Случай сочетания первичного билиарного цирроза с ГЭРБ, осложнённой пептической стриктурой пищевода Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

* Иллюстрации к статье СЛУЧАЙ СОЧЕТАНИЯ ПЕРВИЧНОГО БИЛИАРНОГО ЦИРРОЗА на ценной ^ в журна, с ГЭРБ, ОСЛОЖНЁННОЙ ПЕПТИЧЕСКОЙ СТРИКТУРОЙ ПИЩЕВОДА*

Голованова Е. В., Колечкина И. А., Быстровская Е. В. Московский клинический научно-практический центр, Москва

A CASE OF PRIMARY BILIARY CIRRHOSIS, COMBINED WITH GERD, COMPLICATED BY PEPTIC STRICTURES OF ESOPHAGUS

Golovanova E. V.1 Kolechkina I. A.2 Bystrovskaya E. B.2

1 State Budget Educational Institution of Higher Professional Education (SBEIHPE) «A. I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry Ministry of Healthcare of Russia»

2 Moscow Clinical Research Center, Moscow

Голованова Голованова Елена Владимировна, гепатолог, доктор медицинских наук, гастроэнтеролог, профессор кафедры поликли-

Елена Владимировна нической медицины МНМСУ имени А.И.Евдокимова

G olovanova Elena V. Колечкина И. А., Вед. научный сотрудник отд. ХЗП № 1

E-mail: Быстровская Елена Владимировна, д.м.н, Зав Эндоскопического отд., Вр. эндоскопист. golovanovaev@mail.ru

Резюме

В статье представлен клинический случай, сочетания двух заболеваний — первичного билиарного цирроза и ГЭРБ, осложненной пептической стриктурой пищевода.

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2014; 108 (8):106-108

Summary

The clinical case of the two diseases combination such as primary biliary cirrhosis and peptic stricture of the esophagus (complicated GERD) in one patient is presented in the article.

Eksperimental'naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2014; 108 (8):106-108

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) является редким хроническим заболеванием печени, его распространенность составляет 40-50 случаев на 1 млн. взрослого населения. ПБЦ — хроническое деструктивно-воспалительное заболевание междольковых и септальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию холестаза. В 90 % случаев поражаются женщины в возрасте 40-60 лет. Характерным гистологическим признаком ПБЦ является поражение септальных или междольковых жёлчных протоков. На доклинической стадии заболевание может быть выявлено случайно, на основании лабораторных признаков холестаза, выявления высокоспецифических антимитохондриаль-ных антител АМА-М2 (специфичность антител составляет 96 %). В развёрнутой клинической стадии заболевание имеет типичную клиническую картину: больные предъявляют жалобы на кожный зуд, сухость кожи, у них смуглая сухая кожа со следами расчёсов, нередко присутствуют

ксантелазмы, печень умеренно увеличена, плотна, желтуха выражена слабо или отсутствует. В анализах крови — повышение уровня щелочной фосфатазы, АМА-М2 [1, 2, 3, 4].

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одним из самых распространенных гастроэнтерологических заболеваний, встречается у 10-20 % населения. Согласно Монреальскому определению, ГЭРБ — это состояние, которое развивается, когда рефлюкс содержимого желудка вызывает тревожащие симптомы и/ или осложнения. Выделяют различные стадии поражения пищевода, начиная от эндоскопически негативной ГЭРБ, стадии эзофагита, и заканчивая эрозивно-язвенными поражениями пищевода. Пищеводными осложнениями ГЭРБ являются стриктуры пищевода (7-23 %), кровотечения из язв пищевода (2 %), пищевод Баррета (15-20 % у больных с эзофагитом). Стриктуры пищевода подлежат эндоскопической дилата-ции [3,4,5]

случай сочетания первичного билиарного цирроза | a case of primary biliary cirrhosis

В статье представлен клинический случай, сочетания у больной двух заболеваний — ПБЦ и ос-ложения ГЭРБ - петической тсриктуры пищевода.

Больная О., 64 лет, находилась на лечении в ге-патологическом отделении ЦНИИГ в марте 2012 г. Больная наблюдается в ЦНИИГ по поводу ПБЦ. Диагноз установлен в 2011 г на основании лабораторных методов исследования: по наличию холес-таза (повышение активности щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтранспептидазы до трёх норм), по присутствию высокоспецифичного маркёра — ан-тимитохондриальных антител класса М2 — в значительном количестве, более 200 МЕ/мл при норме до 10 МЕ/мл. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости, эзофагогастро-дуоденоскопии (ЭГДС) с осмотром большого дуоденального соска были исключены внепечёночные причины холестаза. Маркёры вирусных гепатитов В и С не обнаружены. Назначено лечение урсоде-зоксихолевой кислотой в суточной дозе 750 мг, что привело к положительной динамике лабораторных показателей — уменьшению холестаза и цитолиза.

Помимо хронического заболевания печени, у больной присутствует длительный, более тридцати лет, анамнез ГЭРБ. При неоднократно проводимых ЭГДС выявляли эрозивно-язвенные поражения пищевода. В 2001 г с целью хирургической коррекции клинических проявлений ГЭРБ выполнена фундопликация по Ниссену, одновременно произведена холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни. В первые годы после операции наблюдали клинико-эндоскопическую ремиссию. Однако в последние пять-шесть лет у больной возобновились изжоги, эндоскопически вновь выявляли эрозивно-язвенные поражения пищевода, в связи с чем лечилась ингибиторами протонной помпы, принимала антациды.

Во время госпитализации в ЦНИИГ в апреле 2011 г при ЭГДС выявляли хиатальную аксиальную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) 2-3 степени, дистальный эзофагит. Был рекомендован постоянный приём поддерживающей дозы омепразола 20 мг/сут, что больная и выполняла. Однако в течение последнего года стала отмечать постоянное затруднение прохождения твёрдой пищи по пищеводу, была пищеводная рвота, приносящая облегчение. Жалобы на затруднённое прохождение пищи усилились в последний месяц перед госпитализацией в марте 2012 г.

Состояние больной при поступлении удовлетворительное. Нормостенического телосложения, достаточного питания (рост 159 см, масса тела 55 кг, ИМТ 22,5 кг/м*2). Кожные покровы обычной окраски, склеры чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Костная и мышечная система без особенностей. Периферических отёков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Ритм правильный, пульс=ЧСС=72 в минуту, АД 160/80 мм рт. ст. Слизистая полости рта розовой окраски. Язык влажный, чистый. Живот участвует в акте дыхания, при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень незначительно увеличена, уплотнена, нижний край выступает на 2 см из-под

края рёберной дуги. Селезёнка не пальпируется. Признаков асцита нет. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Проведены исследования:

• УЗИ органов брюшной полости — диффузные изменения печени, состояние после холецистэк-томии, диффузные изменения поджелудочной железы.

• Ультразвуковая эластометрия — минимальный фиброз печени (Б1).

• Рентгенологическое исследование пищевода: Акт глотания не нарушен. В нижней трети пищевода на протяжении 1 см — стриктура, пищевод в этом месте расправляются до 1 см, контур чёткий, рельеф не изменён (рис. 1, 2). Эвакуаторная функция не нарушена. Дисталь-ная часть пищевода погружена в фундальный отдел желудка (произведена фундопликация в 2001 г). в горизонтальном положении определяется небольших размеров грыжа. Заключение: Стриктура пищевода. Небольших размеров аксиальная ГПОД.

• Эзофагоскопия: пищевод при инсуффляции воздухом расправляется хорошо, просвет расширен. На 40 см от крыла носа сужение до 0,6-0,7 мм, перифокально слизистая отёчна, гиперемиро-вана (рис. 3). Взята биопсия 4 фрагмента. Зона сужения совпадает с зубчатой линией. Хиаталь-ное отверстие расположено на 44-45 см от крыла носа. Розетка кардии смыкается периодически. При осмотре из инверсии эндоскоп 6 мм плотно охвачен зоной стриктуры (рис. 4, 5). Заключение: Стриктура нижней трети пищевода. Фундопликация по Ниссену. ГПОД 2 ст.

• По результатам биопсии слизистой оболочки пищевода, диагностирована хроническая язва пищевода, слабо выраженная дисплазия в крае язвы.

• Манометрия пищевода: давление покоя нижнего пищеводного сфинктера (НПС) очень низкое. Расслабление НПС слабо выражено. Все сокращения в теле пищевода перистальтические с очень низкой амплитудой волн. Часть сокращений в дистальный отдел пищевода не проводится. Заключение: Данные соответствуют выраженной неэффективной моторике пищевода.

• С целью исключения опухолевого поражения пищевода (эндофитно растущей опухоли), выполнена эндосонография в зоне стриктуры. Исследование не выявило нарушения дифференциацию слоёв стенки пищевода до и после стриктуры, обнаружено отсутствие чёткой дифференциации слизистого и подслизистого слоёв в зоне стриктуры.

Больная выписана с диагнозом: «Первичный билиарный цирроз, АМА-М2-позитивный. Га-строэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии эрозивного эзофагита, пептическая язва пищевода, осложнённая рубцовой стриктурой пищевода. Грыжа ПОД. Фундопликация по Ниссену (2001 г).»

Больной рекомендовано лечение рабепразолом 40 мг/сут в течение 12 недель с проведением контрольной ЭГДС, и последующим проведением бу-жирования пищевода в условиях хирургического отделения.

Литература

1. Голованова Е. В., Ильченко Л. Ю., Царегородцева Т. М., Серова Т. И., Гудкова Р. Б., Ткачев В. Д. Первичный билиарный цирроз: 12-летний опыт наблюдения. // Тер. Архив. — 2003. — № 2. — С. 26-30.

2. Голованова Е. В., Петраков А. В. Диагностика и лечение внутрипеченочного холестаза при хронических заболеваниях печени. // Терапевтический архив. — 2011. — № 2. — стр. 33-39.

3. Ш.Шерлок. Заболевания печени и жёлчных путей. М.: Гэотар-Мед, 2002.— С. 73-77.

4. М.М.Каплан, М. Е. Гершвин. Первичный билиарный цирроз. Русский медицинский журнал. 2007, 23:1747-1750.

5. А.С.Трухманов. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение. Болезни органов пищеварения. 2001, 1:.25-28.

6. Т.Л.Лапина. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: изменчивая и консервативная концепции. Болезни органов пищеварения. 2007, 9,1:1-4.

7. Ю.В.Васильев. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии рефлюкс-эзофагита: диагностика и терапия. Фарматека. 2004, 13 (90):1-5.

К статье

Случай сочетания первичного билиарного цирроза с ГЭРБ, осложнённой пептической стриктурой пищевода (стр. 106-108).

Рисунок 1.

Стриктура пищевода при рентгеновском исследовании.

Рисунок 2.

Стриктура пищевода при рентгеновском исследо-

Рисунок 3.

Стриктура пищевода при эндоскопическом исследовании.

Рисунок 4.

Стриктура пищевода при эндоскопическом исследовании, осмотр из инверсии.

Рисунок 5.

Стриктура пищевода при эндоскопическом исследовании, осмотр из инверсии (эндоскоп 6 мм плотно охвачен зоной стриктуры).

вании.