CC BY
45
Состояние гемостаза и коррекция его нарушений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом
Ф. А. БАБУШКИНА, В. X. ФАЗЫЛОВ. Кафедра инфекционных болезней КГМУ.
Наличие синдрома ДВС в патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом признается многими авторами (1, 2, 3). Учитывая многоступенчатость и многофакторность этого процесса, изучение интимных механизмов гемокоагуляционных нарушений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС) сохраняет актуальность.
В последние годы на основании клинико-экспериментальных исследований показано нормализующее действие отечественного лекарственного средства «Димефосфон» на звенья нарушенного гемостаза и гемодинамики при различных патологических состояниях, в том числе и в клинике инфекционных болезней (13, 14). Учитывая, что ведущим в терапии ГЛПС является патогенетическое лечение, сохраняется значение поиска рациональных методов коррекции нарушений гемостаза.
Целью нашего исследования явилось комплексное изучение различных звеньев гемостаза у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в зависимости от тяжести и периода болезни, а также влияния димефосфона на различные звенья нарушенного гемостаза.
Под нашим наблюдением находился 131 больной геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в возрасте от 16 до 65 лет, из них 100 (76,33%) — средней тяжести, 31 (23,67%) — тяжелой формой болезни; 73,0% больных составляли мужчины. Оценка степени тяжести проводилась по совокупности клинико-лабораторных данных, согласно общепринятой классификации (Сиротина Б. 3., 1982), по периодам болезни. В качестве контроля обследовалось 50 здоровых доноров, в возрасте от 20 до 60 лет.
Нарушения гемостаза клинически проявлялись в виде геморрагической сыпи различной интенсивности на коже, слизистых, конъюнктиве, нарушении зрения, макрогематурии, носовых кровотечений, кровотечений из мест инъекций, реактивного диапетезного перитонита (у 1 больного).
В качестве тестов, отражающих гемостазиологические нарушения, мы изучали: число тромбоцитов (Тр) фазово-контрастным микро-скопированием по В. К. Петерсу (4), а Грецию тромбоцитов (АгТр) по J. V. Born на лазерном агрегометре (5), тромбоцитарный фактор-4 (ТФ-4) по В. Г. Лычеву (6), активность интегрального цитоплазматического фермента 5'-нуклеотидазы (5'-Н) по D. Campbell (7), плазменный фибронектин в И ФА с использованием коммерческих тест-систем (ФН), индекс антиагрегационной активности сосудов (Анти-АГ индекс) (8), протромбиновый индекс (9), фибриноген (ФНГ) (6), активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) (6), антитромбин-1 II (АТ-111) (6), растворимые комплексы фибрин-моно-мера (РКФМ) (10), продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) в ИФА с использованием импортных коммерческих тест-систем, суммарную фибриполитическую активность крови (ФАК) (6).
Состояние гемостаза изучалось по периодам заболевания: при сред-не-тяжелой форме ГЛПС в лихорадочном периоде (2-5 день болезни) — у 100, в олигоурическом (5-11 день болезни) — у 72, в полиурическом (с 11 по 22 день болезни) — у 56 больных, через месяц после выписки — у 34 реконвалесцентов.
Результаты исследования (таблица 1) показали, что состояние гемостаза у больных среднетяжелой формой геморрагической лихорадкой с почечным синдромом характеризовалось последовательным развитием различных фаз синдрома ДВС: от гипер- до гипокоагуляцион-ной. Гиперкоагуляционная фаза наблюдалась у 95,4% (р<0,001) больных в лихорадочном периоде заболевания с активацией факторов сосудисто-тромбоцитарного звена: увеличением АгТр на 25,0 (р<0,001); ТФ-4— на 86,5% (р<0,001), повышением активности фермента 5'-Н-фактора тром-бопластинемии в 2,4 раза; уменьшением концентрации плазменного ФН на 31,5% (р<0,001); снижении Анти-Аг индекса на 21,4% (р<0,001), при участии в тромбообразовании плазменных факторов (повышенной концентрации ПРИ на 31,4% (р<0,001), ФНГ на 81,2% (р<0,001); укорочением АПТВ на 32,3% (р<0,001), увеличением активности AT-III на 31,6% (р<0,01), значительном накоплении вторичных антикоагулянт-ных продуктов — РКФМ в 7,3 раза, ПДФ в 2 раза на фоне сохранения числа Тр и фибри политической активности крови.
Ги по коагуляционная фаза синдрома ДВС регистрировалась в 68,2% (р<0,001) у среднетяжелой тяжелой группы больных в олигоурическом периоде и характеризовалась выраженной тромбоцитопенией, угне-
тением Анти-Аг индекса на 28,2% (р<0,001), повышенной степенью АгТр на 18,2% (р<0,001), увеличением уровня 5'-Н — в 2,7 раза, ТФ-4 в 2,1 раз, значительном потреблении плазменного ФН — на 49,3% (р<0,001) на фоне активации перфузионных факторов: незначительным повышением ПРИ на 13,5% (р<0,001), ФНГ в 2 раза; АТ-3 — на 13,6% (р<0,001); значительным увеличением содержания РКФМ в 8 раз, ПДФ в 2,2 раза; укорочением АПТВ на 59,1% (р<0,001) и угнетением ФАК на 15,4% (р<0,05). По сравнению с лихорадочным периодом в олигоури-ческий период заболевания наблюдалось усугубление тромбоциопении, достоверным увеличением степени АгТр, уровня ТФ-4, активности фермента 5'-Н, на фоне достоверного снижения Анти-Аг индекса и уровня ФН, активизация прокоагулянтного звена значительнее в олигоурическом периоде, чем в лихорадочном, но с сохранением «элементов» ги-перкоагуляционной фазы синдрома ДВС — повышением ПРИ и ФНГ, еще большим скоплением РКФМ и ПДФ, АТ-Ш на фоне укорочения АПТВ и достоверным снижением ФАК на 10,9% (р<0,05) по сравнению с лихорадочным периодом.
В полиурическом периоде по сравнению с показателем в олигоурическом периоде наблюдалось — повышение общего числа Тр на 16,9% (р<0,001), АгТр — на 11,0% (р<0,05), на фоне сохраняющегося снижения Анти-Аг индекса на 25,0% (р<0,001), плазменного ФН — на 44,4% (р<0,001) и повышения ТФ-4 в 2 раза и 5'-Н в 2,4 раза. Прокоагулянтное и фибри нолитическое звено характеризовалось сохранением повышенной концентрации ФНГ на 40,0% (р<0,001), ПДФ на 33,1% (р<0,01), РКФМ в 3,66 раз, АТ-3 на 21,1% (р<0,001), укорочением АПТВ на 23,3% (р<0,001) при нормализации ФАК.
К периоду реконвалесценции, через месяц после выписки, гемоко-агуляционные нарушения сохранялись во всех звеньях гемостаза с ги-перкоагуляционной направленностью синдрома ДВС у 54,0% (р<0,001) реконвалесцентов, при этом в сосудисто-тромбоцитарном звене сохранялась повышенная АгТр на 15,0% (р<0,05), активность фермента 5'-Н в 2,19 раза, ТФ-4 на 33,5% (р<0,001), снижение Анти-Аг индекса на 25,0% (р<0,001), ФН на 18,2% (р<0,001); в прокоагулянтном звене сохранялась высокая концентрация РКФМ (в 2 раза выше нормы), ПДФ на 35,4% (р<0,001), показатели ФНГ, АПМ, АТ-Ш приближались к уровню здоровых лиц (р>0,05) на фоне незначительного укорочения АПТВ на 19,1% (р<0,05) и нормализации ФАК.
Анализ гемостазиологических тестов больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом (таблица 2) выявил четко выраженную гипокоагуляционную направленность показателей синдрома ДВС уже в лихорадочном периоде у 31 обследованных больных в 85,0% (р<0,001), а в олигоурическом у 100% (р<0,001) (29 больных) и характеризовалась в сосудисто-тромбоцитарном звене тромбоцитопенией (в 3,65 раза), угнетением Анти-Аг индекса в 2,06 раза, скорости АгТр в 2,15% раз, потреблением плазменного ФН в 2,42 раза, повышенным высвобождением ТФ-4 в 2,66 раза, увеличением активности фермента 5'-Н в 4,34 раза; в прокоагулянтном звене — значительно сниженной концентрацией ПРИ на 20,3% (р<0,001), ФНГ на 31,0% (р<0,0-01), что указывает на интенсивное потребление этих факторов в процессе тромбообразования; удлинение АПТВ на 40,3% (р<0,001), уменьшением содержания АТ-Ш на 54,8% (р<0,001), накоплении РКФМ в 5,5 раза и ПДФ в 2,12 раза на фоне угнетения ФАК в 2,19 раза.
Фаза нашей реконвалесценции (включая и период полиурии) характеризовалась сохранением гипокоагуляционной направленности синдрома ДВС у 95,9% (р<0,001) (27) обследованных, при этом сохранялась выраженная тромбоцитопения (уменьшение числа Тр в 2,3 раза), снижение АгТр на 33,1% (р<0,001), ФН на 45,3% (р<0,001), повышение ТФЧ в 2,1 раза, активность фермента 5'-Н в 2,8 раз на фоне сниженного Анти-Аг индекса на 46,9% (р<0,001).
В прокоагулянтном и фибринолитическом звеньях гемостаза регистрировалось незначительное снижение ФНГ на 10,4% (р<0,01), ПРИ на 12,7% (р<0,05), удлинением АПТВ на 23,2% (р<0,001), повышенная концентрация РКФМ в 4,6 раза и ПДФ в 2 раза, АТ-Ш на 19,7% (р<0,05), угнетение ФАК на 36,5% (р<0,05).
На основании проведенных нами исследований при различных формах тяжести геморрагической лихорадкой с почечным синдромом можно прийти к заключению, что функциональная активность системы гемостаза определяется не абсолютными значениями отдельных
показателей, а существующим динамическим соотношением всех регуляторных систем, участвующих в этом процессе, что подтверждается и работами Г. X. Мирсаевой, Ф. X. Камалова, Р. М.Фазлыева (1994) (3). В настоящее время в развитии синдрома ДВС особое значение придается роли микровезикул в циркулирующем кровотоке, происходящих из форменных элементов крови и эндотелия сосудов (12, 13). Универсальным маркером микровезикул при острых и хронических инфекциях признан фермент 5'-нуклеотидаза, связанный с субклеточными структурами, находящимися на поверхности эндотелиальных клеток (13). В патогенезе ГЛПС ведущим является развитие универсального капил-ляротоксикоза с формированием диссеминированного микротромбоза, где роль микровезикул несомненна. Поэтому комплексное изучение параметров гемостаза, в том числе интегральных показателей микрове-зикуляции (активности фермента 5'-Н) позволяет надежно ориентироваться в диагностике гемокоагуляционных нарушений, прогнозировать развитие и выраженность синдромом ДВС в зависимости от тяжести, периода ГЛПС с назначением адекватной патогенетической терапии.
Для решения задачи по изучению влияния отечественного лекарственного средства метаболической коррекции «Димефосфона» 130 больных ГЛПС, находившихся на стационарном лечении были разделены на 2 группы: первая (п=58) — основная, получившая препарат на фоне традиционной терапии внутривенно капельно дважды в день по 1,0 мл официнального раствора на 200,0 мл физиологического раствора в течение 5 дней острой фазы заболевания; контрольная (п=72) — получала только традиционное лечение.
Исходные параметры изучаемых показателей у сравниваемых групп не имели достоверных различий (р>0,05).
Исходные параметры изучаемых показателей гемостаза у сравниваемых групп не имели достоверных различий (р>0,05). Включение «Ди-мефосфон» в комплексную терапию ГЛПС у больных среднетяжелой формой заболевания оказывало выраженный положительный клинический эффект по сравнению с контрольной группой больных и характеризовалось: достоверным сокращением продолжительности лихорадки и синдрома интоксикации, купированием геморрагического синдрома— на 2 дня (р<0,05), почечных нарушений — на 1,4 дня (р<0,01), в том числе гиперазотемии на 2 дня (р<0,01), гемодинамических расстройств — на 1,26 дня (р<0,01), что отразилось на сокращении сроков пребывания больных в стационаре на 2,5±0,32 дня (р<0,001). У больных тяжелой формой выраженный клинический эффект по сравнению с контрольной группой в виде достоверного сокращения продолжительности лихорадки на 2 дня (р<0,01), синдрома интоксикации — на 2,5 дня (р<0,001), геморрагического синдрома — на 2 дня (р<0,001); почечных нарушений — на 2,5 дня (р<0,001), в том числе гиперазотемии — на 2,5 дня (р<0,001), гемодинамических расстройств — на 1,2 дня (р<0,01), что позволило сократить сроки пребывания больных в стационаре на 2,2±0,43 дня (р<0,01). При оценке влияния «Димефосфона» на нарушенные звенья гемостаза у больных различными формами тяжести ГЛПС, мы исходили из фазы синдрома ДВС. «Димефосфон» в комплексной терапии больных в фазу гиперкоагуляции (п=47) оказывал нормализующее действие на ряд параметров нарушенного гемостаза: в сосудисто-тромбоцитарном звене достоверным повышением числа Тр у больных основной группы на 15,0% (р<0,001), плазменного ФН на 9,1% (р<0,01), Анти-Аг индекса на 16,6% (р<0,05), снижением ТФЧ на 16,3% (р<0,001), АгТр — на 8,1% (р<0,05), активности 5'-НА на 14,7% (р<0,001); в прокоагулянтном и фибринолитическом звеньях: достоверным снижением ФНГ на 23,6% (р<0,05), ПРИ на 2,8% (р<0,05), АТ-3 на 10,2% (р<0,01), РКФМ на 32,2% (р<0,05), ПДФ на 17,1% (р<0,05), удлинением исходно укороченного АПТВ на 17,6% (р<0,05); повышением ФАК на 11,6% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой больных (п=56). У больных в гипокоагуляционную фазу (п=11) выявлено нормализующее действие: в сосуд исто-тромбоцитарном звене — достоверное повышение числа Тр — на 33,1% (р<0,001), АгТр на 35,9% (р<0,001), плазменного ФН на 39,0% (р<0,001), Анти-Аг индекса на 17,9% (р<
0,001), снижениеТФ-4 на 22,3% (р<0,001), активности 5'-НА в 2,7 раза;
в прокоагулянтном и фибринолитических звеньях: достоверное повышение ФНГ на 32,2% (р<0,001); ПРИ на 12,5% (р<0,001), АТ-3 на 18,2% (р<0,01), снижение исходно повышенного РКФМ на 45,0% (р<0,001), ПДФ на 56,8% (р<0,001), укорочение исходно удлиненного АПТВ на 10,0% (р<0,05), повышение угнетенного ФАК на 45% (р<0,01) по сравнению с контрольной группой больных (п=16).Через месяц после выписки у реконвалесцентов основных групп наблюдалась достоверно положительная динамика всех факторов гемостаза, с нормализацией ряда показателей сосудисто-тромбоцитарного звена.
Таким образом, включение инъекционной формы «Димефосфона» в комплексное лечение больных ГЛПС в острой фазе заболевания способствует сокращению длительности периода олигоурии, купируя при этом интоксикационный, геморрагический и почечный синдромы, нормализуя параметры гемостаза своим ангиопротекторным, дезагри-гирующим и фибринолитическим действием.
Выводы
1. У 95,4% больных ГЛПС среднетяжелой формой в лихорадочном периоде заболевания регистрируется гиперкоагуляцонная фаза синдрома ДВС, характеризующаяся активизацией факторов сосудисто-тром-боцитарного звена: увеличением Аг-ТР, ТФЧ, активности 5'-Н, AT-III, удлинением АПТВ, значительным накоплением вторичных антикоагу-лянтных продуктов РКФМ, ПДФ на фоне угнетения ФАК.
2. У 68,2% больных ГЛПС средней тяжести и у всех больных тяжелой формой регистрировалась гипокоагуляцонная фаза синдрома ДВС, характеризующаяся тромбоцитопенией, угнетением агрегацион-ной способности тромбоцитов на фоне активизации факторов тромбо-пластинемии (фермента 5'-Н), высокого уровня ТФ-4, потреблением плазменных факторов (ФН, ПРИ, ФНГ, AT-III), удлинением АПТВ, значительным накоплением вторичных антикоагулянтных продуктов РКФМ, ПДФ на фоне угнетения ФАК.
3. Включение отечественного лекарственного средства метаболической коррекции в комплексную терапию больных ГЛПС оказывает достоверное влияние на ускорение клинического выздоровления, что сопровождается корригирующим его влиянием на нарушенные звенья гемостаза, проявляющееся ангиопротекторным, дезагригирующим и фибринолитическим эффектами.
ЛИТЕРАТУРА
1. Фазлыева Р. М., Салтыков Б. Б., Хусайнова Ф. С., Сакаев И. Ф. // Клин, медицина, 1986, № 4, С. 106-109.
2. Сиротин Б. 3., Могила Т. В. // Клин, медицина, 1982, № 2, С. 84-88.
3. Мирсаева Г. X., Камалов Ф. X., Фазлыева Р. М. // Каз. мед. журнал, 1992, № 3, С. 187-193.
4. Петерс В. К. // Лабораторное дело, 1976, № 8, С. 495-496.
5. Born J. V.// Ann. N. V. Acad. Sci., 1972, V. 201, P. 4-8.
6. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови. — М., Медицина, 1993, 160 с.
7. Андрушко И. А. // Автореф. дисс. д.м.н. Казань, 1989, 33 с.
8. Иванов А. А. Диагностика нарушений гемостаза (Практическое пособие для врачей). — Минск: Беларусь, 1983, 222 с.
9. Методы исследования фибринолитической системы крови (под ред. Г. В. Андреенко). — М.: Изд-во МБЦ, 1981, 130 с.
10. Исламова А. А. // Автореф. дисс. к.м.н. — Уфа, 1999. — 21 с.
11. Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. — Казань: ФЭН, 2000. — 364 с.
12. Зубаиров Д. А., Андрушко И. А., Зубаирова Л. Д. // Гематол., трансфузиол. — 1999. — № 5. — С. 24-30.
13. Студенцова И. А. // Автореф. дисс. д.м.н. (ДСП). — Казань, 1974. — 35 с.
14. Фазылов В. X. // Автореф. дисс. д.м.н. — Санкт-Петербург, 1996.— 46 с.
Таблица 1. Показатели гемостаза у больных ГЛПС средней тяжести в динамике заболевания
Показатели, ед. измерения Здоровые Острая фаза Фаза реконвалесценции (Р),достоверность
п=50 лихорадочный период ол и гоури чески й период полиурический период через 1 месяц 3-4 4-5 5-6 3-6 3-5 4-6
1 2 3 4 5 6
А. Сосуд исто-тромбоцитарное звено:
Число Трх 350,21±9,50 290,50±5,46* 231,43±4,21*** 258,31 ±5,00*** <0,001 <0,001 <0,001 <0,05 <0,001 <0,001
109г/л
Агрегация 55,00+2,50 68,81 ±2,31** 65,05±1,81*** 72,50±1,51*** >0,05 <0,05 >0,05 <0,01 >0,05 <0,001
Тр, %
ТФ-4 % 40,51 ±3,10 75,56±2,15*** 85,54±3,35*** 80,00±2,03*** <0,01 >0,05 <0,05 <0,001 >0,05 <0,001
5-'НА, 56,75±4,25 135,70±6,31*** 150,81 ±5,43*** 140,15±4,81*** >0,05 >0,05 >0,05 <0,01 >0,05 <0,001
нкат
ФН 325,35+15,25 250,44±9,15*** 185,53+6,17*** 200,53±6,17*** <0,001 >0,05 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
м кг/мл
Анти-Аг 106,00±7,53 83,35±3,36*** 76,15+1,63*** 80,25+4,00*** >0,05 >0,05 >0,05 <0,05 >0,05 >0,05
индекс,%
Б. Прокоагулянтное и фибринолитическое звено
ПРИ,% 80,35±2,03 105,6±2,51*** 108,85+1,63*** 90,00±5,00* >0,05 <0,05 <0,001 <0,001 <0,01 <0,001
ФНГ, г/л 3,45±0,09 6,25±1,21*** 7,15+1,52*** 5,53±2,00* >0,05 <0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05
АПТВ, сек 45,81 ±2,03 31,05±1,52*** 28,17+1,15*** 35,21 ±2,00*** >0,05 <0,01 <0,05 >0,05 >0,05 <0,001
AT-III, % 95,25±8,21 125,34±4,33*** 130,00+4,33*** 115,50±3,40*** >0,05 <0,01 <0,001 <0,05 >0,05 <0,001
РКФМ, г/л 0,09±0,01 0,66±0,15*** 0,72+0,12*** 0,33±0,09** >0,05 <0,001 <0,01 >0,05 >0,05 <0,001
ПДФ, м кг/мл 42,36±2,05 92,50+4,00*** 85,81 ±3,26*** 75,31 ±3,36*** >0,05 <0,01 <0,001 >0,05 <0,01 <0,001
ФАК, % 100,00±15,00 95,7±3,55 85,30±2,21* 90,81 ±3,12 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,01
Примечание: * - Р < 0,05; ** - Р<0,01; *** - Р < 0,001,
в остальных случаях Р>0,05 - показатели достоверности по сравнению с показателями здоровых лиц.
Таблица 2. Показатели гемостаза у больных тяжелой формой ГЛПС в динамике заболевания
Показатели, ед. измерения Здоровые п=50 Острая фаза Фаза реконвалесценции Р,достоверность
лихорадочный период олигоурический период полиурический период через 1 месяц 3-4 4-5 5-6 3-6 3-5 4-6
1 2 3 5 6
А. Сосудисто-тромбоцитарное звено:
Число Трх 109 г/л 350,21 ±9,50 171,21 ±6,50*** 152,25±4,12*** 210,00±5,30*** <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,05 <0,001
Агрегация Тр, % 55,00±2,50 35,51 ±2,15*** 42,50±1,25** 65,50±2,25 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
ТФ-4, % 40,51 ±3,10 81,13±4,48*** 86,42±4,51*** 72,50±3,61*** <0,001 <0,001 <0,05 >0,05 >0,05 <0,001
5-'НА, нкат 56,75+4,25 180,16±5,25*** 160,00+7,31*** 118,53+4,36*** <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,05 <0,001
Фибронек-тин (мкг/мл) 325,35±15,25 215,18±9,31 *** 200,12±5,13*** 258,80+6,00*** <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 >0,05 <0,005
Анти-Аг индекс,% 106,00±7,53 63,40+4,12*** 51,42±5,15*** 68,50±3,70*** 79,46+4,43* >0,05 <0,001 >0,05 <0,01 >0,05 <0,001
Б. Прокоагулянтное и фибринолитическое звено
ПРИ,% 80,35±1,03 72,50±2,00** 72,00±1,45** 82,50±2,00 <0,01 <0,01 <0,001 <0,01 >0,05 <0,001
ФНГ, г/л 3,45±0,09 4,15±0,25* 3,36±0,08 4,80±0,10** <0,001 <0,001 <0,001 <0,05 <0,01 <0,001
АПТВ, сек 45,81 ±2,03 68,45±2,50*** 56,45±1,63*** 40,00±1,50* >0,05 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
AT-III, % 95,25±8,21 61,14±3,35*** 76,50±2,51* 80,00±4,25 >0,05 <0,001 >0,05 <0,01 <0,01 <0,001
РКФМ, г/л 0,09±0,01 0,41 ±0,05*** 0,42±0,05*** 0,33+0,03*** >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,01
ПДФ, мкг/мл 42,36±2,05 82,00±4,48*** 82,25+4,36*** 68,81 ±5,00*** >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 >0,05 <0,01
ФАК, % 100,00±15,00 50,51+5,10*** | 63,50+4,12*** 72,00±3,36* >0,05 <0,01 >0,05 <0,001 <0,05 <0,001
Примечание: * - Р < 0,05; ** - Р<0,01; *** - Р < 0,001 - показатели достоверности по сравнению со здоровыми лицами
Влияние системной озонотерапии на локальный отек при роже нижних конечностей
А. И. ЗАГИДУЛЛИНА, В. X. ФАЗЫЛОВ. Кафедра инфекционных болезней КГМУ.
Заболевания, вызванные (3-гемолити чески м стрептококком группы А, широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, около 100 миллионов человек ежегодно переносят первичную стрептококковую инфекцию, а рожа среди стрептококкозов по частоте регистрации занимает второе место после ангины. Заболеваемость рожей в России не имеет тенденции к снижению и составляет 1,4-2,2 на 1000 населения [4, 6, 9]. На современном этапе рожа характеризуется частым (до 40-50%) переходом в рецидивирующую форму, возросшей долей (до 50-80%) геморрагических форм с затяжным течением, частыми осложнениями, развитием стойких лимфостазов и гнойно-воспалительных осложнений с длительной потерей трудоспособности. Нижние конечности являются
наиболее частой локализацией этого страдания. По данным некоторых авторов [4, 9, 10], соотношение рожи нижних конечностей к другим локализациям составляет до 80%.
Отечный синдром как компонент, характеризующий местный воспалительный процесс при роже, также как и синдром интоксикации является объективным критерием тяжести острой фазы заболевания. Отек связан с повышенной сосудистой проницаемостью, когда происходит выход в ткани из сосудистого русла жидкой части крови. Выраженность локального отека зависит от степени тех многокомпонентных нарушений, происходящих как на уровне микроциркуляторного русла — за счет активации каскада гемокоагуляции и микротромбообразова-
