CC BY
38
Таким образом, при введении мерказолила подтверждена модель экспериментального гипотиреоза центрального генеза у крыс. Изменения показателей в слизистом барьере тонкой кишки доказывают катаболизм сиалогликопротеинов, а рост фукозосодержащего компонента гетерополисахаридной цепи может свидетельствовать о процессах компенсаторного анаболизма изучаемых биополимеров во всех изучаемых тканях.
Список использованной литературы:
1. Мирошников, С.В., Нотова, С.В., Тимашева, А.Б., Кван, О.В., Мирошников, С.В., Тимашева, А.Б. Влияние экспериментального тиреотоксикоза и гипотиреоза на элементный статус лабораторных животных. [Электронный ресурс] / С.В. Мирошников, С.В. Нотова, А.Б.Тимашева, О.В. Кван. - Электрон. текстовые дан. - Современные проблемы науки и образования. - 2013. - № 3. Режим доступа:иКЪ: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=9336
2. Бобрик, М.И. Взаимное влияние тиреоидного и углеводного обмена. Парадигмы и парадоксы / М.И. Бобрик // Международный эндокринологический журнал. - 2015. - №3(67). - 127-132 с.
3. Щулькин, А.В., Якушева, Е.Н., Черных, И.В., Виноградов, И.Ю., Попова, Н.М. Экспрессия гликопротеина-Р при экспериментальной дисфункции щитовидной железы. / А.В. Щулькин, Е.Н. Якушева, И.В. Черных, И.Ю. Виноградов, Н.М. Попова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2015. - №3(11). - 11-16 с.
4. Тарасова, А.А., Швора, Н.М., Киселева, Е.В., Шилин, Д.Е., Касаткина, Э.П. Соединительнотканные дисплазии сердца у детей при врожденном гипотиреозе. // В сб. : Тезисы докладов 4-го съезда ассоциации Российских специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. М., 2003. - 256 с.
5. Стадник, Н.А. Морфологические изменения печени при экспериментальном тиреотоксикозе: автореф. дис. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук (14.03.02) / Н.А. Стадник; ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» МЗ РФ. Саратов, 2014.
© Кулько М.А., Карамуллина Э.Р., Куликов В.А., 2019
УДК 613.25:612.32+612.35:547.455.647:547.58
Е.А. Лошкарев
студент 4 курса ФГБОУ ВО ИГМА, Е-mail: lzauva@ mail.ru Ш.А. Казымова студентка 4 курса ФГБОУ ВО ИГМА E-mail: [email protected] г. Ижевск, РФ К.В. Пименова
Студентка 4 курса ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И.М. Сеченова
г. Москва, РФ E-mail: [email protected] Научный руководитель: А.В.Оксузян канд. мед. наук, доцент ФГБОУ ВО ИГМА,
г. Ижевск, РФ E-mail: [email protected]
СОДЕРЖАНИЕ СИАЛОВЫХ КИСЛОТ И ФУКОЗЫ В ТКАНЯХ ЖЕЛУДКА И ПЕЧЕНИ КРЫС, НАХОДЯЩИХСЯ В УСЛОВИЯХ ГИПЕРКАЛОРИЙНОЙ ЖИРОВОЙ ДИЕТЫ
Аннотация
В данной работе изучалось изменение содержания сиаловых кислот и фукозы в тканях желудка и
печени крыс, находящихся в условиях гиперкалорийной жировой диеты. Результаты исследования показали, что концентрация холестерина и липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови опытных животных статистически значимо возрастала в отличие от контрольных, что позволяет позволяет трактовать формирование модели дислипидемии. Анализ полученных данных выявил однонаправленный рост количества общих сиаловых кислот и фукозы в тканях печени и слизистых наложениях желудка, что может быть связано с изменениями различного характера в метаболизме гликопротеинов.
Ключевые слова: сиаловые кислоты, фукоза, гиперкалорийная жировая диета, ткани крыс: слизистая оболочка желудка, печень.
Summary
In this work, we studied the change in the content of sialic acids and fucose in the tissues of the stomach and liver of rats who are in conditions of a hypercaloric fat diet. The results of the study showed that the concentration of cholesterol and low-density lipoproteins in the serum of experimental animals significantly increased in contrast to the control, which allows us to interpret the formation of a model of dyslipidemia. Analysis of the obtained data revealed a unidirectional increase in the amount of total sialic acids and fucose in the liver and mucous membranes of the stomach, which may be associated with changes of a different nature in the metabolism of glycoproteins.
Key words:
sialic acid, fucose, hypercaloric fatty diet, rat tissue: gastric mucosa, liver.
Введение.
По данным Росстата в 2017 году распространенность ожирения составила 59,2%. Данная нозология рассматривается не только как важнейший фактор риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и развития сахарного диабета 2-го типа, а также нарушений репродуктивной функции и онкологических заболеваний [5]. В настоящее время предпринимается множество попыток систематизировать и разработать единые критерии метаболического синдрома, что позволило бы эффективнее его диагностировать на ранних этапах развития [4]. Для его профилактики и лечения, наряду с отказом от курения, употребления алкоголя и повышением уровня физической активности, большое значение имеет рациональное и правильно сбалансированное питание. На сегодняшний день существуют объективные доказательства тому, что устойчивые системные расстройства обмена веществ являются факторами индукции, принимающими участие в реализации ключевых путей развития болезней органов пищеварения, а также оказывающими влияние на характер течения гастроинтестинальных синдромов [1,6]. Метаболический синдром представляет собой комплекс сцепленных биохимических механизмов, которые оказывают значительное влияние на обмен соединительной ткани. При этом, практически отсутствуют данные изменения метаболизма гликопротеинов желудочно-кишечного тракта. На концах олигосахаридных цепей последних располагаются остатки сиаловых кислот и фукозы, которые реализуют защитную и барьерную функцию в составе слизистых секретов [7].
Цель исследования.
Анализ изменения содержания общих сиаловых кислот и фукозы в тканях печени и желудка крыс, находящихся в условиях гиперкалорийной жировой диеты.
Материалы и методы исследования.
Эксперименты проведены на 24 взрослых белых беспородных крысах-самцах массой 180-220 г., находившихся на высококалорийной жировой диете со свободным доступом к воде. Рацион питания включал: свиное сало (44%)-17,6 грамм, что составило 142 ккал, растительное масло (9%) - 3,6 грамм (32,3 ккал), каша овсяная (47%)-18,8 грамм, что составило 74,4 ккал, и 10% раствор глюкозы (2,5%) - 93 грамма (42,7 ккал). Все вышеперечисленные ингредиенты входят в состав каши для опытных животных, которых кормили один раз в сутки в течение 60 дней, а в последующие дни они были переведены на стандартный рацион питания. В сыворотке крови крыс определялись: общие сиаловые кислоты, фукоза, триглицериды, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП), холестерин, а в
слизистом секрете, стенке желудка и печени - общие сиаловые кислоты и фукоза. Анализ показателей проводили на 1, 7, 14 и 21 дни динамического наблюдения после курса диеты. В указанные дни животных декапитировали под кратковременным эфирным наркозом. При проведении опытов соблюдались положения Хельсинской декларации о гуманном отношении к лабораторным животным (одобрительная форма комитета по биомедицинской этике от 16 февраля 2010 г., аппликационный № 200). Статическую обработку данных, полученных в ходе проведенных исследований, проводили по критерию Манна-Уитни. Различия между показателями считали статистически значимыми при уровне достоверности р<0,05. Коэффициент корреляции (г) для пар вариант считали по формуле Спирмена, уровень достоверности принимали равным р<0,01.
Таблица 1
Динамика изменения концентрации липидного спектра, глюкозы, общих сиаловых кислот и фукозы в сыворотке крови крыс после гиперкалорийной жировой диеты (Ме ^25^75], п=8)
показатель контроль 1 день 7 день 14 день 21 день
триглицериды 0,4 0,4 0,4 0,5 0,7
(ммоль/л) [0,37-0,45] [0,37-0,43] [0,29-0,44] [0,46-0,62] [0,59-0,74]*
холестерин 0,9 1,0 1,3 1,3 1,3
(ммоль/л) [0,83-0,95] [0,96-1,13] [1,21-1,46]* [1,13-1,51]* [1,05-1,41]*
ЛПНП 0,3 0,3 0,5 0,3 0,6
(ммоль/л) [0,23-0,29] [0,18-0,35] [0,39-0,55]* [0,23-0,38] [0,34-0,80]*
ЛПВП 0,5 0,6 0,7 0,7 0,8
(ммоль/л) [0,40-0,48] [0,60-0,67]* [0,67-0,81]* [0,65-0,87]* [0,65-0,98]*
Глюкоза 7,6 5,3 8,9 9,2 7,7
(ммоль/л) [7,53-7,70] [5,16-5,38]* [8,33-9,25]* [8,70-9,53]* [6,19-8,44]
общие сиаловые 30,6 29,3 27,1 32,0 34,9
кислоты (ммоль/л) [25,75-32,1] [27,06-32,86] [24,90-32,40] [29,8-32,84] [26,96-39,45]*
общая фукоза 83,4 73,1 90,9 71,9 83,6
(мг/%) [71,25-90,0] [52,5-90,0] [83,75-103,75]* [60,0-83,75]* [58,75-101,25]
Примечание: достоверность различий между опытом и контролем: * - р<0,05;
Результаты исследования и их обсуждения:
Результаты исследования показали, что концентрация холестерина и липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови животных достоверно увеличивалась на протяжении всего эксперимента с максимумом на 21 день —на 50,3% (р=0,0049) и 125,7% (р=0,0298) соответственно. Уровень липопротеинов высокой плотности возрастал в течение всей динамики постэкспериметального периода. Одновременно с этим отмечался статистически значимый рост триглицеридов в сыворотке крови опытных крыс по отношению к контрольным и максимально визуализировался на 21 день на 60,3% (р=0,0049). При этом концентрация глюкозы на 1 день динамики исследования достоверно снижалась на 30,6% (р=0,0022), а в последующие дни она постепенно повышалась и составила 9,2 [8,70-9,53] ммоль/л, что на 20% (р=0,0022) выше значения интактных крыс (табл.1).
Таблица 2
Динамика показателей обмена гликопротеинов в тканях крыс после гиперкалорийной жировой диеты (Ме ^25^75], п=8)
показатель ткани Контроль дни опыта
1 день 7 день 14 день 21 день
ОСК (ммоль/кг сырой ткани) печень 9,3 [7,6-11,86] 11,7 [11,09-10,02]* 10,6 [9,35-11,64] 8,32 [7,1-8,9] 9,1 [9,22-10,48]
слизь желудка 2,1 [1,76-2,41] 3,0 [2,04-3,56]* 2,7 [2,34-3,15] 2,9 [2,56-3,27]* 1,6 [1,29-1,90]*
стенка желудка 2,7 [2,36-3,37] 2,6 [2,1-2,95] 2,8 [2,41-3,29] 2,0 [1,37-2,60]* 2,0 [1,6-2,41]*
Продолжение таблицы 2
ОФ (мг/кг сырой ткани) печень 32,3 [28,55-36,75] 31,8 [19,00-43,75] 36,8 [35,41-42,75] 40,9 [38,0-43,88] * 33,9 [30,43-37,33]
слизь желудка 42,1 [35,50-48,75] 43,4 [29,25-58,75] 49,7 [45,00-55,63] 76,6 [67,50-83,75]* 35,3 [21,88-48,75]*
стенка желудка 47,1 [29,13-63,75] 52,5 [38,75-60,00] 74,5 [67,50-80,0]* 53,1 [39,25-66,88] 69,4 [52,5-83,75]*
Примечание: достоверность различий между опытом и контролем: * - р<0,05; ОСК - общие сиаловые кислоты; ОФ - общая фукоза
При анализе показателей обмена гликопротеинов было выявлено, что уровень общих сиаловых кислот в сыворотке крови опытных крыс повышался на 21 день - на 13,8% (p=0,0298), а в гомогенатах печени они значимо возрастали на 1 день после окончания диеты, на 26,6% (p=0,0409) от контроля (табл.1). Изменение содержания вышеописанного показателя в слизистых наложениях желудка грызунов в течение эксперимента имело разнонаправленный характер; так на 14 день оно повышалось на 40,4% (p=0,0039), а на 21 день отмечалась тенденция к снижению на 24,2% (p=0,0406). При этом вышеописанный олигосахаридный фрагмент в составе желудочной стенки опытных крыс статистически значимо уменьшался на протяжении всего периода и к 14 дню его значение составило 2,0 [1,37-2,60] ммоль/кг в сырой ткани (табл. 2).
Изменения в сыворотке крови и в печени лабораторных животных в динамике наблюдения после формирования модели «ожирения» показали, что количество общей фукозы максимально снижалось на 14 день на 13,9% (p=0,0389) и на 26,7 % (p=0,0054) соответственно (табл. 1,2). А при анализе фукозосодержащих полимеров слизистой оболочки желудка к этому дню выявлен рост на 79,3% (p=0,0009), с последующим достоверным уменьшением к 21 дню на 17,3% (p=0,0379). Одновременно, изучаемый показатель в составе желудочной стенки экспериментальных животных возрастал с максимумом на 7 день на 45,2% (p= 0,0239) (табл. 2).
Таким образом, стойкое повышение всех компонентов липидного спектра в сыворотке крови животных говорит о формировании дислипидемии у лабораторных крыс, что объясняет механизм активации синтеза липопротеинов высокой и низкой плотности в их печени в связи с адаптационными механизмами реализации снижения концентрации в крови холестерина и триглицеридов [2]. При этом, снижение уровня глюкозы, и затем ее повышение визуализирует возможный запуск глюкозо-жирнокислотного цикла у экспериментальных грызунов, что подтверждает инсулинорезистентность при гиперлипидемии [3]. Анализируемые биополимеры гликопротеинов показали однонаправленный рост количества общих сиаловых кислот и фукозы в тканях печени и слизистых наложениях желудка, что может быть связано с изменениями различного характера в их метаболизме. Список использованной литературы:
1. Броновец, И.Н. Диетотерапия метаболического синдрома Х / И.Н.Броновец // Белорусский государственный медицинский университет-Минск, 2013.
2. Бубнова, М. Г., Аронов Д. М., Перова Н. В., Мазаев В. П. Связь уровня липемии после жировой нагрузки со степенью выраженности атеросклероза коронарных артерий / М.Г. Бубнова [и др.]. -Терапевтический архив. - 2004. -С. 62-67.
3. Лещенко, Д.В. Моделирование метаболического синдрома у животных действием химических агентов и диеты / Д.В. Лещенко, Н.В. Костюк, Е.Н. Егорова // Вестник ТвГУ. -2015. - С. 141-152.
4. Недогода С. В. Ожирение и коморбидная патология в практике поликлинического врача. Часть I: определение, диагностика / Недогода С. В., Вёрткин А. Л., Наумов А. В., Барыкина И. Н. и др // Амбулаторный прием. 2016. - Т. 2. № 1 (4). - С. 21-32.
5. Оксенойт, Г.К. Здравоохранение в России. 2017 / Г.К. Оксенойт [и др.]; под ред. Г.К. Оксенойт. - М., 2017. -170 с.
6. Урсова, Н.И. Метаболический синдром и метаболически ассоциированные заболевания
пищеварительной системы / Н.И. Урсова // Гастроэнтерология. -2017. - С. 112-119.
7. Шараев, П.Н. Соединительная ткань в детском возрасте: монография / П.Н. Шараев [и др.]; под ред. проф. Р.Р. Кильдияровой. - Изд.2-е.,испр. и доп.-Ижевск, 2009. - 144с.
© Лошкарев Е.А., Казымова Ш.А., Пименова К.В., 2019
УДК 616-03
Г.С. Маль
Д.м.н., профессор, зав. кафедрой фармакологии
М.В. Арефина студент 5 курса ФГБОУ ВО КГМУ МЗ РФ И.А. Дородных К.м.н., преподаватель ОБПОУ «Курский базовый медицинский колледж»
ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ В УСЛОВИЯХ ПРИМЕНЕНИЯ
НЕФИКСИРОВАННЫХ КОМБИНАЦИЙ
Аннотация
В статье рассмотрена характеристика метаболического статуса больных АГ с метаболическим синдромом в условиях применения нефиксированных комбинаций, так как в последнее время сочетание АГ с метаболическим синдромом наиболее стало распространено.
Ключевые слова
Артериальная гипертензия, метаболический синдром, нефиксированная комбинация,
метаболический статус, холестерин.
Широкая распространенность АГ в сочетании с МС и высокий риск ее осложнений делает данное заболевание одной из актуальных проблем кардиологии [1]. В развитых странах частота встречаемости АГ превышает 20% среди взрослого населения. При этом среди людей старше 65 лет она достигает 50% и более [3]. Согласно результатам обследования Российской национальной представительной выборки, стандартизированной по возрасту, распространенность АГ у мужчин составляет 39,3%, у женщин - 41,1% [2].
Для женщин возраста 40-49 лет средние показатели уровня глюкозы крови варьировались от 6,4 ммоль/л (ГХС, III точка) до 5,0 ммоль/л (ГХС+ГТГ, VII точка). В данной группе пациентов не отмечено достоверных изменений показателей глюкозы крови.
Уровень ренина у этих пациенток варьировал от 1,2 до 2,1 нг/мл/час, а уровень ангиотензина - от 0,8 до 2,9 нг/мл. Достоверных изменений уровней ренина и ангиотензина для данных пациентов не выявлено.
У больных АГ с МС 50-59 лет средние показатели уровня глюкозы крови варьировал от 6,1 ммоль/л (ГХС, I точка) до 4,7 ммоль/л (ГТГ, III точка). В данной группе пациентов отмечено достоверное снижение уровня глюкозы крови у больных АГ II с ГХС с 6,0 до 5,4 ммоль/л. Для этих пациентов уровень ренина варьировал от 0,6 до 1,9 нг/мл/час, а уровень ангиотензина - от 0,9 до 2,7 нг/мл. Выявлено достоверное изменение уровня ангиотензина у пациенток с АГ II с сочетанной ГХС с 2,0 до 2,2 нг/мл, что не нивелирует метаболическую нейтральность данной нефиксированной комбинации АГП.
У женщин в возрасте 40-49 лет средние показатели уровня ОХС варьировали от 3,9 до 8,3 ммоль/л. В
