CC BY
162
УДК 616.12-008.318-073.97-092
СЛУЧАЙ ВЫЯВЛЕНИЯ СЛОЖНЫХ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ У БОЛЬНОГО С ГИПОПЛАЗИЕЙ ПРАВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
В.А. Снежицкий1, Т.С. Долгошей?, Т.Г. Лискович2,
Е.А. Снежицкая2
1 - УО «Гродненский государственный медицинский университет»
2 - Гродненский областной кардиологический диспансер
Приводится случай диагностики сложного нарушения ритма сердца у больного с гипоплазией правой венечной артерии в виде тахизависимой преходящей полной блокады правой ножки пучка Гиса, пароксизмов мерцательной аритмии и вторичной дисфункции синусового узла, проявившейся на фоне лечения антиаритмическими препаратами.
Ключевые слова: гипоплазия венечных артерий, нарушения ритма сердца, блокада правой ножки пучка Гиса, пароксизмальная мерцательная аритмия, дисфункция синусового узла.
The case of diagnosing a complex cardiac rhythm disturbance in the patient with hypoplasia of the coronary artery in the form of tachydependent transmitting complete block of Gis ’ bundle right pedicle, cardiac fibrillation paroxysms and sinus node secondary dysfunction manifested at the background of treatment with anti-arrhythmic medical preparations is presented in the article.
Key words: hypoplasia of the coronary arteries, cardiac rhythm disturbance, block of Gis ’ bundle right pedicle, paroxysmal cardiac fibrillation, sinus node dysfunction.
При обследовании кардиологических больных мы часто сталкиваемся с пациентами, у которых имеется сочетание различных нарушений ритма сердца (НРС). Иногда такие НРС взаимосвязаны и могут быть объединены в один синдром. В некоторых случаях различные по механизму формирования НРС имеют общую причину и могут группироваться на этой основе. Встречаются сложные НРС, которые, по современным представлениям, не связаны друг с другом, но их сочетание нередко усугубляет течение или отдельных, или всех аритмий, имеющихся у одного больного. Вместе с тем, и в отечественной, и в зарубежной литературе имеются немногочисленные описания сложных нарушений ритма и проводимости у одного больного [1-3].
В данном сообщении мы приводим случай сложного нарушения ритма и проводимости у больного с гипоплазией правой коронарной артерии. Особенность данного случая обусловлена тем, что связанное с этим состоянием уменьшение кровотока в правой венечной артерии привело к возникновению преходящей блокады правой ножки пучка Гиса и синдрома брадикардии-тахикардии. На фоне приема антиаритмических препаратов (амиодарон, этацизин), за исключением аллапинина, у больного развилась резкая брадикардия.
Приводим данное наблюдение.
Больной С., 58 лет, поступил в кардиологическое отделение Гродненского областного кардиологического диспансера 29 января 2007 года (история болезни №362) с жалобами на приступы учащенного неправильного сердцебиения, перебои в работе сердца, эпизоды выраженной общей слабости.
Из анамнеза известно, что у больного в течение последних 6 лет наблюдаются пароксизмы
мерцательной аритмии (ПМА) и умеренное повышение артериального давления (АД). В связи с ПМА 5 последних лет принимает аллапинин. В течение последних полутора месяцев на фоне отмены аллапинина ПМА участились. 8 лет болеет инсулинзависимым сахарным диабетом. В 2004 году перенес операцию лапароскопической холецистэктомии. Сопутствующие заболевания: доброкачественная гиперплазия предстательной железы.
Объективные данные: общее состояние удовлетворительное, правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовой окраски. В легких прослушивается везикулярное дыхание. Размеры сердца не увеличены Тоны ритмичные, звучность 1-го тона сохранена, 2-й тон не изменен, шумов нет. Частота сердечных сокращений (ЧСС)
- 60 уд/мин. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Отеков нет.
Данные лабораторного и инструментального обследования:
Общий анализ мочи: светло-желтая, удельный вес - 1015, белок - следы, сахар - отрицательный, лейкоциты - 3-5 в поле зрения, цилиндры гиалиновые - единичные, эпителий - 2-3 в поле зрения.
Общий анализ крови: эритроциты: 4,78 • 1012 л, гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты - 5,7 • 109 л, формула: с - 68%, л - 28%, п - 1%, э - 2%. СОЭ - 2 мм/час.
Биохимический анализ крови (от 30.01.07): глюкоза - 7,39 ммоль/л, мочевина - 6,8 ммоль/л, холестерин - 3,5 ммоль/л, АСТ - 0,19 ммоль/ч-л, АЛТ
- 0,34 ммоль/ч- л, К+ - 5,4 ммоль/л, № - 143 ммоль/ л, СРБ < 6 мг/л, гликолизированный гемоглобин -8%.
Ультразвуковое исследование сердца (от
2 -
18.12.06): Аорта - 34 мм, левое предсердие - 51х43 мм, правое предсердие 44х36 мм. Толщина меж-желудочковой перегородки - 12,4 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 11,3 мм, конечносистолический размер левого желудочка - 32 мм, конечно-диастолический размер левого желудочка - 56 мм. Фракция выброса - 65%, правый желудочек - 25мм. Клапаны и кровоток через клапаны не изменены. Заключение: небольшая гипертрофия и дилатация левого желудочка, небольшая дилатация левого предсердия.
Электрокардиограмма (ЭКГ) от 30.01.07: ритм синусовый регулярный, ЧСС 54 уд/мин., нормальное положение электрической оси сердца. P = 0,12 c, P-Q=0,19 с, QRS=0,1 с, Q-T=0,41 с, Q-Tc= 0,39 с.
Велоэргометрия (18.12.06): тест прекращен на 4-й ступени 200 Вт (общая продолжительность 10’13’’. Исходная ЧСС - 68, на максимуме нагрузки - 131 в 1 минуту. АД исходное 115/80 мм рт. ст., на максимуме нагрузки - 220/80 мм рт. ст. На пике нагрузки появилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, через 2 минуты блокада прошла. Болей в сердце при пробе не отмечал. Заключение: гипертензивная гемодинамическая реакция. Преходящая полная блокада правой ножки пучка Гиса.
Компьютерная томография и ангиография венечных сосудов сердца с применением раствора омнипака внутривенно (19.12.06): видны одиночные мелкие обызвествления в передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Ca score - 8,2. Правая венечная артерия гипопластичная, без видимых стенозов. Ствол левой венечной артерии, огибающая ветвь - без видимых патологических изменений. В дистальной части передней межжелу-дочковой артерии видны одиночные, мелкие каль-цинаты и мелкие фиброзные бляшки без значительного стенозирования. Склерозирована грудная часть аорты. Заключение: Ca score - 8,2. Признаки атеросклероза венечных артерий сердца без значимого стенозирования. Гипопластическая правая венечная артерия. Признаки атеросклероза грудной аорты.
Холтеровское мониторирование электрокарди-ораммы (ХМ ЭКГ) (30.01.07): длительность наблюдения 20 часов 37 минут, частота сердечных сокращений (ЧСС) средняя днем - 59 уд/мин., мин.
- 48, макс. - 107; ЧСС средняя ночью - 49 уд/мин., мин. - 44, макс. - 73; ЧСС при физической нагрузке - мин. - 54, макс. - 95. На фоне синусового ритма с ЧСС от 44 до 107 (средняя 54) зарегистрированы - одиночных наджелудочковых экстрасистол - 8, одиночных наджелудочковых экстрасистол с аберрацией QRS - 7, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса. Циркадный индекс
- 1,2. Ишемические изменения ЭКГ не зарегист-рирваны.
Электрокардиограмма (ЭКГ) от 7.02.06: ритм несинусовый, нерегулярный - мерцание предсердий с частотой желудочковых сокращений 86 уд/мин., вертикальное положение электрической оси сердца. qRs=0,16 с, Q-T=0,42 с, Q-Tc=0,39 с. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
За время нахождения в стационаре на фоне отмены аллапинина у больного 3 раза отмечались пароксизмы мерцательной аритмии (ПМА). При попытке купировать ПМА кордароном у больного развилась резкая симптомная брадикардия с ЧСС 29-30 в 1 минуту. Синкопе не возникло. После инъекции 0,5 мл раствора атропина внутривенно, ЧСС увеличилась до 64 в минуту. Далее больному был назначен этацизин, на фоне приема которого вновь возник ПМА, сопровождающийся симптомной бра-дикардией, после чего был также отменен. От имплантации ЭКС больной отказался и настаивал на возврате лечения аллапинином. Больному был вновь назначен аллапинин в дозе 0,25 по 1 таблетке 5 раз в день.
Диагноз: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз венечных артерий и аорты. Гипоплазия правой венечной артерии. Пароксизмы мерцательной аритмии. Вторичная дисфункция синусового узла. Преходящая тахизависимая полная блокада правой ножки пучка Гиса. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 4. Н1. Метаболический синдром. Дислипидемия. Сахарный диабет II типа, инсулинозависимый, средней степени тяжести, фаза субкомпенсации.
При выписке для амбулаторного лечения больному назначены препараты: варфарин 5 мг в сутки, аллапинин 1,25 г в сутки, диротон 5 мг в сутки, азтор - 20 мг вечером, диабетон - 2 таблетки утром.
В ноябре 2007 года больной обследован повторно. За прошедший промежуток времени ПМА не зарегистрировано, самочувствие больного удовлетворительное, продолжает принимать аллапинин в той же дозе.
Особенность данного случая наблюдения состоит в том, что, во-первых, у больного имеется сложное нарушение ритма в виде сочетания преходящей тахизависимой блокады правой ножки пучка, длительный анамнез пароксизмов мерцательной аритмии и выраженной дисфункции синусового узла, протекающие на фоне гипоплазии правой коронарной артерии. По-видимому, связанное с гипоплазией правой венечной артерии уменьшение кровоснабжения синусового узла, предсердий и системы Гиса-Пуркинье вызывает данное сложное нарушение ритма и проводимости сердца. Второй особенностью является хорошая антиаритми-ческая эффективность и переносимость аллапини-на, в то время как другие антиаритмические были менее эффективны и вызывали у больного опасную брадикардию.
Литература
1. 1. Ковалев, Д.В. Случай диагностики тотального поражения проводящей системы сердца / Д.В. Ковалев, В.В. Скибицкий / / Вестник аритмологии. - 1999. - №11. - С. 42-45.
2. Случай выявления сложных нарушений ритма и проводимости при холтеровском мониторировании, проводимом в ходе скринингового обследования / Т.В. Крятова [и др.] // Вестник аритмологии. - 2002. - №28. - С. 62-66.
3. Медведев, М.М. Множественные нарушения ритма сердца: критерии выделения и подходы к классификации / М.М. Медведев, Ю.В. Шубик // Вестник аритмологии. - 2007. - №49. - С. 6980.
Поступила 30.01.08
