CC BY
108
assembly and secretion under lipid-rich conditions. J. Lipid Res. 2010; 51 (1): 150—161.
25. Титов В. Н. Теория биологических функций и ее применение при выяснении патогенеза распространенных заболеваний человека. Успехи соврем. биол. 2008; 128 (5): 435—452.
26. Abe Y., Kawakami A., Osaka M. et al. Apolipoprotein C-III induces monocyte chemoattractant protein-1 and interleukin 6 expression via toll-like receptor 2 pathway in mouse adipocytes. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2010; 30 (11): 2242—2248.
27. Jun J. Y., Ma Z., Segar L. Spontaneously diabetic Ins2+/Akita:ApoE-deficient mice exhibit exaggerated hypercholesterolemia and atherosclerosis. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2011; 301 (1): 145—154.
28. Furtado J. D., Campos H., Summer A. E. et al. Dietary interventions that lower lipoproteins containing apolipoprotein C-III are more affective in whites than in blacks: results of the omniHeart trial. Am. J. Clin. Nutr. 2010; 92 (4): 714—722.
29. Ruby M. A., Goldenson B., Orasanu G. et al. VLDL hydrolysis by LPL activates PPAR-alpha through generation of unbound fatty acids. J. Lipid Res. 2010; 51 (8): 2275—2281.
30. Рожкова Т. А., Титов В. Н., Амелюшкина В. А. и др. Диагностика умеренной и высокой гипертриглицеридемии у пациентов в поликлинической практике; первичные и вторичные нарушения липидного обмена. Тер. арх. 2010; 4: 10—17.
Поступила 12.07.11
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 УДК 616-008.9-092:612.014.49]-07
СОСТОЯНИЕ АДАПТАЦИОННЫХ СИСТЕМ ОРГАНИЗМА ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
В. А. Кичигин, Т. Н. Маркова, И. В. Мадянов, С. М. Семакина, Л. В. Борисова, И. Б. Башкова
ФГОУ ВПО Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова; ГОУ ДПО Институт усовершенствования
врачей Минздравосцразвития Чувашской Республики;МУЗ Городская клиническая больница № 1;
ГУЗ Республиканский эндокринологический диспансер Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары
Изучено состояние систем адаптации при метаболическом синдроме (МС). В поперечное рандомизированное исследование включены 99 женщин и 32 мужчины. Изучали содержание в крови дегидроэпиандростерона сульфата, кортизола, общего трийодтиронина, общего тироксина, показатели лейкограммы (процентное содержание лимфоцитов), мышечную выносливость по максимальному числу приседаний в течение 1 мин. Обследуемые разделены на группы: с МС — 43 человека и без такового — 88 человек. Выявлено, что МС ассоциируется с изменениями гормональной, гуморальной и физической адаптации, в частности с уменьшением содержания в крови дегидроэпиандростерона сульфата и общего трийодтиронина, ростом процентного содержания лимфоцитов, снижением активности симпатической нервной системы, снижением мышечной выносливости.
Кл ючевые слова: метаболический синдром, гормоны, адаптация, мышечная выносливость ADAPTIVE SYSTEMS OF THE BODY IN METABOLIC SYNDROME
V. A. Kichigin, T. N. Markova, I. V. Madyanov, S. M. Semakina, L. V. Borisova, I. B. Baskova
I.N.Ul'yanov Chuvash State University; Central Regional Hospital; City Clinical Hospital No 1; Regional Endocrinological Dispensary
The aim of the work was to study the state of adaptive systems in patients with metabolic syndrome. This cross-sectional randomized trial included 99 women and 32 men. The measured variables were blood levels of dehydroepiandrosterone sulfate (DGEAS), cortisol, total T3 and T4, lymphocyte count, and muscle endurance (number of squats/min). 43 patients presented with metabolic syndrome (MS) and 88 without it. MS was associated with decreased blood DGEAS and T3 levels, increased lymphocyte count, reduced activity of sympathetic nervous system and muscle endurance.
Key words: metabolic syndrome, hormones, adaptation, muscle endurance
Метаболический синдром (МС) — это комплекс патогенетически взаимосвязанных состояний: ожирения, артериальной гипертонии, нарушений липидного и углеводного обмена, основой которого являются инсулино-резистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия. В. М. Дильман [1] считает, что в основе перечисленных состояний лежит нарушение адаптационных процессов.
Механизмы формирования МС недостаточно изучены. Мы больше склоняемся к представлению о МС как результате сочетания нарушений центральных регуляторных механизмов, особенностей пищевого поведения, степени физической активности, отклонений в гормональном гоме-остазе и генетической детерминированности.
Некоторые из механизмов развития МС, в частности предрасположенность к инсулинорезистентности, являются исторически сложившимися механизмами адаптации организма к изменению внешних условий (голодание, болезнь) [2]. Переход от здоровья к болезни с позиции адаптационного направления рассматривается
как процесс снижения приспособляемости организма к окружающим условиям, как результат истощения и срывов механизмов адаптации [1].
Урбанизация, употребление высококалорийной пищи, хронический стресс приводят к изменениям адаптационных процессов, являются причиной высокой распространенности МС и способствуют формированию гиперреактивности симпатоадреналовой системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси [3, 4], проявляясь повышенной секрецией кортикотропина и кортизола, а также изменением чувствительности к малым дозам кортикотропина и дексаметазона [3, 5].
В. М. Дильман [1] указывает на большое сходство процесса старения с разными видами стресса: в обоих случаях наблюдаются инсулинорезистентность, снижение толерантности к глюкозе, накопление жира, усиление липоли-за, повышение уровня жирных кислот, гипертриглицери-демия, гиперхолестеринемия. После описания Г. Селье в 1936 г. стресса как системной нейрогуморальной реакции,
возникающей в ответ на действие сильных раздражителен, выявлено, что подобные реакции лежат в основе многих патологических процессов. В последующем Л. Х. Гаркави и соавт. [6], Л. Х. Гаркави [7] выделили стресс как один из типов адаптационных реакций и провели градацию по степени выраженности этих реакций: стресс, реакция тренировки, реакция активации, переактивация.
При всех видах адаптационных реакций происходят изменения со стороны показателей белой крови и эндокринной системы: меняются количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула крови, содержание различных гормонов (адренокортикотропного гормона, тиреоидных и половых гормонов, гормонов коры надпочечников) [1, 6]. Содержание в крови указанных гормонов может быть интегративным показателем адаптации организма к условиям внешней среды [1, 8]. Так, в последнее время обсуждается связь содержания в крови надпочечникового андрогена дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС) с компонентами МС. Имеются данные об изменениях концентрации ДГЭАС при различных заболеваниях, патогенетически связанных с МС, в частности при атерогенезе и ишемической болезни сердца [9, 10], нарушениях углеводного обмена [11, 12], процессах старения [13].
С учетом сказанного выше представляет интерес изучить содержание гормонов щитовидной железы, коры надпочечников, мышечную выносливость и оценить виды адаптационных реакций по показателям лейкограм-мы при МС.
Материал и методы
Для достижения поставленной цели проведено поперечное рандомизированное исследование. Обследован 131 житель Чувашии (99 женщин и 32 мужчины), средний возраст обследуемых составил 44,6 ± 1,3 года (М ± m). Диагноз МС устанавливали по критериям IDF (2005)
[14]. Измеряли артериальное давление (АД), рост, массу тела, окружность талии, рассчитывали индекс массы тела (ИМТ). В венозной крови исследовали содержание триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ХС), ХС ли-попротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), ХС липо-протеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), ХС липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).
ТГ и ХС исследовали энзиматическим колориметрическим методом, основанном на превращении ТГ под действием ферментов в хинонимин (в первом случае), на гидролизе эфиров ХС ферментами (во втором случае). Содержание ХС ЛПВП изучали методом селективной преципитации с добавлением к образцу фосфорно-вольфрамовой кислоты и солей марганца. Уровень ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП определяли расчетным методом.
О функциональном состоянии щитовидной железы судили по концентрации в крови тиреотропного гормона (ТТГ), общего трийодтиронина (Т3), общего тироксина (Т4), надпочечников — по содержанию в крови кортизола и ДГЭАС, поджелудочной железы — по концентрации маркера эндогенной секреции инсулина — С-пептида. Уровни гормонов определяли при помощи иммуноферментных наборов, произведенных фирмой «Алкор Био» (Россия).
Изучали гликемию натощак методом глюкозодиоксидо-редуктазной медиаторной реакции на приборе Accu-Chek Active Roche (Швейцария) c использованием тест-полосок.
Физическую адаптацию оценивали по тесту на мышечную выносливость у 62 обследованных. Тест является универсальным и характеризует мышечную выносливость независимо от вида и характера физических нагрузок обследуемого. Нами использован вариант теста по максимально возможному числу приседаний за 60 с
[15]. Физическую активность считали достаточной при физической нагрузке умеренной интенсивности не менее 30 мин ежедневно [16].
Таблица 1. Параметры метаболического синдрома и гормонального статуса в группах обследованных (М ± т)
Показатель Группа с МС Группа без МС Р
ИМТ, кг/м2 31,87 ± 0,64 25,29 ± 0,32 < 0,001
АД, мм рт. ст.:
систолическое 140,87 ± 2,37 120,97 ± 1,29 < 0,001
диастолическое 89,87 ± 1,18 79,07 ± 0,76 < 0,001
ХС, ммоль/л 5,65 ± 0,16 4,83 ± 0,09 < 0,001
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,11 ± 0,04 1,4 ± 0,04 < 0,001
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,76 ± 0,20 3,04 ± 0,10 < 0,001
ХС ЛПОН, ммоль/л 0,84 ± 0,07 0,38 ± 0,02 < 0,001
ТГ, ммоль/л 1,67 ± 0,11 0,85 ± 0,04 < 0,001
Гликемия, ммоль/л 5,56 ± 0,29 4,90 ± 0,09 0,012
Кортизол, нмоль/л 412,20 ± 17,00 445,0 ± 14,00 —
ДГЭАС, мкг/мл 1,90 ± 0,18 2,37 ± 0,12 0,033
ТТГ, мМЕд/л 1,68 ± 0,88 1,18 ± 0,30 —
Т3, нмоль/л 2,19 ± 0,26 2,59 ± 0,15 0,040
Т4, нмоль/л 87,50 ± 8,10 89,90 ± 5,60 —
ВИ, отн. ед. -17,30 ± 3,40 1,20 ± 1,80 < 0,001
Об общей адаптационной реакции организма судили по уровню лимфоцитов согласно рекомендациям Л. Х. Гаркави и соавт.[6], которые выделяют 4 вида адаптационных реакций: реакцию стресса (лимфоциты менее 20%); реакцию тренировки (лимфоциты 20—27%); реакцию активации (лимфоциты 28—45%); переактивацию (лимфоциты более 45%). Реакцию активации авторы дополнительно делят на зоны спокойной и повышенной активации (лимфоциты 28—33 и 34—45% соответственно).
Использованные показатели лейкограммы успешно применяли для оценки адаптационных реакций и прогноза исхода различных патологических процессов в эксперименте и клинике [7].
Вычисляли вегетативный индекс (ВИ) Кердо по формуле: ВИ = (1 - ДАД/ЧСС) • 100; где ДАД — диастоли-ческое АД, ЧСС — частота сердечных сокращений. ВИ свидетельствует о балансе между парасимпатической и симпатической нервной системой. При полном вегетативном равновесии (эйтонии) ВИ равен нулю, если коэффициент имеет положительный знак, то преобладающими являются симпатические влияния, если отрицательный — парасимпатические.
При статистической обработке материалов использовали традиционные показатели описательной статистики: число наблюдений (п), среднее арифметическое (М), среднюю ошибку средней арифметической (т), относительную величину (Р, %). Нормальность распределения определяли по тесту Шапиро—Уилка.
Для суждения о значимости различий между двумя выборками использовали критерий Стьюдента, одномоментное сравнение трех групп проводили с помощью критерия Крускала—Уоллеса (р^). Различия между относительными величинами оценивали по критерию х2 [17].
Для установления направленности и силы связи между количественными показателями вычисляли коэффициент линейной корреляции (г). Оценку связи между качественными показателями проводили с использованием коэффициента ассоциации (КА) Юла по формуле
KA = ай - Ьс
ad + bc
где а — число обследованных, имеющих признаки А и В, Ь — только признак А, с — только признак В; й — число обследованных, не имеющих ни одного из двух признаков [18].
Таблица 2. Доля (в %) лиц с метаболическим синдромом и его компонентами в зависимости вида адаптационных реакций
Показатель Реакция стресса (n = 2) Реакция тренировки (n = 18) Реакция активации Переактивация (n = 13)
зона спокойной активации (n = 34) зона повышенной активации (n = 64)
МС в целом 50,0 16,7 26,5 42,2 23,1
Абдоминальное ожире- 100,0 61,1 67,6 82,8 61,5
ние
Гипертриглицеридемия 50,0 5,6 11,8 28,1 15,4
Низкий уровень ХС ЛПВП 0,0 27,8 26,5 26,6 23,1
АД более 130/85 мм рт. ст. 50,0 27,8 26,5 37,5 53,8
Глюкоза более 5,6 50,0 16,7 35,3 34,4 15,4
ммоль/л
Критический уровень значимости (р) в данном исследовании принимали равным 0,05. Статистическую обработку материала проводили в программе Statistica for Windows 6.0.
Результаты и обсуждение
МС выявлен у 43 обследованных, составивших основную группу; лица без МС — 88 обследованных — включены в группу сравнения. У обследованных с МС выявлены закономерно более высокие уровни ИМТ, АД, ХС и ТГ. Кроме этого, в группе с МС зафиксированы достоверно более низкие значения Т3 и ДГЭАС (табл. 1), что не противоречит данным литературы [13, 19]. Выявлены различия и по ВИ, отражающему степень активности симпатоадреналовой системы.
Проведен анализ представительства лиц, имеющих МС или его компоненты, в группах с разными адаптационными реакциями (табл. 2).
Наименьшая частота метаболических нарушений отмечена при реакции тренировки. Средние значения изучаемых параметров также были наиболее благополучными при этой реакции. Это демонстрирует рост уровней АД, ХС, ТГ, С-пептида и снижение уровня ДГЭАС в зоне повышенной активации реакции активации и при переактивации по сравнению с реакцией тренировки (табл. 3).
Реакция тренировки отличалась от других видов адаптационных реакций и по содержанию гормонов коры надпочечников, причем уровень ДГЭАС у части обследуемых был ниже границ нормы. Частота низких значений ДГЭАС при реакции тренировки и в зоне спокойной активации реакции активации составила 16,7 и 17,6%, что существенно меньше распространенности низкого ДГЭАС при других видах адаптационных реакций (ру? = 0,007). Содержание ДГЭАС положительно коррелировало с возрастом (г = -0,49, р = 0,006), уровнем Т3 (г = +0,38, р = 0,01) и ХС (г = -0,23, p = 0,008).
Таблица 3. Зависимость показателей от типа адаптационной реакции (M ± m)
Реакция Реакция Реакция активации Переактивация (n = 13)
Показатель стресса (n = 2) тренировки (n = 18) зона спокойной активации (n = 34) зона повышенной активации (n = 64)
ИМТ, кг/м2 28,8 ± 2,1 26,4 ± 0,7 28,5 ± 0,6 27,8 ± 0,7 28,1 ± 2,0
АД, мм рт. ст.:
систолическое 110,0 ± 10,0 125,3 ± 4,6 122,2 ± 2,8 130,5 ± 1,9 133,1 ± 3,9
диастолическое 85,0 ± 5,0 82,2 ± 2,2 80,3 ± 1,5 82,7 ± 1,1 91,6 ± 2,5
Окружность талии, см 94,5 ± 8,5 87,9 ± 2,5 93,2 ± 2,5 91,9 ± 1,7 88,0 ± 5,0
ХС, ммоль/л 5,52 ± 1,45 4,78 ± 0,22 5,35 ± 0,23 5,17 ± 0,14 6,10 ± 0,49
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,65 ± 0,28 1,40 ± 0,09 1,47 ± 0,1 1,41 ± 0,05 1,63 ± 0,14
ХС ЛПНП, ммоль/л 3,08 ± 1,13 2,97 ± 0,21 3,36 ± 0,20 3,19 ± 0,12 3,96 ± 0,45
ТГ, ммоль/л 1,73 ± 1,28 0,92 ± 0,14 1,15 ± 0,16 1,23 ± 0,10 1,12 ± 0,29
ИА, отн. ед. 2,56 ± 1,44 2,70 ± 0,30 2,94 ± 0,23 2,91 ± 0,15 3,39 ± 0,71
Кортизол, нмоль/л 586,8 ± 142,1 458,6 ± 28,2 384,8 ± 21,1 421,9 ± 21,7 469,8 ± 26,2
ДГЭАС, мкг/мл 2,52 ± 1,28 2,12 ± 0,32 2,07 ± 0,25 1,56 ± 0,17 1,64 ± 0,28
Доля лиц с низким уровнем ДГЭАС,% 0,0 16,7 17,6 45,3 30,8
Т3, нмоль/л 1,85 ± 0,08 1,88 ± 0,13 2,01 ± 0,12 1,99 ± 0,12 1,74 ± 0,15
Т4, нмоль/л 138,3 ± 7,8 104,3 ± 7,6 111,0 ± 10,2 107,7 ± 8,1 109,3 ± 8,1
С-пептид, пг/мл 4,64 ± 4,1 4,82 ± 1,07 4,85 ± 0,75 6,53 ± 0,50 5,24 ± 1,06
Глюкоза, ммоль/л 4,00 ± 0,12 5,15 ± 0,18 4,76 ± 0,26 5,03 ± 0,20 5,42 ± 0,18
ВИ, отн. ед. 28,5 ± 5,2 -2,1 ± 3,1 2,4 ± 3,4 -2,9 ± 4,0 -13,9 ± 3,5
Частота симпатикотонии, % 100,0 50,0 64,3 46,2 0,0
Таблица 4. Частота (в %) метаболических нарушений
в группах с разным уровнем выносливости 70-
Группа с пони- Группа с нор- 60-
Показатель женной выносли- мальной вынос- Р 50-
востью (п = 33) ливостью (п =29)
Абдоминальное 79 62 — 40-
ожирение 30-
Высокий уровень 15 10 —
ТГ 20-
Низкий уровень 73 41 0,012 10- 1,1 2,3
ХС ЛВП
п 1 Ч Ч Ч ч/^ЛЛЛЛ
АД более 48 34 — и Реакция
130/85 мм рт. ст. стресса
Глюкоза более 28 12 —
5,6 ммоль/л
МС 55 17 0,002 И
Таким образом, низкий уровень ДГЭАС указывает на неблагоприятное состояние адаптации организма. В то же время уровень кортизола, считающегося основным гормоном стресса, не имел каких-либо закономерных изменений при адаптационных реакциях (см. табл. 3). Уместно заметить, что в настоящее время большее значение в оценке кортизолизма придается не концентрации кортизола натощак, а суточной экскреции кортизола с мочой и содержанию кортизола в тканях [20, 21].
Анализ распространенности видов адаптационных реакций показал, что реакция тренировки и зона спокойной активации реакции активации при МС встречаются реже, чем у обследуемых без МС: соответственно 7,0% против 17% и 20,8% против 28,4%. Суммарная частота этих реакций составила 27,9% при МС против 45,5% в группе без МС, рх2 = 0,05 (рис. 1).
Полученные данные позволяют сделать вывод, что реакция тренировки и зона спокойной активации реакции активации являются наиболее благополучными в плане риска выявления метаболических нарушений. По мнению Л. Х. Гаркави [7], Л. Х. Гаркави и соавт. [6], реакции тренировки и активации повышают резистентность организма к различным заболеваниям, к неблагоприятным воздействиям внешней среды и старению. Применительно к МС подобный вывод нами сделан по отношению к реакции тренировки и зоне спокойной активации реакции активации.
Проведен тест на мышечную выносливость, которую оценивали по максимальному количеству приседаний в течение 1 мин. Тест на мышечную выносливость является показателем физической адаптации и используется для оценки подготовленности спортсменов [15]. По результатам теста 62 человека были разделены на 2 практически равные группы: с «пониженной» (менее 40 приседаний) и «нормальной» (40 приседаний и более) выносливостью.
Метаболические отклонения у пациентов с пониженной мышечной выносливостью выявляли чаще. Частота ги-пертриглицеридемии в группе пациентов с пониженной выносливостью была выше в 1,5 раза, низкого уровня ХС ЛПВП — в 1,7 раза, уровня АД более 130/85 мм. рт. ст. — в 1,3 раза, уровня глюкозы более 5,6 ммоль/л — в 2 раза, а МС в целом — в 3 раза (табл. 4).
62,8
42,0
28,4
17,0
7,0
Реакция тренировки
20,9
11,4
7,0
т ........... г
Реакция активации зона I зона I переспокойной повышенной активация активации активации
Группа сравнения
Группа с МС
Рис. 1. Частота разных видов адаптационных реакций в исследуемых группах.
Реакция тренировки и зона спокойной активации реакции активации в группе со сниженной выносливостью встречали реже, чем в группе с нормальной выносливостью: 50% против 73,3% (р > 0,05). У обследованных с пониженной выносливостью зафиксированы более высокие значения ХС (5,26 ± 0,24 ммоль/л против 4,63 ± 0,27 ммоль/л; р = 0,05), ХС ЛПНП (3,77 ± 0,19 ммоль/л против 3,1 ± 0,22 ммоль/л; р = 0,027) и более низкие показатели ДГЭАС (2,57 ± 0,22 мкг/мл против 4,0 ± 0,37 мкг/мл; р = 0,001) по сравнению с обследованными с нормальной мышечной выносливостью. Количество приседаний коррелировало с ИМТ (г = -0,34, р < 0,01), ХС (г = -0,27, р < 0,01), а также с концентрацией в крови ДГЭАС (г = +0,45, р < 0,01).
Обследуемые с МС за 1 мин выполняли 34,7 ± 1,7 приседаний, а здоровые обследуемые — 41,0 ± 1,5 (р = 0,003). Необходимо заметить, что среди обследуемых с МС доля лиц с достаточной физической активностью (более 30 мин ежедневно) была ниже, чем у обследуемых без МС: 14,2% против 33,3% (р = 0,040).
Лица с низким уровнем ДГЭАС выполнили 27,0 ± 2,0 приседания, с нормальным уровнем — 38,2 ± 1,1 приседания, с повышенным (высоконормальным) — 43,3 ± 2,8 приседания (р = 0,042).
Таким образом, мышечная выносливость, вид адаптационной реакции (реакция тренировки и зона спокойной активации реакции активации) и уровни гормонов коры надпочечников и щитовидной железы
Рис. 2. Связь между проявлениями общеадаптационного синдрома и метаболического синдрома в свободной выборке популяции.
(прежде всего ДГЭАС) отражают устойчивость (адаптацию) организма к неблагоприятным внешним воздействиям (болезням).
Развитие МС связано со сдвигами во всех исследуемых системах адаптации. С целью изучения силы и направленности данных связей рассчитаны КА. Выявлены положительные статистически значимые КА между мышечной выносливостью, уровнем ДГЭАС, видом адаптационной реакции и отрицательные — с МС (рис. 2).
Показателями низкого риска развития МС со стороны гуморальной системы являются реакция тренировки и зона спокойной активации реакции активации, гормональной системы — нормальные уровни ДГЭАС, Т3 и С-пептида, мышечной выносливости — большое количество приседаний за 1 мин.
Модифицируемыми факторами риска метаболических отклонений являются мышечная выносливость и физическая активность, сниженные при МС. Другим корригируемым фактором может быть уровень ДГЭАС, в частности предлагается заместительная терапия ДГЭАС при различных патологических состояниях, протекающих как со снижением уровня указанного гормона, так и без его снижения [13, 22, 23].
Выводы
1. Метаболический синдром ассоциируется с изменениями гормональной, гуморальной и физической адаптации.
2. Формирование метаболического синдрома сопровождается уменьшением содержания в крови дегидроэ-пиандростерона сульфата, общего трийодтиронина, снижением активности симпатической нервной системы и мышечной выносливости, причем уровень дегидроэпи-андростерона сульфата обнаруживает более стабильную и статистически значимую связь с метаболическими отклонениями, чем другие адаптационные показатели, что указывает на его весомую роль в патогенезе метаболического синдрома.
3. Неблагоприятными в плане развития метаболического синдрома следует считать такие виды адаптационной реакции, как зона повышенной активации реакции активации и переактивация.
4. Модифицируемым фактором риска развития метаболического синдрома является физическая активность, что следует учитывать при планировании профилактических мероприятий и лечении.
Сведения об авторах:
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары
Кичигин Вадим Александрович — доц. каф. внутренних болезней; e-mail: [email protected]
Маркова Татьяна Николаевна — доц. каф. внутренних болезней.
Башкова Инна Борисовна — доц. каф. внутренних болезней.
Институт усовершенствования врачей, Чебоксары
Мадянов Игорь Вячеславович — зав. эндокринологическим отд-нием.
Городская клиническая больница № 1, Чебоксары
Семакина Светлана Михайловна — врач — клинический фармаколог.
Республиканский эндокринологический центр, Чебоксары
Борисова Людмила Владимировна — зав. клин. лабораторией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дильман В. М. Подходы к увеличению продолжительности жизни человека в свете элевационного механизма развития, старения и формирования специфической возрастной патологии. В кн.: Геронтология и гериатрия». М.; 1975.
2. Neel J.M. Diabetes mellitus: a tbrifty genotype rendered detrimental by «progress»? Am. J. Hum. Genet. 1962; 14 (2): 353—362.
3. Дедов И. И., Мельниченко Г. А. (ред). Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. М.: Мед. информ. агентство; 2004.
4. Чазов И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика; 2008.
5. Bjorntorp P., Holm J., Rosmond R Hypothalamic arousal, insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Diabet. Med. 1999; 16: 373—383.
6. Гаркави Л. X., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессор-ные реакции и активационная терапия. М.: Имедис; 1998.
7. Гаркави Л. X. Активационная терапия. Антистрессорные реакции активации и тренировки и их использование для оздоровления, профилактики и лечения. Ростов н/Д: Изд-во Ростов. ун-та; 2006.
8. Павлов С. Е. Адаптация. М.: Паруса; 2000.
9. Hak A. E., Witteman J. C., de Jong F. H. et al. Low levels of endogenous androgens increase the risk of atherosclerosis in elderly men: the Rotterdam study. J. Clin. Endocrinol. 2002; 87 (8): 3632—3639.
10. Herrington D. Dehydroepiandrosterone and coronary atherosclerosis. Ann. N. Y. Acad. Sci. 1995; 774: 271—280.
11. Coleman D., Leiter E., Applezweig N. Therapeutic effects of DHA metabolites in diabetic mutant mice. Endocrinology 1984; 115: 229—246.
12. Muller S., Cleary M. Glucose metabolism in isolated adipocytes
from lean and obese Zucker rats following treatment with DHA. Me-tabolosm Clin. Exp. 1985; 34: 278—284.
13. Гончаров Н. П., Кация Г. В., Нижник А. Н. Формула жизни. Дегидроэпиандростерон: свойства, метаболизм, биологическое значение. М.: ООО ««Изд-ское товарищество «Адамантъ»»; 2004.
14. Barclay L. Medscape Medical News. New definition of the metabolic syndrome: a newsmaker interview with Sir George Alberti, MA, DPbil, BMBCb. Available at: http: www.medscape.com/view-article/504382 Accessed July 8, 2005.
15. Спортивная медицина. Справ. изд.: Терра-Спорт; 2003.
16. Report of the American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute/American Diabetes Association Conference on Scientific Issues Related to Management. Circulation 2004; 109: 551—556.
17. Гублер Е. В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. Л.: Медицина; 1990.
18. Каминский Л. С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. Л.: Медицина; 1964.
19. Терещенко И. А. Трудности и ошибки при оценке тиреоидного статуса. Мед. газета; 2000. 80.
20. Соколов Е. И., Миронова Е. К., Зыкова А. А. Гормональная дезинтеграция при метаболическом синдроме. Клин. мед. 2008; 2: 52—56.
21. Rask E., Olson T., Soderberg S. Tissue-spesific dysregulation of cortisol metabolism in human obesity. J. Clin. Endocrinol. 2001; 86: 1418—1421.
22. Гончаров Н. П., Кация Г. В., Нижник А. Н. Дегиандростерон и функции мозга. Вестн. РАМН 2006; 6: 45—50.
23. Роживанов Р. В., Вакс В. В. Дегидроэпиандростерон: физиологическая роль и возможности применения в качестве медикаментозного средства. Пробл. эндокринол. 2005; 2: 46—51.
Поступила 28.12.10
