме этого, в показателях иммунограммы больных данной группы в 45,7 % наблюдений показатель IgG находился на верхней границе нормы. Показатель клеточного фагоцитоза составил 30,1 ± 0,9 %, что было в два раза ниже нормальных показателей. Однако показатель ЦИК соответствовал нормальным физиологическим показателям.
Таким образом, проведенные исследования показывают, что у больных с ХГП, относящиеся к первой клинической группе, иммунный статус характеризуется дисбалансом, который характеризуется увеличением лимфоцитов, относящихся к подклассу Т-супрессоров и одновременным снижением зрелых Т-лимфоцитов и лимфоцитов, относящихся к подклассу Т-хелперов.
При исследовании показателей иммунного статуса больных второй клинической группы было установлено, что у более чем половины обследованных (66 %) было выявлено увеличение CD3+-лимфоцитов, практически у всех обследованных отмечалось увеличение количества CD4+-лимфоцитов, которые превышали нормальные физиологические величины на 8,75 ± 4 %. Одновременно с этим происходило снижение уровня CD8+-лимфоцитов до 17,6 ± 1,6 % (в норме 26,53 ± 1,8 %). При исследовании натуральных киллеров отмечено, что в данный показатель в 21,3 % находился в нормальных пределах, а в 78,7 % наблюдений отмечалось увеличение данного показателя до 18,8 ± 1 % (норма - 9,3 ± 3,3 %). При исследовании уровня количества В-лимфоцитов было отмечено, что в подавляющем большинстве наблюдений (78 %) было увеличение до 12,1 ± 1,2 % (норма 8,1 ± 2,9 %).
При исследовании фагоцитоза у больных этой группы было отмечено снижение этого показателя на 19,5 ± 9,3 %. Показатели иммуноглобулинов всех классов в этой подгруппе не отличались от данных, полученных в группе относительно здоровых людей.
При исследовании показателей иммунного статуса в третьей клинической группе было установлено, что в данной группе происходило увеличение количества лимфоцитов, несущих рецепторы CD3+ в среднем на 6,4 ± 1,23 %. Более чем у половины обследованных (66,7 %) количество CD4+-лимфоцитов находилось на уровне верхней границы нормы (42,23 ± 0,8 %), в остальных 33,3 % наблюдениях данный показатель был в пределах физиологической нормы. Одновременно с этим было зарегистрировало снижение количества CD8+-лимфоцитов до 22 ± 0,4 % (показатели относительно здоровых людей - 26,52 ± 0,8 %) и повышение уровня В-лимфоцитов на 4 ± 0,1 %. Кроме того, отмечалось увеличение количества ^ A до 410 мг/дл и ^ G до 1600 мг/дл, одновременно с этим был повышен уровень ЦИК на фоне снижения активности фагоцитоза до 21,4 ± 0,5 %.
Показатели клеточного иммунитета, полученные в результате исследования в трех анализируемых группах и группе относительно здоровых людей, представлены в таблице 1. В таблице 2 представлены полученные данные ЦИК, фагоцитоза и иммуноглобулинов.
Таблица 1
Показатели клеточного иммунитета в трех анализируемых группах и группе относительно здоровых людей (М ± т)
Показатели CD3+ CD4+ (%) CD8+ (%) CD19+ (%)
Относительно здоровые 67,6 ± 0,2 43,5 ± 0,8 27,7 ± 0,9 8,6 ± 0,3
Первая группа 58,7 ± 0,4* 31,3 ± 0,5* 34,2 ± 0,2* 4,8 ± 0,6*
Вторая группа 73,2 ± 0,7* 53,2 ± 0,3* 16,4 ± 0,3* 14,3 ± 0,4*
Третья группа 75,3 ± 0,6* 45,6 ± 0,1* 21,3 ± 0,4* 15,5 ± 0,5*
Примечание: * - знак статистической достоверности p < 0,05 по сравнению с данными относительно здоровых людей
Таблица 2
Показатели ЦИК, фагоцитоза и иммуноглобулинов в трех анализируемых группах и группе относительно здоровых людей (М ± т)
Показатели Фагоцитоз (%) ЦИК (Ед.оп.) ^М (мг/дл) (мг/дл) ^Л (мг/дл)
Относительно здоровые 57,8 ± 0,3 0,15 ± 0,3 136 ± 0,4 1027 ± 0,2 145 ± 0,3
Первая группа 31,5 ± 0,3* 0,13 ± 0,3 122 ± 0,8* 1009 ± 0,6* 112 ± 0,1*
Вторая группа 43,1 ± 0,5* 0,26 ± 0,7* 114 ± 0,7* 1013 ± 0,9* 221 ± 0,5*
Третья группа 36,3 ± 0,7* 0,29 ± 0,7* 113 ± 0,7* 1505 ± 0,3* 256 ± 0,6*
Примечание: * - знак статистической достоверности р < 0,05 по сравнению с данными относительно здоровых людей.
Анализ данных, представленных в таблицах 1 и 2, показывает идентичность иммунологических нарушений, которые были выявлены в клеточном иммунитете как во второй, так и в третьей группах. При этом в третьей группе эти изменения были более выражены, что проявляется более выраженным нарушением соотношений СБ4+ СВ8+-лимфоцитов, увеличением показателей В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. Из этого можно сделать заключение, что в данном случае включаются аутоиммунные процессы.
Полученные результаты исследования иммунного статуса больных с ХГП позволяют утверждать, что в патогенезе развития атрофической формы лежат механизмы формирования депрессии иммунитета, который обусловлен превалированием супрессорного звена и подавлением количественного состава Т-хелперов. В патогенезе развития воспалительно-дистрофической формы лежат механизмы увеличения Т- и В-лимфоцитов, обусловленные ослаблением Т-супресоров. В случае развития быстропрогрессирующей формы, в патогенезе лежат снижение количественного состава как Т-, так и В-лимфоцитов, фагоцитоза, при этом отмечается увеличение ЦИК и 1§Л и ¡^в.
В результате проведенного исследования было установлено, что изменения в иммунном статусе играют важную роль в патогенезе развития ХГП, которые оказывают влияние на характер течения заболевания. При этом имеются общие изменения в иммунном статусе организма, характерные для всех клинических групп, которые проявляются изменением Т- и В-лимфоцитов. В то же время имеются специфические изменения в иммунном статусе, которые характерны для определенного течения ХГП. Так, для больных, отнесенных к первой клинической группе, были выявлены изменения, которые проявлялись снижением иммунологической реактивности организма. Иммунологические нарушения во второй клинической группе характеризовались наличием сенсибилизации и признаками аллергии, а в третьей группе - признаками аутоимунных процессов. Полученные исследования подтверждаются ранее полученными результатами других авторов [4, 5].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Лепилин А.В., Ерокина Н.Л., Титоренко В.А. и др. Состояние тканей пародонта у больных с переломами нижней челюсти в сочетании с воспалительными заболеваниями пародонта в динамике лечения // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2008. - Т. 4. - № 1. - С. 115-118.
2 Лепилин А.В., Райгородский Ю.М., Булкина Н.В., Ерокина Н.Л. и др. Применение динамической магнито-терапии с помощью аппарата АМО-АТОС-Э в пред- и послеоперационном лечении пародонта // Стоматология. - 2007. - Т. 86. - № 4. - С. 25-28.
3 Лепилин А.В., Райгородский Ю.М., Ерокина Н.Л. и др. Результаты применения комплекса КАП-«Пародонтолог» при лечении хронического генерализованного пародонтита // Пародонтология. - 2009. -№ 1 (50). - С. 42-46.
4 Масляков В.В., Ерокина Н.Л., Поляков А.В., Ильюхин А.В. Динамика показателей лейкоцитов периферической крови у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом в процессе лечения КВЧ-терапией // Вестник медицинского института «РЕАВИЗ»: Реабилитация, Врач и Здоровье - 2018. - № 4. - С. 24-31.
5 Попова Н.В., Гайдарова Т.А. Состояние иммунного статуса больных хроническим генерализованным пародонтитом // Acta Biomedica Scientifica. - 2010. - № 5. - С. 146-150.
Рукопись получена: 26 марта 2019 г. Принята к публикации: 8 апреля 2019 г.
УДК 616-007
ОСОБЕННОСТИ ВНУТРИСУСТАВНОГО И ВНУТРИМЫШЕЧНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА АЛФЛУТОП У ПАЦИЕНТОВ С ГОНАРТРОЗОМ
© 2019 Е.А. Войщева1, Л.С. Войщев2, О.В. Семагина1, Ю.М. Сакцер1, Л.А. Климова1, Н.В. Адушева2
1ГБУЗ СОКБ им. В.Д. Середавина, Самара
2ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Самара
Остеоартроз (ОА) - это многофакторное прогрессирующее заболевание суставов, обусловленное нарушением равновесия между процессами синтеза и разрушения хрящевой ткани, приводящими к деструкции гиалинового хряща, структурной перестройке прилегающих костных поверхностей, суставных сумок и околосуставных мышц. В качестве структурно-модифицирующих препаратов для лечения остеоартроза предлагаются хон-дропротекторы. Препарат алфлутоп (Biotehnos, Румыния) представляет собой оригинальный стандартизированный стерильный экстракт из морских рыб четырех видов. Состав алфлутопа сходен с матриксом гиалинового хряща и состоит из сульфатированных гликозаминогликанов (ГАГ) (хондроитин-4-сульфата, хондроитин-6-сульфата, дерматансульфата, кератансульфата), низкомолекулярных полипептидов (не более 50000 Да), свободных аминокислот и микроэлементов (№, К, Са, Mg, Fe, Си, 2п), имеющих большое значение не только для обменных процессов в суставном хряще, но и для соединительной ткани. Алфлутоп оказывает более выраженный терапевтический эффект после 5-дневного внутрисуставного введения по 2,0 мл в каждый коленный сустав и сочетания 10-дневного курса внутримышечных инъекций по 1,0 мл по сравнению с внутримышечным введением алфлутопа по 2,0 мл № 10, а также по сравнению с контрольной группой. После окончания курса лечения у больных достоверно снижались болевой синдром при ходьбе по ВАШ и суммарный индекс Лекена, отмечалось улучшение функционального состояния суставов. Алфлутоп снижает суточную потребность в НПВП, улучшает качество жизни пациентов, обладает хорошей переносимостью. Нежелательных явлений, связанных с внутримышечным и внутрисуставным введением алфлутопа в ходе исследовании не наблюдалось.
Ключевые слова: остеоартроз, хондропротекторы, алфлутоп.
Введение. Остеоартроз (ОА) - это многофакторное прогрессирующее заболевание суставов, обусловленное нарушением равновесия между процессами синтеза и разрушения хрящевой ткани, приводящими к деструкции гиалинового хряща, структурной перестройке прилегающих костных поверхностей, суставных сумок и околосуставных мышц. Нарушения
