CC BY
6УДК 577.23:665.7.033.2
Р.Ф. Камилов, Р.Р. Абзалов, Д.Ф. Шакиров
СОСТОЯНИЕ АДЕНИЛОВОЙ СИСТЕМЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХЛОРИРОВАННЫХ И АРОМАТИЧЕСКИХ УГЛЕВОДОРОДОВ, ОРГАНИЧЕСКИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ
ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», г. Уфа
В данной работе представлены результаты исследований состояния адениловой системы в эритроцитах и тканях легких, печени, почек, сердца и головного мозга у крыс, подвергнутых острому и хроническому ингаляционному воздействию химических загрязнителей, широко используемых в нефтехимической и нефтеперерабатывающей промышленности. Установлено, что у животных, подвергнутых воздействию экотоксикантов в эритроцитах и тканях наблюдается существенное падение уровня АТФ и накопление количества АДФ и АМФ.
Ключевые слова: адениловые нуклеотиды, химические загрязнители.
R.F. Kamilov, R.R. Abzalov, D.F. Shakirov. State of adenylic system in experimental animals exposed to chlorinated and aromatic hydrocarbons, organic solvents. The article covers results of studies concerning adenylic system state in RBC and tissues (lungs, liver, kidneys, heart, brain) of rats exposed to acute and chronic inhalation of chemical pollutants widely used in petrochemical and oil-processing industries. Findings are that the animals subjected to ecologic toxic agents have significantly decreased ATP level, ADP and AMF accumulation in tissues and RBC.
Key words: adenylic nucleotides, chemical pollutants.
Ведущим звеном биоэнергетики является аде-ниловая система, которая не только осуществляет интеграцию процессов выработки энергии с множеством внутриклеточных энергопотребляющих реакций, но и координирует метаболизм клетки в целом [5, 22, 24]. Изменение состояния этой системы представляет собой раннюю, неспецифическую ответную реакцию организма на экстремальные воздействия [28]. В начальных стадиях они носят компенсаторный характер, в дальнейшем происходят структурно-функциональные повреждения липидного компонента биологических мембран, меняется активность ряда ферментов и систем детоксикации, рецепторов, транспортных белков и др., что приводит к срыву адаптационно-компенсаторных механизмов, становится причиной и молекулярной основой развития патологии [32]. Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение состояние адениловой системы у крыс, подвергнутых ингаляционному воздействию хлорированных и ароматических углеводородов, и органических растворителей, широко используемых в отраслях нефтехимической и нефтеперерабатывающей промышленности Республики Башкортостан.
М а т е р и а л и м е т о д и к и. На белых беспородных крысах массой 180—220 г моделировано острое и хроническое 4-часовое инга-
ляционное воздействие ароматических (1,2,4-триметилбензол, 1,2,4,5-тетраметилбензол, диангидрид 1,2,4,5-бензолтетракарбоновой кислоты) и хлорированных (хлористый метилен, 1,2-дихлорэтан) углеводородов, и органических растворителей (1,4-диоксан, бензин-растворитель марки БР-1). Экспозиция режима многократного воздействия экотоксикантов составляла 5 раз в неделю на протяжении 4 мес [20]. Затравку животных осуществляли в стандартных камерах объемом 200 л, изготовленных в НИИ гигиены и профзаболеваний АМН СССР и предназначенных для работы с парообразными, газообразными и пылеобразными веществами. Контрольные животные находились в тех же условиях, но без воздействия экотоксикантов. Эвтаназию животных проводили на 1-3-5-7-е и 14-е сут после острого воздействия, на 1-23-4-е мес хронического влияния поллютантов в соответствии с правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных
[34].
Качество воздуха на уровне предельно допустимой концентрации в рабочей зоне, гарантирующее отсутствие каких-либо изменений в состоянии здоровья у работающих в условиях производства, по мнению ряда авторов [4, 10], требует на сегодняшний день уточнения. Это по-
служило основой изучения действия химических загрязнителей класса ароматических и хлорированных углеводородов и органических растворителей на уровне, соответствующем ПДК в рабочей зоне: диангидрида 1,2,4,5-бензолтетракар-боновой кислоты в концентрации 5,0 мг/м3, 1,2,4-триметил- и 1,2,4,5-тетраметилбензолов, 1,4-диоксана, 1,2-дихлорэтана в концентрации 10,0 мг/м3, хлористого метилена в концентрации 50,0 мг/м3, бензина-растворителя марки БР-1 в концентрации 100,0 мг/м3 [7].
В эритроцитах и тканях легких, печени, почек, сердца и головного мозга изучали содержание АТФ, АДФ и АМФ. Кусочки исследуемых тканей после извлечения немедленно замораживали жидким азотом, после чего растирали в порошок, избегая оттаивания. Количество АТФ, АДФ и АМФ исследовали с помощью стандартных наборов «Test combination АТР» и «Test combination ADP/AMP» фирмы «Boehringer Mannheim» (ФРГ). Для оценки соотношений активности энергосинтезирующих и энергоу-тилизирующих систем клеток использовали в эритроцитах и тканях показатель энергетического заряда (ЭЗ): ЭЗ = 2-(АТФ) + АДФ/ (АТФ + АДФ + АМФ)-2 [33]. Рассчитывали соотношение АТФ/АДФ, фосфатный потенциал (ФП) в эритроцитах вычисляли по формуле: ФП = АДФ-АМФ/АТФ [23], в тканях — потенциал фосфорилирования (ПФ) по формуле: ПФ = (АДФ)-(Рн)/(АТФ) [23]. Соотношение прямых и обратных процессов преобразования АДФ в аденилаткиназной реакции рассчитывали по коэффициенту К (КК): КК = (АТФ)-(АМФ)/(АДФ)2 [23]. Статистическую обработку результатов исследований проводили с вычислением параметров вариационной статистики с применением компьютерного пакета программы «Statistica for Windows» (вариант 5.0). При оформлении работы использовался программный пакет MS office 97. Сравнительный анализ проводился с помощью процентных соотношений. За достоверность различий принимались значения р < 0,05. Вероятность различий составляет 95 % и более.
Р е з у л ь т а т ы. Результатами исследований установлено, что в эритроцитах и тканях подопытных крыс после острого и хронического ингаляционного воздействия токсикантов в концентрациях, соответствующих предельно допустимой, отмечаются изменения в изучаемых показателях. Так, на 1-е сутки после острого воздействия химических загрязнителей выявляется падение уровня АТФ. Продолжающее действие поллютантов в течение месяца приводит
в эритроцитах и тканях подопытных животных к дальнейшему снижению количества АТФ, которое минимально на 4-й месяц ингаляции. Понижение уровня основного макроэрга сопровождается статистически значимым ростом доли моно- и дифосфорных производных аде-нозина, сохранявшимся на достаточно высоких цифрах в течение 3 — 7 дней при остром воздействии и на протяжении 4 мес при длительном и многократном поступлении ксенобиотиков. Сдвиги в соотношении АТФ, АДФ и АМФ приводят в эритроцитах и тканях подопытных крыс к повышению пула аденилатов. Так, если сумма адениловых нуклеотидов в эритроцитах интактных животных составляет 10,24 ± 0,22 мкМ/г ■ Нв, в легких — 5,42 ± 0,25 мкМ/г ■ ткани, в печени — 4,85 ± 0,09 мкМ/г ■ ткани, в почках — 4,43±0,09 мкМ/г ■ ткани, в сердце — 6,8 4 ±0,18 мкМ/г ■ ткани и в головном мозге — 7,50 ± 0,20 мкМ/г ■ ткани, то уже на 1-е сутки после воздействия поллютантов в эритроцитах и тканях отмечается накопление нуклеотидного фонда, поддерживающимся на повышенном уровне в течение 3 — 7 дней при остром воздействии и на протяжении 4-х мес при хронической ингаляции. В результате резкого дисбаланса адениннуклеотидов с первых же дней поступления ксенобиотиков наблюдается падение энергетического заряда клеток, определяющего, с одной стороны, возможность энергетической системы поддерживать необходимый уровень синтеза макроэрга и, с другой — активацию его распада в результате усиления расхода на энергетические потребности. Падение величины ЭЗ способствует активации энергопродуцирующих процессов и понижению реакций, протекающих с потреблением АТФ. По-видимому, в результате воздействия экотоксикантов, резко преобладают энергопотребляющие процессы, направленные на покрытие возросших энергетических потребностей, связанных, в свою очередь, с детоксика-цией и выведением ксенобиотиков из организма. Крайне низкая величина ЭЗЭ может служить достаточно веским информативным и прогностическим признаком, позволяющим судить о степени патологических изменений в организме [32]. Соотношение АТФ/АДФ в эритроцитах и тканях, как при остром, так и хроническом воздействии токсикантов снижается, что обусловлено усилением использования макроэрга. Колебание в соотношении АТФ, АДФ и АМФ сопровождается в эритроцитах повышением величины ФП, а в тканях — ПФ, отмечаемое при остром и хроническом воздействии патогенов. Величина отношений действующих масс
аденилаткиназной реакции в эритроцитах и тканях подопытных крыс существенно снижается. Уменьшение данного показателя на протяжении всего срока исследования при остром и хроническом поступлении токсикантов указывает на нарушение соотношения энергосинтезирующих и энергоутилизирующих процессов в сторону преобладания энергопотребления. Наиболее значимые изменения в изучаемых показателях наблюдается в легких при воздействии 1,2,4,5-тетраметилбензола и диангидрида 1,2,4,5-бензолтетракарбоновой кислоты, в печени при поступлении 1,2,4-триметилбензола, хлористого метилена и 1,2-дихлорэтана, в почках — 1,4-диоксина, в сердце и головном мозге — бензина-растворителя марки БР-1. Результаты наших исследований согласуются с данными авторов, установивших в аналогичных условиях изменения в состоянии энергетического метаболизма при воздействии различных химических соединений [1, 12, 26, 31]. В то же время в литературе имеется ряд работ, касающихся изменений состояния адениловой системы в крови у рабочих при токсических воздействиях химических соединений и физических факторов. Так, например, у рабочих цеха обивки Волжского автозавода [21], у рабочих фосфорной [9] и химической промышленности [19], производства бисамина, пиромеллитового диангидрида [25] и сернистой нефти [3]. В крови у рабочих нефтехимической и нефтеперерабатывающей промышленности по производству ароматических и хлорированных углеводородов и органических растворителей получены аналогичные данные о состоянии аде-ниловых нуклеотидов. Хотя концентрации химических загрязнителей в воздушной среде производственных помещений цехов, в основном, не превышала предельно допустимых норм, однако длительный контакт с ними вызывает нарастающее «энергетическое голодание» эритроцитов, которое наступает раньше изменений в осмотической и кислотной устойчивости эритроцитов, количественных сдвигов в клеточном составе периферической крови и других проявлений интоксикаций [13, 30].
При воздействии химических веществ необходимо учитывать, прежде всего, появление целого комплекса взаимосвязанных факторов. Во-первых, важную роль в механизме гомео-стаза при поступлении ксенобиотиков играют процессы окисления самого поллютанта. В результате окисления ксенобиотиков на мембранах эндоплазматического ретикулума и связанного с ним продуктов окисления эндогенных субстратов, образуются свободно-радикальные
и электрофильные интермедиаты, которые по своей токсичности могут в значительной степени превышать исходные и конечные продукты метаболизма [6]. Детоксикацию ксенобиотиков, как известно, обеспечивают четыре взаимосвязанных звена: во-первых, система микросо-мальных монооксигеназ, включая фосфолипиды мембран эндоплазматической сети; во-вторых, макроэргические соединения, необходимые для обеспечения реакций конъюгаций; в-третьих, конъюгирующие агенты и энзимы реакций конъюгации; и, в-четвертых, ферментативные и неферментативные механизмы антирадикальной и антиперекисной защиты.
Центральным звеном детоксикации липо-фильных ксенобиотиков являются монооксиге-назы гладкой эндоплазматической сети, катализирующие биотрансформацию до полярных метаболитов, вступающих в реакции конъюгации с образованием малотоксичных соединений, которые выделяются из организма. Водорастворимые ксенобиотики подвергаются биотрансформации с помощью внемикросомальных ферментных систем, локализованных на митохондриях, лизосо-мах, пероксисомах и в цитозоле. Процессы метаболизма ксенобиотиков часто носят циклический характер, то есть подвергаются многократным превращениям из окисленных в восстановленные и — наоборот. Все эти реакции в зависимости от их интенсивности и времени протекания истощают антиоксидантный потенциал в виде снижения SH-групп, активности ферментов антиокислительной системы, аскорбата и других соединений, а также фонда НАДФ'Н, что, по-видимому, и является ведущим звеном нарушения процессов детоксикации, ферментной дезорганизации, развития дистрофических процессов, а в некоторых случаях и гибели клеток [8]. Существенную роль в развитии патологии при попадании в организм ксенобиотиков играет нарушение энергетического баланса с последующим снижением энергетических ресурсов клетки, обеспечивающих ее нормальное функционирование, в том числе и процессы детоксикации [28]. И действительно, как показали экспериментальные исследования, нарушения тканевого дыхания и энергопродукции клетки является постоянным компонентом негативного действия химического агента [11, 26, 31]. Одной из причин нарушения процессов генерации энергии может быть неспецифические поражения мембран клеток ксенобиотиками [6]. Состояние последних в значительной степени зависит от интенсивности процессов ПОЛ [14], а усиление его приводит к функциональным изменениям электронно-транспортной проводимости
мембран митохондрий [24]. Другой причиной энергодефицита является гипоксическое состояние, вызванное специфическим действием яда [8].
Обмен фосфатных групп в адениловых соединениях осуществляется путем последовательного фосфорилирования, дефосфорилирования и пере-фосфорилирования в различных метаболических циклах функционирующей клетки. Поэтому данные об изменении содержания компонентов адениловой системы позволяют сделать предположение, что указанные сдвиги могут быть обусловлены расстройствами в соотношении ферментативных процессов фосфорилирования и дефосфорилирования макроэргических соединений. Именно дисбаланс в реакциях обмена макроэрга и определяет резкое увеличение количества моно- и дифосфатов, так как их повышение вполне закономерно в условиях преобладания процессов распада АТФ над их синтезом. Повышенная концентрация пула нуклеотидов, установленная в условиях острого и хронического эксперимента указывает на ускорение процессов их новообразования. Свидетельством этого являются данные, полученные нами при исследовании включения в состав адениловых нуклео-тидов эритроцитов и тканей низкомолекулярных радиоактивных соединений, в частности, 614С-глюкозы, 814С-аденозина и 32Р-ортофосфата Na [32]. Динамика включения радиометок во фракции адениннуклеотидов имеет общую направленность. Однако эритроциты не способны к синтезу адениловых нуклеотидов de novo из низкомолекулярных предшественников, хотя сохраняют способность осуществлять конечные стадии их образования [29]. Вместе с тем увеличение удельной активности АДФ и АМФ при введении радиоактивного аденозина говорит об усилении их образования из готовых пуринов и нуклеозидов, которые, по-видимому, активно поглощаются из плазмы крови [27]. Включение аденозина в адениловые нуклеотиды идет путем прямого фосфорилирования с участием аденозин-киназы [5], в то время как инозин сначала расщепляется на гипоксантин и рибозо-1-фосфат, а затем из последней образуется рибозо-5-фосфат, который метаболизируясь в пентозофосфатном пути посредством транскетолазы превращается в глицеральдегидфосфат. При этом фосфорили-рованный субстрат, минуя гексокиназную и фос-фофруктокиназную реакции, вступает в стадию гликолитической оксидоредукции, сопряженной с синтезом АТФ [22].
Изменения белкового и липидного состава мембран эритроцитов, установленный при воз-
действии ароматических и хлорированных углеводородов и органических растворителей [16, 17], позволяет утверждать возможность увеличения проницаемости эритроцитарных мембран для азотистых оснований и нуклеозидов из плазмы крови, что способствует интенсификации новообразования адениловых нуклеотидов.
На усиление включение 614С-глюкозы в структуру адениннуклеотидов эритроцитов и тканей указывают и данные по увеличению активности Г-6-ФДГ, полученные Д.Ф. Ша-кировым с соавт. [32]. Высокая активность фермента свидетельствует об интенсификации апотомического пути окисления глюкозы, направленного на ускорение образования ФРПФ путем увеличения пула пентозофосфатов и стимулирования фермента, от которого зависит его обмен. ФРПФ может включаться во фракции аденилатов по пути их синтеза из пури-нового основания [18]. Значительное увеличение удельной радиоактивности АТФ, АДФ и АМФ эритроцитов и тканей при введении 32Р-ортофосфата № обусловлено, по-видимому, интенсификацией процессов межнуклеотидного фосфорилирования и перефосфорилирования и активацией сочетанного обмена адениловых нуклеотидов и Рн.
Падение уровня АТФ в тканях обусловлено, по-видимому, интенсивным потреблением макроэрга и относительной недостаточностью активности митохондриального аппарата клетки в организме экспериментальных животных [11]. Понижение последнего приводит к нарушению окисления ряда энергетических субстратов и, прежде всего, НАД-зависимых, что в свою очередь, сопровождается снижением мощности системы синтеза АТФ, выражающимся в резком уменьшении внутриклеточного содержания макроэргов [1, 2, 5, 8, 31]. На нарушение функциональной активности митохондрий указывают данные ряда авторов, изучавших действие химических факторов на митохондриальный аппарат клетки [11]. Так, при электронной микроскопии гепатоцитов животных после однократного введения 14С-бензола, 14С-толуола и 14С-диоксана в дозах 1/10 DL50, максимальное накопление их в мембранах митохондрий и микросом наблюдается через 3 ч от момента введения радиоактивных соединений и оно сопровождается явлениями гипертрофии митохондрий, канальцев эндоплазма-тической сети, увеличением их электроплотности, снижением количества рибосом и накоплением гликогена, что свидетельствует об активации энергетических и детоксикационных процессов [11].
Одним из возможных механизмов такого нарушения может быть поступление в клетку токсических веществ и характер их действия, в результате увеличения проницаемости мембран лизосом и лабилизация мембраносвязанных фос-фолипаз, вызванных развивающейся гипоксией тканей; повышения продуктов ПОЛ; снижения внутриклеточного уровня рО2 и др. Падение внутриклеточного рО2 является лимитирующим фактором для основных этапов аэробных энерго-продуцирующих процессов: окислительного образования ацетил-К0А; метаболизма ацетильных групп в цикле трикарбоновых кислот; транспорта электронов к кислороду, сопряженного с фосфо-рилированием. Поскольку сродство к кислороду конечной оксидазы дыхательной цепи весьма велико, а наиболее ранние изменения дыхательной цепи локализуются на начальном НАД-зависимом участке, что тормозит окисление соответствующих субстратов и усиливает долю окисления сукцината через СДГ-зависимый путь [15]. Окисление субстратов в митохондрий при энергодефиците идет, как известно, по путям, отличным от таковых в условиях нормального течения обменных процессов. При этом обходятся начальные узкие места цикла трикарбоновых кислот, благодаря чему окисление и аккумуляция энергии в митохондрий ускоряется, чем это допускает схема полного цикла лимонной кислоты. Выбирается более «быстрая дорога», движение по которой позволяет реализовать преимущества активации СДГ и мощности окисления янтарной кислоты [15]. Источником сукцината в этом случае являются не только предшествующие органические кислоты цикла трикарбоновых кислот и значительная часть аминокислот, но также и жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов. Активация СДГ и способствует выработке энергии за счет этих добавочных субстратов. Данный путь переноса электронов является более устойчивым к гипоксии, чем НАД-зависимый. Через него многие метаболиты цикла трикарбо-новых кислот получают выход к терминальному окислению в обход НАД-зависимого участка. Энергетические преимущества сукцината ведут к более высокому уровню обеспечения ткани энергией. Вследствие этого роль СДГ-зависимого пути синтеза АТФ при гипоксии существенно возрастает, а его направленное усиление путем использования в качестве субстрата окисления янтарной кислоты или иных субстратов цикла трикарбоновых кислот, является одним из эффективных средств защиты органов от воздействия патогенных факторов [15].
Таким образом, имеющиеся данные показы-
вают, что патологические процессы, развивающиеся в организме при воздействии экотокси-кантов, протекают с нарушением энергетического обмена. Хотя сдвиги в адениловой системе крови не являются специфичными и связаны с общими процессами клеточного метаболизма, однако по их изменению можно судить о возможных сдвигах в энергетическом обмене не только в эритроцитах, но и в организме в целом.
В ы в о д ы. 1. Острое и хроническое ингаляционное воздействие химических загрязнителей в концентрациях, соответствующих предельно допустимой сопровождается в эритроцитах и тканях подопытных крыс изменением метаболизма основных компонентов адениловой системы, выражающемся в накоплении клеточного фонда адениловых нуклеотидов, понижении уровня АТФ и относительного повышения количества АДФ и АМФ. Нарастание клеточного пуда адениловых нуклеотидов связано с интенсификацией процессов перефосфорилирования и усиления их новообразования. 2. Направленность и выраженность сдвигов в обмене адениловых производных в эритроцитах в условиях воздействия экотоксикантов отражают отклонения их метаболизма в тканях и организме в целом. 3. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности клинико-гигиенической апробации ПДК изучаемых веществ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абзалов Р.Р., Шакирова ЭД., Кудрявцев В.П. // Казан. мед. журн. 2007. № 4. Т. 88. С. 73—74.
2. Алюхин Ю.С. // Успехи физиол. наук. 2000. № 1. С.47—53.
3. Безруков Ю.Н. // Акт. вопр. гиг. труда, проф. патологии и токсик. в нефт., нефтехим. и хим. промыш.
Уфа, 1975. Т. 8. С. 81—85.
4. Беляев Е.Н. // Мед. труда. 2003. № 6. С. 1—5.
5. Берн Р.М., Рубио Р. // Метаболизм миокарда. М.,
1975. С. 224—248.
6. Величковский Б.Т. // Гиг. и сан. 2001. № 1. С. 16—21.
7. Вредные химические вещества. Углеводороды. Га-логенпроизводные углеводородов. Л., 1990.
8. Дмитренко Н.П. Пуриновый обмен и его регул. в лимфоцитах. Киев, 1991.
9. Ибраев С.А. // Мед. труда. 2002. № 4. С. 34—
36.
10. Измеров Н.Ф. // Там же. 1999. № 8. С. 1—6.
11. Камилов Р.Ф. // Вятский мед. вестн. 2007. № 4. С. 108—111.
12. Камилов Ф.Х. // 3-й съезд биохим. об-ва. С.-Пб., 2002. С. 168—169.
13. Камилов Ф.Х. // Вятский мед. вестн. 2007. № 4. С. 104—106.
14. Кожевников Ю.Н. // Вопр. мед. химии. 1985. № 5. С. 2—7.
15. Кондрашова М.Н. // Биохимия. 1997. № 2. С. 154—163.
16. Кудрявцев В.П. // Нов. идеол. в един. фунд. и клин. мед. Самара, 2005. С. 220—223.
17. Кудрявцев В.П. // Вятский мед. вестн. 2007. № 4. С. 118—120.
18. Кудрявцев Г.В. // Успехи соврем. биологии. 1978. № 3. С. 315—330.
19. Кулкыбаев Г .А. // Гиг. труда. 1991. № 2. С. 11—12.
20. Методические указания к постановке исследований для обоснования санитарных стандартов вредных веществ в воздухе рабочей зоны. М.: МЗ СССР, 1980.
21. Нехамкина Г.С. // Гиг. знач. факт. малой ин-тен. в усл. нас. мест и произв. М., 1976. Вып. 10. С. 153—157.
22. Николс Д. Биоэнергетика. М., 1985.
23. Рубин В.И. Обмен аденил. нуклеот. и мет. его исследования. Саратов, 1983.
24. Рэкер Э. Биоэнергетические механизмы: новые взгляды. М., 1979.
25. Салахов Р.А., Камилов Ф.Х. // Здравоохр. Башкортостана. 1998. № 5—6. С. 20—26.
26. Самсонов В.М. // Мед. наука. Уфа, 2003. С. 80—81.
27. Тощаков В.Ю. // Биохимия. 1999. Т. 64, № 6. С. 853—857.
28. Усольцева В.А. // Энергет. обмен в норме и патологии. Иваново,1973.
29. Филиппова В.Н. // Пробл. гематологии и переливания крови. 1997. № 3. С. 37—41.
30. Шакиров Д.Ф. // Клин. лаб. диаг. 2003. № 7. С. 21—23.
31. Шакиров Д.Ф., Фархутдинов Р.Р., Мамин И.Р. // Токсикол. вестн. 2000. № 3. С. 20—27.
32. Энергообеспечение жизнедеятельности человека в норме и патологии / Д.Ф. Шакиров, М.Г. Давыдович, Р.Ф. Камилов. Уфа, 2005.
33. Atkinson D.E. // Biochem. J. 1968. Vol. 11. P. 4030—4034.
34. Guide for the Care and Use of Laboratory Animals. Washington: National Academy Press, 1999.
Поступила 28.05.08
УДК 616.594.1-057.36
Е.А. Бахтина, Л.И. Кирилюк, А.А. Буганов
ОСОБЕННОСТИ ЭЛЕМЕНТНОГО СОСТАВА ВОЛОС СЛУЖАЩИХ ПОЖАРНОЙ
ЧАСТИ НА КРАЙНЕМ СЕВЕРЕ
ГУ НИИ медицинских проблем Крайнего Севера РАМН, г. Надым
Выявлены особенности элементного состава волос служащих пожарной части на Крайнем Севере в зависимости от уровня стресса, функциональных возможностей организма, северного стажа и характера производственной деятельности. Установлено, что наряду с профессиональными, экстремальные условия Крайнего Севера влияют на микроэлементный статус, вызывая адаптационный дефицит Zn и Cu, а также способствуют более интенсивному накоплению Fe, Mn, Со и Ni.
Ключевые слова: атомная абсорбция, элементный статус, индекс функциональных изменений, служащие пожарной части, Крайний Север.
E.A. Bakhtina, L.I. Kiriliuk, A.A. Buganov. P eculiarities of elemental composition of hair
in fire fighters of Far North. The authors revealed peculiarities of elemental composition of hair in fire fighters of Far North, in accordance with stress level, functional resources, length of service in the North and occupational activity character. Findings are that in addition to occupational features extreme conditions of Far North influence microelemental state, causing adaptational deficit of Zn and Cu, more intensive accumulation of Fe, Mn, Co, Ni.
Key words: atomic absorption, elemental state, index of functional changes, fire fighters, Far North.
