CC BY
59
Проблемы здоровья и экологии
В группе ГБО все пациенты выписаны из стационара (р = 0,044 по сравнению с контрольной группой).
Тромболитическая терапия имеет и недостатки. После применения любого тромболи-тика у больного ИМ восстановление коронарного кровотока в инфарктзависимой артерии происходит не моментально, а через 30-45 мин. При этом реканализация достигается не у всех больных, а при самых благоприятных случаях (ранние сроки тромболизиса, соблюдение режимов совместного назначения гепа-ринов) в 60-80 % случаев, при этом у 5-15 % из них в дальнейшем наблюдается реокклюзия [8, 10].
Использование ГБО в такой ситуации позволяет в краткий временной интервал купировать гипоксию, восстановить аэробный цикл выработки энергии в митохондриях, даже при полной окклюзии коронарной артерии [8, 9]. Полученные данные снижения числа фибрилляции желудочков и частоты реперфузионных повреждений миокарда (гипебарическая кардиоцитопротекция) сегодня подтверждаются экспериментальными и клиническими исследованиями [3, 6].
Дальнейшее использование ГБО при остром коронарном синдроме, увеличение мощности исследования позволит провести более детальный анализ эффективности раннего использования ГБО у пациентов с ИМ.
Выводы
Применение ГБО в режиме «малых» доз у пациентов в первые часы развития ИМ с элеваци-ей сегмента ST и проведенной тромболитической терапией позволило достоверно снизить внутригоспитальную летальность, р = 0,044.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Берштейн, Л. Л. Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда: современные концепции и методы / Л. Л. Берштейн, В. И. Новиков, Ю. Н. Гришкин // Рос. кардиол. журн. — 2005. — № 1 (51). — С. 73-79.
2. Влияние гипербарической оксигенации на реологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца / Г. Я. Левин [и др.] // Гемореология и микроциркуляция: матер. междунар. конф. (Ярославль, 27-29 июль 2003 г.). — Ярославль, 2003. — С. 67.
3. Г ипербарическая медицина: практическое руководство / под ред. Д. Матье; пер. с англ. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — 720 с.
4. Жданов, Г. Г. Новые пути использования ГБО при остром инфаркте миокарда / Г. Г. Жданов, И. М. Соколов // Гипербарическая физиология и медицина. — 1998. — N° 1. — С. 78.
5. Сазонтова, Т. Г. Адаптация организма к изменению уровня кислорода — к гипоксии и гипероксии: роль активных форм кислорода и редокс-сигнализации / Т. Г. Сазонтова // Вопросы гипербарической медицины. — 2006. — № 1. — С. 4-19.
6. Саливончик, Д П. Отдаленные результаты применения гипербарической оксигенации при лечении острого инфаркта миокарда / Д. П. Саливончик, Э. А. Доценко, В. И. Козыро // Гипербарическая физиология и медицина. — 2006. — № 4. — С. 11-18.
7. Bhatia, L. Clinical implication of ST-segment non-resolution after thrombolysis for myocardial infarction / L. Bhatia, G. J. Clesham, D. R. Turner // J.R.Sjc. Med. — 2004. — Vol. 97(12). — P. 566-570.
8. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour / E. Boersma [et al.] // Lancet. — 1996. — Vol. 348. — P. 771-775.
9. Extend of early ST-segment elevation resolution: a strong prediction of outcome in patients with acute myocardial infarction and a sensitive measure to compare thrombolytic regimen. A substudy of the international joint efficacy comparison of thrombolysis (INJECT) trial / R. Schroder [et al.] // 1995. — Vol. 26(7). — P. 1657-1664.
10. Fibrinolytic Therapi Trialist (FTT) Collaborative Group Indications for fibrinolytic therapy in suspended acute myocardial infarction: collaborative overview of early mortality and major morbidity result from all randomized trials of more than 1000 patients // Lancet. — 1994. — Vol. 343. — P. 311-322.
11. Gruppo Italiano per Lo Studio della Streptochinasi nell Infarcto Myocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction // Lancet. — 1996. Vol. 1. — P. 397-402.
12. Khan, I. A. Clinical perspectives and therapeutics of thrombolysis / I. A. Khan, R. M. Gowda // Int. J. Cardiol. — 2003. — Vol. 91(2-3). — P. 115-127.
13. Lack of myocardial perfusion immediately after successful thrombolysis. A predictor of poor recovery of left ventricular function in anterior myocardial infarction / H. Ito [et al.] // Circulation. — 1992. — Vol. 85. — P. 1699-1705.
14. Late assessment of thrombolytic efficacy (LATE) study with alteplase 6-24 hours after onset of acute myocardial infarction // Lancet. — 1996. — Vol. 342. — P. 759-766.
15. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA Project. Registration procedures, event rates, and case fatality rates in 38 populations from 21 countries in four continents / H. Tunstall-Pedoe [et al.] // Circulation. — 1994. — Vol. 90. — P. 583-612.
16. Ribichini, F. Reperfusion treatment of ST-elevation acute myocardial infarction / F. Ribichini, V. Ferrero, W. Wijns // Prog. Cardiovasc. Dis. — 2004. — Vol. 47(2). — P. 131-157.
17. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy. Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 investigators / J. A. de Lemos [et al.] // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 85(3). — P. 299-304.
Поступила 11.02.2010
СЛУЧАЙ ИЗ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ
УДК 616.98:578.828HIV-053.2+616-002.582-616-076.5
СЛУЧАЙ САРКОМЫ КАПОШИ У ДЕВЯТИМЕСЯЧНОГО ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННОГО РЕБЕНКА
А. В. Мишин, Д. А. Зиновкин, Э. А. Надыров,
Р. А. Логинов, Р. В.Дорошенко
Г омельский государственный медицинский университет
Проблемы здоровья и экологии
149
Г омельское областное клиническое патологоанатомическое бюро Республиканский научно-практический центр радиационной медицины и экологии человека, г. Г омель
В данной статье описан случай саркомы Капоши у ВИЧ-инфицированной 9-месячной девочки, в котором опухоль характеризовалась отсутствием кожных проявлений, генерализованным поражением лимфатических узлов, а также редким у детей проявлением в тимусе и селезенке.
Ключевые слова: саркома Капоши, ВИЧ-инфекция, ребенок.
THE CASE OF SARCOMA KAPOSI AT THE NINE-MONTH OLD HIV-INFECTED CHILD
A. V. Mishin, D. A. Zinovkin, E. A. Nadyrov, R. A. Loginov, R. V. Doroshenko
Gomel State Medical University Gomel Region Clinical Bureau of Pathology Republican Research Centre of Radiation Medicine and Human Ecology, Gomel
In this article the case of sarcoma Kaposi at a HIV-infected 9-th month old girl in which the tumour was characterised by absence of dermal implications, by a generalised lesion of lymph nodes and not characteristic for implications at children of the given tumour in a thymus and a lien is described.
Key words: sarcoma Kaposi, HIV-infection, child.
Многие вопросы патогенеза саркомы Капоши при ВИЧ-инфекции до сих пор являются неизвестными, однако наиболее убедительными являются две гипотетические модели. Согласно одной из них в развитии СПИД-ассоциированного типа саркомы Капоши прямое участие принимают ВИЧ-1 и цитокины. По другой гипотезе ведущая роль в патогенезе принадлежит латентной инфекции вируса герпеса человека восьмого типа (HHV8) на фоне иммуносупрессии, вызванной ВИЧ-инфекцией, при активном участии интегри-нов и апоптоза. Это приводит к пролиферации опухолевых клеток саркомы Капоши и новообразованию сосудов [1].
До пандемии ВИЧ-инфекции саркома Ка-поши встречалась чрезвычайно редко, главным образом, среди пожилых мужчин, проживавших в Восточной Европе и Средиземноморье [2]. У детей данная опухоль встречается крайне редко, в литературе наиболее часто встречается описание эндемичного африканского типа саркомы Капоши. Следует отметить, что отличительной особенностью течения в детском возрасте для этой опухоли, кроме наличия характерных поражений кожи, является развитие множественной лимфоадено-патии [3].
Приводим собственное наблюдение случая СПИД-ассоциированной генерализованной саркомы Капоши с поражением лимфатических узлов, селезенки и тимуса у девятимесячной девочки, на фоне которой возникла пневмония, приведшая к летальному исходу.
Ребенок П., девочка, возраст 9 месяцев 21 день, поступила в отделение анестезиологии и реаниматологии УЗ «Гомельская областная детская клиническая больница» 11.04.06 в 1640 из педиатрического отделения № 1 УЗ «Светло-
горская детская районная больница», где находилась с 10.04.06 с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, стадия В1 (двусторонняя острая пневмония, дыхательная недостаточность 3 степени, генерализованная лимфоаденопатия, гепатомега-лия, миокардиодистрофия, кандидоз слизистой оболочки рта, анемия средней степени тяжести, тромбоцитопения). Гипотрофия постнатальная 3 степени. Перинатальная токсико-гипоксическая энцефалопатия с задержкой темпов психофизического развития».
Из анамнеза было известно, что ребенок от четвертой беременности, третьих срочных родов, вес при рождении составлял 3150 г. Анамнез матери: бактериальный кольпит, код 120 (ВИЧ-инфекция). По записям в амбулаторной карте, девочка до 3 месяцев развивалась нормально, хорошо прибавляла в весе. В 3 месяца весила 5300 г. Затем наступила плоская весовая кривая. Амбулаторно ребенок наблюдался как ВИЧ-экспонированый. Проведенные ПЦР и ИФА на ВИЧ-инфекцию от 8.02.06 г. дали положительный результат. В анализе крови, взятом 07.02.06 г., амбулаторно отмечались следующие изменения: эритроциты — 3,0*1012/л, гемоглобин — 96 г/л, ретикулоциты — 15 %, тромбоциты — 120*10%, лейкоциты — 9,2*10%, палочкоядерные — 15 %, сегментоядерные — 55 %, лимфоциты — 27 %, моноциты — 3 %, СОЭ — 68 мм/ч. В анализе крови, взятом 17.03.06, сохранялись анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, повышение СОЭ: эритроциты — 3,2*1012/л, гемоглобин — 102 г/л, ретикулоциты — 15 %, тромбоциты — 144*109/л, лейкоциты — 13,4*109/л, эозинофилы — 4 %, палочкоядерные — 4 %, сегментоядерные — 26 %, лимфоциты — 66 %, СОЭ — 61 мм/ч.
Проблемы здоровья и экологии
Со слов мамы, ребенок был болен в течение недели, когда появился кашель. 9.04.06 г. кашель усилился и температура поднялась до субфебрильных цифр. 10.04.06 г. отмечалась вялость, отсутствие аппетита, температура повысилась до 40,7 °С. По скорой медицинской помощи была госпитализирована в педиатрическое отделение № 1 УЗ «Светлогорская детская районная больница», откуда транспортирована в УЗ «Гомельская областная детская клиническая больница».
Осмотр при поступлении в отделение анестезии и реанимации: состояние тяжелое за счет дыхательной недостаточности, недостаточность кровообращения на фоне гипотрофии, задержка психо-физического развития. Поведение было беспокойное, сознание ясное, взгляд живой, эмоциональный. Большой родничок размером 1,5»1,5 см, не напряжен. Не сидела, могла сосать из рожка. Кожные покровы имели бледно-мраморный цвет, конечности прохладные. Губы цианотичного оттенка, сухие. На слизистой полости рта отмечались явления кан-дидоза. Подкожно-жировая клетчатка истончена. Пальпировались множественные лимфатические узлы. Одышка с участием вспомогательной мускулатуры, смешанного характера, стонущее дыхание, зависела от оксигенации. Кашель был непродуктивный, приступообразный, на фоне которого отмечался цианоз лица. В легких при аускультации выслушивалось жесткое дыхание, большое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. Частота дыхания составляла 74 в минуту, сатурация была неустойчивая — 84-90 %. Тоны сердца приглушены, сокращения ритмичные. Число сердечных сокращений составляло 190-200 ударов в минуту. Печень пальпировалась до гребня подвздошной кости. Диурез в норме. При поступлении масса составляла 4945 г., отмечался дефицит массы тела 54 %.
В течение всего пребывания в отделении анестезии и реанимации состояние оставалось очень тяжелым и имело отрицательную динамику, которая проявлялась прогрессированием сердечной и дыхательной недостаточности, неврологическими расстройствами, нарушениями газового состава крови, метаболическими расстройствами. Был сделан общий анализ крови: эритроциты — 3,9»1012/л, гемоглобин — 103 г/л, ЦП — 0,8, гематокрит — 0,31, тромбоциты — 266»109/л, лейкоциты — 61,2»109/л, миелоциты — 1 %, палочкоядерые — 1 %, сегментоядерные — 21 %, лимфоциты — 58 %, моноциты — 11 %, эозинофилы — 8 %. Токсическая зернистость нейтрофилов (++). Группа крови A(II) Rh+. Биохимический анализ крови: белок — 75,9 г/л, мочевина — 6,8 ммоль/л, АСТ — 62,2 ммоль/л, АЛТ — 34,4 ммоль/л,
К+— 3,6 ммоль/л, Na+ — 135,9 ммоль/л, Cl+ — 105,2 ммоль/л ,Ca2 — 1,95 ммоль/л. На обзорной рентгенограмме отмечались признаки двусторонней сливной бронхопневмонии, ателектаз верхней доли правого легкого. УЗИ исследование выявило увеличение печени, а также наличие диффузно расположенных узловых образований в паренхиме. 12.04.06 г. ребенок перестал усваивать питание. При осмотре кожные покровы были бледно-серые с цианотич-ным оттенком, конечности холодные, температура 38,6 °С, усилилась одышка, выраженное участие вспомогательной мускулатуры, частота дыхания составляла 84 в минуту, сатурация О2 — 60 %. При аускультации выслушивались глухие тоны сердца, тахикардия. Число сердечных сокращений составляло 200 в минуту. Анализ мочи: соломенно-желтая, прозрачная, pH — кислая, удельный вес — 1019, белок — 0,066 г/л, сахар отсутствует, плоский эпителий — 3-4 в поле зрения, лейкоциты — 3-5 в поле зрения, цилиндры — 0-1 в поле зрения, бактерии (+). Была проведена консультация врачом консультативного диспансерного кабинета ВИЧ/СПИД, который дал заключение: «ВИЧ-инфекция 3 стадия (по классификации ВОЗ). Генерализованная лимфоаденопатия, орофарингеальный кандидоз, отставание в физическом развитии, двустороння сливная бронхопневмония. Аллергический дерматит. ВИЧ-ассоциированная тромбоцитопения, Анемия неуточненной этиологии». В 830 была выполнена интубация трахеи, лаваж трахеобронхиального дерева и перевод на искусственную вентиляцию легких. В дальнейшем состояние имело тенденцию к декомпенсации. Сознание отсутствовало, отмечались реакции только на сильные болевые раздражители, рефлексы были глубоко угнетены. Реакция зрачков на свет сохранялась. Отмечалась высокая лихорадка — до 39,5 °С, несмотря на жаропонижающую терапию. Нарастала недостаточность кровообращения, при аускультации выслушивались глухие тоны сердца, тахикардия. Пульс был слабого наполнения, конечности холодные, отечные. Имелась тенденция к метаболическому ацидозу. Диурез стимулировался. В 21 30 наступило терминальное состояние, были начаты реанимационные мероприятия, которые не принесли эффекта. Время констатации смерти 2215. Во время нахождения в стационаре пациентка получала лечение: талцеф, ванкомицин, бисептол, афлерган, флуканазол, дексаметазон, этамзилат, строфантин, АТФ, добутамин, интерферон, фу-росемид, бикарбонат натрия, оксигенотерапия, управляемое ИВЛ, комплексный респираторный уход.
Клинический диагноз, основной: «ВИЧ-инфекция 3-й степени, генерализованная лим-
Проблемы здоровья и экологии
151
фоаденопатия, гепатомегалия, острый гнойный средний отит слева, орофарингеальный канди-доз, двусторонняя очагово-сливная бронхопневмония, задержка психомоторного развития, постнатальная гипотрофия 3 степени, анемия смешанного генеза». Осложнения: «Полиорганная недостаточность, дыхательная недостаточность 3 степени, острая почечная недостаточность, отек и набухание головного мозга».
Наружный осмотр тела: труп ребенка женского пола, правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы бледные с синюшно-багровыми пятнами на нижней поверхности туловища. Опорно-двигательный аппарат внешне не изменен. В правой подвздошной области катетер. Масса тела составляла 5580 г, рост 65 см.
При внутреннем исследовании: серозные оболочки гладкие, блестящие, мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и висцеральной плеврой. Органы дыхания сформированы правильно, слизистые серовато-розовые. Легкие серовато-красные, равномерно уплотнены во всех отделах, на разрезе с нечетко выраженными желтыми сливающимися очагами.
Сердце — 4,2*5,9*3,7 см, толщина стенки левого желудочка — 0,7 см, правого — 0,2 см. Предсердия без каких-либо патологических изменений. Периметр устья аорты — 2,9 см, периметр устья легочной артерии — 2,8 см. Миокард на разрезе однородный, бледный. Эндокард и перикард гладкие. Клапаны гладкие, тонкие, полупрозрачные. Овальное окно и Боталов проток закрыты.
Пищевод проходим, слизистая белесоватая, складчатость продольная. Желудок сформирован правильно, слизистая сероватая. Петли кишечника сформированы правильно, слизистая сероваторозовая, содержимое соответствует отделам. Поджелудочная железа сероватая, дольчатая.
Ткань почек сероватая, полнокровие пирамид. Правый и левый мочеточник проходимы. Мочевой пузырь и уретра без патологических изменений. Матка и придатки правильно сформированы.
Надпочечники развитые, листовидной формы. Щитовидная железа сформирована.
Селезенка эластичная, пульпа фиолетовая, соскоба не дает, размерами 6,7*3,5 см. Увели-
чение подчелюстных, шейных, подмышечных, бифуркационных и брызжеечных лимфатических узлов. На разрезе серовато-розового цвета. Тимус серовато-розовый, состоит из двух долей.
Большой родничок — 1,8*1,8 см, кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка перламутрового цвета, мягкая мозговая оболочка отечная, полнокровная. Большие полушария отечные, слои дифференцируются. Мозжечок имеет древовидный рисунок. Ствол и продолговатый мозг обычного вида. Желудочковая система внешне не изменена. Позвоночник и спинной мозг нормального строения.
Масса почек составляла 76,5 г, мозга — 700,0 г, легких — 173,0 г, сердца — 40,5 г, печени — 456,5 г, селезенки — 19 г, тимуса — 7,5 г.
При гистологическом исследовании тимуса и лимфатических узлов: нормальная ткань на большом протяжении была замещена новообразованными тонкостенными и узкими сосудами. Сосуды выстланы набухшими и гиперхромными эндотелиоцитами со скудной цитоплазмой. Между ними определялись плазматические клетки, веретеновидные элементы, эритроциты, отложения гемосидерина. Местами клетки опухоли были веретеновидные, расположены вокруг сосудов, формируя завитки и пучки, разделенные щелевидными пространствами. Клетки относительно мономорфные, с оксифильной цитоплазмой. Митозы немногочисленные (редкие). Вытянутые ядра веретенообразных клеток умеренно полиморфны. Опухолевые разрастания были местами диффузно инфильтрированы лимфоцитами и плазматическими клетками (рисунок 1).
В селезенке определялись опухолевые очаги с наличием сосудистых пространств, заполненных эритроцитами, тонкостенные сосудистые полости, разделенные соединительнотканными прослойками. Ядра клеток гиперх-ромные. Определялись отложения в строме ге-мосидерина. Сосуды были выстланы набухшими и гиперхромными эндотелиоцитами со скудной цитоплазмой. Между ними в небольшом количестве выявлялись плазматические клетки, веретеновидные элементы, эритроциты и отложения гемосидерина (рисунок 2).
Проблемы здоровья и экологии
Рисунок 1 - Гистологическая картина саркомы Капоши в тимусе и лимфатических узлах. Окраска: гематоксилином и эозином. Увеличение: 200*
Рисунок 2 — Гистологическая картина саркомы Капоши в селезенке. Окраска: гематоксилином и эозином. Увеличение: 400*
В легких при гистологическом исследовании наблюдалась картина сливной фибринозной пневмонии, очагами периброхиально расположенной ангиодиспластической ткани, в лимфатических узлах отмечалось утолщение интерсти-ция за счет гистиоплазмоцитарной инфильтрации, в просвете альвеол серозно-фибринозный экссудат, местами очаги некроза, в просветах бронхов слущеный бронхиальный эпителий.
В печени при микроскопии наблюдалась декомплексация печеночной ткани, мелко- и крупнокапельная жировая дистрофия, очажки некроза, встречались тельца Каунсельмена. Эндотелий сосудов был набухшим.
Гистологическая картина головного мозга характеризовалась выраженным спонгиозом белого вещества, в корковых и подкорковых ядрах наблюдалось набухание нейронов с явлениями хроматолизиса и кариолизиса. В оболочках мозга были видны околососудистые плазмоцитарные и макрофагальные инфильтраты, заполнявшие Вирхов-Робеновские пространства. В коре вокруг сосудов также определялись макрофагальные инфильтраты. В просве-
тах сосудов эритроцитарные и гиалиновые тромбы. Выраженный периваскулярный отек.
По результатам исследования был выставлен патологоанатомический диагноз. Основной: «Генерализованая вирусная инфекция, вызванная ВИЧ, с проявлениями в виде саркомы Капоши в лимфатических узлах, тимусе, селезенке. Вирусный менингоэнцефалит, гепатит». Осложнения основного диагноза: «Двусторонняя сливная фибринозно-некротическая бронхопневмония, отек и набухание головного мозга».
Несмотря на то, что патологоанатомический диагноз совпал с клиническим по основному заболеванию, следует отметить, что саркома Капоши была выявлена только на аутопсии. Можно обосновано предположить, что немаловажную роль в танатогенезе данного случая сыграло поражение саркомой Капоши лимфатических узлов, тимуса и селезенки, предопределив недостаточный иммунный ответ на агрессию возбудителя и развитие отягощающей общее состояние анемии. Представленный случай интересен отсутствием кожных проявлений, характерных для саркомы
Проблемы здоровья и экологии
153
Капоши, так как данная морфологическая картина наиболее часто встречается у детей, больных эндемической африканской саркомой Капоши, а также не менее редким поражением органа иммунной системы — тимуса [4, 5].
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Молочков, А. В. Саркома Капоши / А. В. Молочков // Лечебное дело. — 2006. — № 3. — С. 3-12.
2. Itakura, H. A conception of Kaposi's sarcoma in pathology / H. Itakura // Tropical medicine. — 1993. — Vol. 35(1). — P. 35-41.
3. Райт, Т. Морфологческая диагностика заболеваний лимфатических узлов / Т. Райт, Н. Харрисон.
4. Kaposi's sarcoma: pathology and local epidemiology in Kenya / H. Itakura [et al.] // Tropical medicine. — 1986. — Vol. 28 (suppl.). — P. 3-8.
5. Histipathological study of sarcoma Kaposi's in JOS: a 16-year review / B. M. Mandong [et al.] // Annals of African Medicine. — 2004. — Vol. 3, № 4. — P. 174-176.
Поступила 01.10.2009
ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРОВ
Редакция журнала «Проблемы здоровья и экологии» просит авторов соблюдать следующие правила:
1. Статьи должны быть написаны на высоком научном и методическом уровне с учетом требований международных номенклатур, отражать актуальные проблемы, содержать новую научную информацию, рекомендации практического характера. При изложении методик исследований необходимо сообщать о соблюдении правил проведения работ с использованием экспериментальных животных.
2. Статья должна быть напечатана на одной стороне листа с межстрочным интервалом 18 пунктов (1,5 машинописных интервала) в 2-х экземплярах. Ширина поля слева — 3 см, сверху и снизу — 2,0 см, справа — 1 см. Текстовый редактор — Microsoft Word 97 и выше. Шрифт — Times New Roman, 14.
3. Объем оригинальных статей, включая рисунки, таблицы, указатель литературы 8-10 страниц (не менее 14000 печатных знаков, включая пробелы между словами, знаки препинания, цифры и другие), научных обзоров и лекций — до 15 страниц.
4. Вначале пишутся УДК, название статьи, инициалы и фамилия авторов, учреждение, которое представило статью.
5. Перед текстом статьи печатается реферат и ключевые слова на русском языке, затем название статьи, фамилии авторов, название учреждения (полное), название статьи, реферат и ключевые слова на английском языке (100-150 слов).
6. Текст статьи печатается с обязательным выделением следующих разделов: введение (краткий обзор литературы по данной проблеме, с указанием нерешенных ранее вопросов, сформулирована и обоснована цель работы), основная часть: материалы и методы, результаты и обсуждение, заключение, завершаемое четко сформулированными выводами, список использованной литературы. Полученные результаты должны быть обсуждены с точки зрения их научной новизны и сопоставлены с соответствующими данными.
