CC BY
43
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ
TO HELP CLINICIANS
РАДЧЕНКО Г.Д., КРУШИНСЬКА Н.А., С1РЕНКО Ю.М., ГРАН1Ч В.М.
ДУ «ННЦ «1нституткардюлоги ¡м. акад. М.Д. Стражеска» НАМН Украни, м. Кив
ВИПАДОК РЕНОВАСКУЛЯРНО!' АРТЕРiАЛЬНОÍ ППЕРТЕНЗП, ЗУМОВЛЕНО1 ФiБРОМ'ЯЗОВОЮ ДИСПЛАЗieЮ НИРКОВИХ АРТЕРiЙ
Резюме. Серед причин реноваскулярноiарmерiальноiгiперmензii друге мсце за частотою поадае фiбром'язова дисплаз1я ниркових артерш — 10—15 % випад^в. Наводимо власне спостереження випадку вазоренальног артерiальноiгтертеязи у жшки 25 роюв, спричиненог фiбром'язовою дисплазiею ниркових артерш. Ключовг слова: реноваскулярна артерiальна гтертеязгя, фiбром'язова дисплазт, клтчний випадок.
За статистикою, пащенти зi вторинною артерь альною гiпертензiею (АГ) становлять 5—10 % вщ ушх хворих iз тдвищеним артерiальним тиском (АТ). По-ширенють реноваскулярно! АГ в популяци хворих з АГ становить 1—5 %. Серед ошб iз рiвнем дiастолiчного АТ > 125 мм рт.ст. i наявнiстю ретинопати Ш—1У ступеня реноваскулярна АГ може виявлятися у 30 % випадыв. Вважаеться, що ця патологiя розвиваеться за наявнос-тi функцiонально значимого стенозу нирково! артери, при виникненнi шеми нирок. Гемодинамiчно значи-мим вважають стеноз, при якому зменшення просвггу артери в дiлянцi ураження сягае 50—70 %. До форму-вання реноваскулярно! АГ призводять так! захворю-вання, як:
— атеросклероз (поширенють росте з вшом);
— фiбром'язова дисплазiя (ФМД);
— системнi васкушти (артерит Такаясу, вузликовий полiартерiíт);
— аневризми ниркових артерш;
— тиск ззовш (ыстами, пухлинами, гематомами, при ретроперитонеальному фiброзi та iн.);
— тромбози при антипролiферативному синдромi, пухлинах та iн.;
— патологiчно рухомi нирки;
— гiпоплазiя головних ниркових артерш;
— пошкодження судин нирок (травми при лгто-трипси, трансплантаци нирки, опромiнення та iн.);
— артерювенозш мальформаци або фiстули та деяи iншi рiдкiснi причини.
Фiбром'язова дисплазiя — неатеросклеротичне не-запальне стенозуюче захворювання невщомо! етюло-ги (у 10 % хворих констатують генетичну схильнiсть з автосомно-домiнантним типом успадкування), що
характеризуеться фiброзуванням i/або надлишковою пролiферацieю клiтин артерiальноi стшки. Звуження просвпу судини вiдбуваeться в результатi концентричного або ексцентричного вщкладання колагену в про-свт судини. На додаток до звужень у судиннiй стiнцi утворюються слабы мюця, в яких виявляють аневриз-матичнi розширення з можливим ix розшаруванням. Найчастiше вражаються нирковi (до 75 % ушх випадив ФМД), сонш та xребтовi артерй', рщше — мезентерь альнi, плечовi, клубовь Близько 1/3 осiб iз ФМД мають ураження бiльше нiж одного судинного басейну. Змь ни венозних та лiмфатичниx судин при ФМД вщсутш. Поширенiсть АГ при ФМД становить 10—15 %. Серед-нш вiк встановлення дiагнозу ФМД, за даними реестру США, становить близько 50 роыв, але часто (особливо за наявност раннього початку АГ) дiагноз встановлю-ють у молодих дорослих чи у дтей. На ФМД частше xворiють молодi жшки. Клшчна картина варiабельна: у частини пащенпв ФМД мае безсимптомний перебщ в iншиx випадках симптоматика зумовлюеться локаль зацieю й особливостями судинного ураження. В ошб iз ФМД ниркових артерш стенози частше локалiзуються в середнix i дистальних вщдтах, прогресування вщзна-чаеться у 30—60 % пащенпв упродовж 5 роив.
Першими цю хворобу описали Leadbetter та Burkland у 1938 р., яи спостерiгали 5-рiчного хлопчика з гiпертензieю й атрофieю право'1 нирки. Патолопчш змiни виявилися стенозом ниркових артерш унаслщок «вщкладання субiнтимальниx мас у гладеньком'язових
© Радченко Г.Д., Крушинська Н.А., Оренко Ю.М., Гратч В.М., 2014 © «Артер1альна ппертензш», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ I TO HELP CLINICIANS
и=ц
4s-
=R=
X: время (час) Y: сист. АД, диаст. АД (мм рт. ст.), ЧСС (/мин)
И
200 150
200 ■150
13
29.01.2014
7 10 13
Выбрано: 29.01.2014 20:28:00 А 179/ 131ммрт.ст. 77/мин
230
230
100
100
16
19
22
4
Рисунок 1. Даш ДМАТ
^ira^x» i3 потоншенням apтеpiaльноï стiнки тa дис-тaльними ушкодженнями. Tеpмiн «фiбpом'язовa ri-пеpплaзiя» зaпpопонyвaли в 19S8 pоцi McCormac i спiвaвт., якi пpотягом 20 pокiв pоботи спостеpiгaли 4 випaдки фiбpом'язовоï гiпеpплaзiï i впеpше доклaдно описaли суть пaтологiчниx змiн. Tiльки тсля введення aнгiогpaфiï у пpaктикy цю xвоpобy стaли дiaгностyвaти знaчно чaстiше.
Нaводимо влaсне спостеpеження випaдкy втефин-но1 (pеновaскyляpноï) apтеpiaльноï гiпеpтензiï, викли-кaноï стенозом ниpковоï apтеpiï щи фiбpом'язовiй дисплaзiï.
Хвоpa О., 2S pокiв, звеpнyлaсь в ДУ «ННЦ «Шсти-тут кapдiологiï iм. aкaд. М.Д.Cтpaжескa» HAMH Укpa-1'ни зi скapгaми нa пiдвищення apтеpiaльного тиску до 230/1S0 мм pт.ст.
^о пiдвищений AT знae з Печного вiкy, коли пpи пpофiлaктичномy отвд було виявлено AT 180/100 мм p^x Пpи повтоpниx обстеженняx фiксyвaли цифpи AT 180—190/100—110 мм p^CT. Хвоpa почyвaлaсь зaдовiль-но, суб^ЕТ-ивн^ скapг не пpед'являлa, пiдвищення AT не вiдчyвaлa. У пiдлiтковомy вщ пpойшлa зaгaдьноклi-нiчне обстеження в педiaтpичномy вiддiленнi зa мiсцем пpоживaння, пiсля чого xвоpiй було pекомендовaно дообстеження з пpоведенням aнгiогpaфiï нщковж су-дин iз контpaстyвaнням, aле воно не було виконaно.
З aнaмнезy життя: тyбiнфiкyвaння у вщ 7 pокiв, пpоводилaсь xiмiотеpaпiя iзонiaзидом. В пiдлiтковомy вiцi вiдзнaчaвся етзод зaxвоpювaння ниpок, лiкyвa-лaсь фypaгiном. Близью pодичi пaцieнтки пiдвищеного AT не мaють. Менстpyaльний цикл pегyляpний; 2 вaгiт-ностi було штучно пеpеpвaно чеpез високий AT.
24 шчня 2014 pокy нa rai тдвищення AT до 230/1S0 мм pт.ст. вiдчyлa головний бiль, нудоту. Кapе-тою швидко!' допомоги доставлен в теpaпевтичне вщ-дiлення мюько!' лiкapнi, де xвоpiй було нaдaно невщ-клaднy допомогу, AT знижено до 170/130 мм p^x, aле, незвaжaючи нa пpизнaченy aнтигiпеpтензивнy теpaпiю, у нaстyпнi днi AT тpимaвся нa piвнi 200—210/140—1S0 мм pт.ст. У зв'язку з неефективнiстю aнтигiпеpтензив-но1 теpaпiï xвоpy було нaпpaвлено в ДУ «ННЦ «Шститут кapдiологiï ш. aкaд. М.Д. Cтpaжескa» HAMH Укpaïни.
Пpи госпiтaлiзaцiï: пaцieнткa ноpмостенiчноï бу-дови тiлa, шкipнi покpиви тшесного кольоpy. М'язовa системa pозвиненa зaдовiльно, кiстковa системa — без дефоpмaцiй. Нaбpякiв немae. AT — 21S/1S0 мм pт.ст., гомiлково-плечовий iндекс пpaвоpyч — 1,21, лiвоpyч — 1,13. Чaстотa пульсу — 88 yдapiв зa xвили-ну, pитмiчний. Веpxiвковий поштовx — pозлитий, в V мiжpебеp'ï. Меж сеpця дещо pозшиpенi влiво. Ay^ кyльтaтивно: тони œp^ яснi, pитмiчнi, систолiчний шум у точщ Боткiнa. Диxaння везикyляpне. Живи
на день госпiталiзацiï
м'який, безболюний щи пaльпaцiï, печiнкa — по ^aKi pебеpноï дуги.
Пpи зaгaльноклiнiчномy aнaлiзi кpовi: лейкоцити — 4,9 ■ 109/л, лiмфоцити — 30,5 %, моноцити — 14,8 %, гpaнyлоцити — 54,7 %, еpитpоцити — 4,69 ■ 1012/л, Hb — 161 г/л, Tц — 379 ■ 109/л, ШОЕ — 6 мм/год.
^и бiоxiмiчномy дослщженш кpовi: K — 4,65 ммоль/л, Na — 143 ммоль/л, б^^убт зaгaль-ний — 1S мкмоль/л, кpеaтинiн — 74 мкмоль/л, швид-кiсть клубочково!' фiльтpaцiï, pозpaxовaнa зa фоpмyлою CKD-EPI, — 97 млДв, сечовa кислотa — 236 ммоль/л, ACT — 19 од/л, nnK«^^ — 5,1 ммоль/л, зaгaльний xо-лестеpин — 5 ммоль/л, тpиглiцеpиди — 0,94 ммоль/л.
Пpи зaгaльномy aнaлiзi сечi: колip солом'яно-жовтий, пpозоpa, pеaкцiя — 5,0, питомa вaгa — 1025; бiлок, nnK«^^ не виявленi, лейкоцити — 1—2 у п/з, клггини епiтелiю в незгачшй кiлькостi. В aнaлiзi сечi зa Нечипоpенком: лейкоцити — 0,50 ■ 106/л.
Ультpaзвyкове дослщження оpгaнiв чеpевноï поpож-нини: печiнкa — пpaвa чaсткa 120 мм, лiвa чaсткa 80 мм, пapенxiмa ноpмaльноï еxогенностi. Cелезiнкa 97 x 45 мм. Пiдшлyнковa зaлозa без особливостей; лiвa ниpкa 100 x 43 мм, пapенxiмa 11 мм; пpaвa ниpкa 120 x 52 мм, пapенxiмa 13 мм. Звеpтae m себе yвaгy знaчне зменшен-ня pозмipiв лiвоï ниpки (piзниця в pозмipax ниpок 2 см).
Офтaльмоскопiя: apтеpiï звyженi, неpiвномipнi, та-пpyженi, звитi. Вени звyженi, звитi. Висновок: ri^p-тонiчнa aнгiопaтiя сiткiвки з чaстковим поpyшенням мiкpоциpкyляцiï кpовi (сaлюс II—III).
Еxокapдiогpaфiчнi дaнi: aоpтa — 28 мм, лiве пеpед-œpOT — 31 мм, кiнцево-систолiчний pозмip — 32 мм, кiнцево-дiaстолiчний pозмip — 47,5 мм, мiжшлyноч-ковa пеpегоpодкa — 12,5 мм, зaдня стiнкa лiвого шлу-ночкa — 12 мм, кiнцево-систолiчний об'eм — 41 мл, кiнцево-дiaстолiчний об'eм — 102,4 мл, фpaкцiя ви-киду — 60 %, iндекс мaси мiокapдa лiвого ^луночта — 149 г/м2. Гемодинaмiчно незнaчимий пpолaпс пеpе-дньо1 стулки мiтpaльного клaпaнa.
Дaнi добового монiтоpyвaння apтеpiaльного тиску ^MAT) нaведено нa pис. 1.
Як видно та pис. 1, ^отагом пеpiодy дослщжен-ня pеeстpyються висоы цифpи AT як у денний, тaк i в нiчний чaс iз сеpеднiми знaченнями систолiчного AT (CAT) — 161,73 мм pт.ст. тa дiaстолiчного AT (3,AT) — 111,30 мм pт.ст., iз шчним зниженням нa фонi одноpa-зового щийому кaптопpесy ввечеpi.
Вpaxовyючи paннiй pозвиток apтеpiaльноï гiпеpтен-зй', високий piвень AT, нaявнiсть ypaження оpгaнiв-мi-шеней (гiпеpтонiчнa aнгiопaтiя сiткiвки, гiпеpтpофiя лiвого шлyночкa), у xвоpоï було зamдозpено втоpиннy apтеpiaльнy гiпеpтензiю. З метою виявлення мождиво!' пpичини пщвищення AT було пpоведено pяд дослщжень:
НА ДОПОМОГУ КЛ1НЩИСТУ / TO HELP CLINICIANS
— тиреотропний гормон 0,627 мкОд/мл (норма 0,4-4,0 мкОд/мл);
— метанефрини загальш (сеча) 142,3 мкг/24 год (норма 25-312 мкг/24 год);
— ренш активний 48,70 нг/л (норма 7,54-42,3 — вертикальне положення, 4,66-31,9 — лежаче положен-ня), альдостерон 30,4 нг/дл (норма 7-30 нг/дл), альдос-терон-ренiнове спiввiдношення 0,63 (норма 3,8-7,7);
— сомнолопчне обстеження: АН1 (шдекс апное-ri-попное) 3,4/год (норма < 5/год).
Данi дуплексного сканування ниркових артерш наведено у табл. 1.
Як видно з табл. 1, при дуплексному скануванш ниркових артерш спостериалося значне зниження кровотоку по лiвiй нирковiй артерй, про що свiдчить зменшення показниыв iндексу резистивностi на 19 (головна ниркова артерiя) та 14 (сегментарна артерiя) л!во! нирково! артерй' порiвняно з правою. 1ндекс ре-зистивност — показник, який дозволяе непрямо су-дити про величину периферичного опору. У нормi для ниркових артерш вш становить 60-100. Зменшення цього показника вказуе на тдвищення периферичного опору i, вщповщно, звуження просвiту судини. Визначення рiзницi iндексу резистивностi в обох нир-ках (граничне значення рiзницi становить 5) е максимально ефективним при дiагностицi стенозу > 50 % [5]. Зпдно з Рекомендащями Американсько! колегй' кардь олопв/Американсько! асощаци серця з нагляду за патентами з ураженням периферичних артерш (2011 р.), дуплексна ультрасонографiя ниркових судин — це скриншговий тест, що дозволяе ощнити розмiри ни-рок, функцiональний резерв кровотоку й розрахувати резистивний шдекс; при ощнщ гемодинамiчно значимого (суттевого) стенозу чутливють методу становить 92 %, специфiчнiсть — 85 %.
Враховуючи вiдсутнiсть даних за ендокринологiчну патологш, данi УЗД нирок (зменшення розмiрiв л!во! нирки) та дуплексного сканування ниркових артерш (ознаки звуження л!во! нирково! артерй'), у нашо! хворо! була заподозрена реноваскулярна АГ.
Зпдно з чинними Рекомендащями Американсько! колегй кардюлопв/Американсько! асощаци серця з нагляду за пащентами з ураженням периферичних артерш (2011 р.), при пiдозрi на вазоренальну АГ необидно виконати так1 обстеження:
— комп'ютерно-томографiчна ангюграф1я — скриншговий тест; зважаючи на ризик розвитку контраст-ш-дуковано! нефропати (особливо при значному зниженш
функци нирок), проведения його потребуе обережностi; чутливють для диагностики стенозу ниркових артерш — до 94 %, специфiчнiсть — 60—90 %;
— магштно-резонансна ангiографiя — скринiнговий тест; застосовуеться з обережшстю з огляду на ризик нефротоксично! ди гадолiнiй-утримуючого контрасту у хворих iз помiрним/тяжким зниженням функци нирок; протипоказанням для застосування е iмплантованi прилади рiзного роду (штучнi вод!! ритму, кардюстиму-лятори та iн.); чутливiсть та специфiчнiсть в дiагностицi стенозу ниркових артерш досягають 90—100 %;
— за недостатньо! iнформативностi перелiчених не-iнвазивних тестiв та високо! ймовiрностi стенозу — ка-тетерна ангiографiя ниркових артерiй.
Не рекомендуеться використовувати як скринiнговi тести для дiагностики стенозу ниркових артерiй:
— каптоприловий тест iз скануванням нирок;
— селективне визначення активност ренiну в кро-вi, що вiдтiкае в!д ниркових вен;
— активнiсть реншу плазми;
— каптоприловий тест з ощнкою активностi ренiну плазми тсля прийому каптоприлу.
Обстеження з метою виявлення клшчно значимого стенозу ниркових артерш показане в першу чергу таким категорiям хворих на АГ:
— розвиток АГ у вщ до 30 роив;
— розвиток тяжко! АГ, що визначають як рiвнi систолiчного АТ > 160 мм рт.ст. та/або дiастолiчного АТ > 110 мм рт.ст. у вщ 55 роыв i бтьше;
— раптове та стшке погiршення контролю АТ, який рашше добре пiддавався лiкуванню;
— резистентна АГ;
— злоякюна АГ;
— значне погiршення функц!! нирок на тш прийому iнгiбiторiв АПФ або сартанiв;
— зменшення розмiру нирки (атрофiя), а також р!з-ниця в розмiрах нирок, що перевищуе 1,5 см;
— ешзоди раптового набряку легенiв неясно! етю-лог!!, особливо у хворого зi зниженою фуикцiею нирок.
Пащентам зi встановленим дiагнозом ФМД одше! локалiзац!! рекомендуеться неiнвазивне обстеження шших судинних басейнiв на предмет мультифокально-го артерiального ураження.
Для верифшац!! дiагнозу нашiй хворiй було проведено стральну комп'ютерну томографiю оргашв черевно! порожнини з контрастуванням ниркових артерш, за допомогою яко! виявлено аномалiю розвитку лiво! нирково! артерй. Результати наведено на рис. 2.
Таблиця 1. Дан дуплексного сканування ниркових артерiй
Лiва нирка Права нирка
Vmax Vmin Ri Vmax Vmin Ri
Головна ниркова артерт (початковий сегмент) 134 61 54 152 41 73
Сегментарна артерiя 92 41 55 58 18 69
Примтки: Vmax — макс. швидюсть; Vmin — мШ. швидксть; Ri — Шдекс резистивност'1.
НА ДОПОМОГУ КЛ1НЩИСТУ / ТО НЕЬР шмСШБ
Така ангiографiчна картина, що нагадуе чотки або на-мисто з перлiв, е типовою для ФМД.
На пiдставi отриманих даних хворiй було встановлено клИчний диагноз: вторинна (реноваскулярна) артерГаль-на гiпертензiя II ст., 3-го ст. Стеноз лГво! нирково! артерГ! (фiбром'язова дисплазгя). Гiпертрофiя лiвого шлуночка. СН-0. Ризик 3. Ппертошчна ангiопатiя сiткiвки.
Згiдно зi статистичними даними, природний пе-ребiг ФМД переважно доброякiсний. Достатньо дов-го захворювання перебiгае безсимптомно. Типовим проявом хвороби е розвиток реноваскулярно! АГ. У подальшому в клiнiчнiй картиш домiнують симптоми АГ, а також и ускладнень. Рiдко першим виявленим симптомом може бути прояв нирково! недостатность При цьому до даного стану може призвести неправиль-ний прийом деяких лшарських препаратiв: iнгiбiторiв АПФ, антагонiстiв ангiотензинових рецепторiв, стеро-!дних та нестеро!дних протизапальних препаратав.
Лiкування патологи ниркових артерiй повинно бути спрямоване на контроль АТ i збереження функци нирок. Воно включае медикаментозне лiкування та хгрурпчне
Рисунок2. Результати комп'ютерно1 анпографи ниркових артерiй. Ширина просв'пу л1во/ нирково/ артерИ нер1вном1рна, з наявнстю длянки циркулярного стенотичного звуження (позначено стрлкою А) до 3,0 мм протяжнстю 2,0 мм на вiдстанi 25 мм вд р1вня вщходження вд стовбура аорти та наступним аневризматичним розширенням до 13,3 мм (позначено стрлкою Б); ширина просвту на р'тш
вщходження вд стовбура 4,5 мм
Таблиця 2. Дан! дуплексного сканування ниркових артерй на 5-й день тсля анпопластики
Лiва нирка Права нирка
Vmax Vmin № Vmax Vmin №
Головна нир-кова артерiя (початковий сегмент) 91 27 70 102 34 66
Головна нир-кова артерiя (вiстя) 200 78 63 178 68 61
Сегментарна артерiя 87 33 61 88 25 71
Примтки: Утах — макс. швидюсть; Ут/п — м'ш. швидюсть; И — ¡ндекс резистивносл.
проведення реваскуляризаци. При медикаментозному лгкуванш слгд пам'ятати, що шпбггори АПФ та блока-тори рецепторiв анпотензину II протипоказаш за наяв-ност двостороннгх стенозiв ниркових артерш або при виникненш одностороннього стенозу нирково! артери едино! функцюнуючо! нирки. Проте в шших випадках наявносп стенозу ниркових артерш шпбггори АПФ i блокатори кальщевих каналiв ефективш в лГкуванш АГ г дозволяють уповгльнити прогресування хвороби нирок. Бтьшють пащентав Гз гемодинамГчно значимими стенозами добре переносять блокатори ренш-ангютен-зиново! системи. Але шпбггори АПФ можуть зменшити капглярний ггдростатичний тиск у клубочках настГльки, щоб викликати транзиторне зниження ШКФ Г тдви-щення креатиншу сироватки кровГ, що вимагае обе-режностг Г ретельного спостереження. !снують докази Г того, що таазиди, ггдралазин Г бета-адреноблокатори також ефективш в досягненш цгльового рГвня АТ в ошб зГ стенозом ниркових артерш.
Ршення про необхгдшсть проведення реваскуля-ризацГ! повинно базуватись на шдивгдуальних показ-
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ / ТО НЕЬР ШМСШБ
никах пацiента, таких як вiк, супутш захворювання, рiвень контролю АТ та функщя нирок. Рекомендова-ною тактикою в разi необхiдностi при фiбром'язовiй дисплази е балонна ангiопластика (розширення стено-зовано! дiлянки нирково! артерй за допомогою дилата-цiйних балонних катетерiв) з постановкою стента. Дош не було обрано вiдповiдно! лшувально! тактики стенту-вання при стенозi ниркових артерiй у пацiентiв з ФМД. Балонна анпопластика, звичайнi стенти, покрит стен-
ти та елютинг-стенти все ще дослiджуються. Переваги даного методу — низька травматичнють, менша три-валiсть перебування хворого у стацюнар^ можливiсть використання у тяжкого контингенту хворих. Питання про хiрургiчну реваскуляризацш слiд розглядати у па-цiентiв зi складною анатомiею ниркових артерш або у разi попередньо! невдало! ендоваскулярно! процедури.
Згiдно зi статистичними даними, при своечаснiй да-агностицi виконання iнтервенцiйного або хiрургiчного
Артериальное давление Тренд
Рисунок 3. ГрафкДМАТ через 4 тижн1 тсля анпопластики. Вщзначаеться зниження середшх показни-кв сАтна 18,78 мм рт.ст., ДАТ — на 16,47мм рт.ст., ПАТ — на 2,3 мм рт.ст.
Таблиця 3. Динамка показниюв добового мошторування АТ та ЧСС до та через 4 тижн1 тсля проведен-
ня балонноI анпопластики
Показник Одиниц вимiрювання До анпопластики Пюля анпопластики А
САТ24 мм рт.ст. 161,73 142,95 18,78
ДАТ24 мм рт.ст. 111,30 94,83 16,47
ПАТ24 мм рт.ст. 50,42 48,12 2,3
ЧСС24 уд/хв 76,84 68,59 8,25
Д1 САТ % 25,25 17,46 7,79
Д1 ДАТ % 30,26 33,36 -3,11
Час.Ы.САТ24 % 97,16 65,83 31,33
Час.Ы.ДАТ24 % 90,06 74,76 15,30
ДСАТ мм рт.ст. 181,16 148,72 32,44
ДДАТ мм рт.ст. 145,57 102,54 43,03
ДПАТ мм рт.ст. 53,40 46,18 7,22
ДЧСС уд/хв 85,17 69,46 15,71
ДСт.вщх.САТ мм рт.ст. 22,23 10,30 11,93
ДСт.вщх.ДАТ мм рт.ст. 18,93 8,95 9,98
НСАТ мм рт.ст. 135,43 122,72 12,71
НДАТ мм рт.ст. 89,11 68,33 20,78
НПАТ мм рт.ст. 46,32 54,42 +8,1
НЧСС уд/хв 66,29 64,98 + 1,31
НСт.вщх.САТ мм рт.ст. 9,97 12,29 2,32
НСт.вщх.ДАТ мм рт.ст. 9,04 11,07 2,03
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ / TO HELP CLINICIANS
лГкування призводить до нормалГзацГ! АТ приблизно у 50 % хворих, покращення перебГгу АГ — у 40 % хворих та е неефективною у 10 % хворих. Таким чином, бгль-шють хворих мае сприятливий прогноз, а близько 50 % таких хворих можуть повнютю вгдмовитись вгд прийо-му антигшертензивних препаратГв.
Наша хвора була направлена на консультацш до судинного хирурга, !й було рекомендовано проведення анпопластики. З метою передоперацГйно! пГдготовки нами призначено антигшертензивну терапГю: бюопро-лол 5 мг вранщ, амлодипГн 10 мг ввечерГ, арифон ретард 1,5 мг вранщ. На фот прийому препаратГв офюний АТ знизився до 150/100—160/100 мм рт.ст. Незважаючи на однобГчний стеноз нирково! артерГ!, хворш не призна-чались блокатори РААС через бажання заваптшти в найближчому майбутньому.
Хворш було устшно виконано балонну анпоплас-тику лГво! нирково! артерГ!.
ПацГентка була нами оглянута на 5-й день та через 4 тижш тсля ГнтервенцГйного втручання. ОфГсний АТ на 5-й день тсля анпопластики становив 140/100 мм рт.ст. (на фош прийому 5 мг бюопрололу на добу). У хворо! не вгдбулось повно! нормалГзацГ! офюного АТ, незважаючи на те, що показники дуплексного ска-нування ниркових артерГй значно покращились, що свгдчить про ефективнГсть виконано! анпопластики в усуненш стенозу (табл. 2).
Як видно з табл. 2, при повторному дуплексному скануванш ниркових артерш вгдзначаеться шдвищен-ня шдексу резистивностГ лГво! нирково! артерГ!, що свгдчить про зменшення периферичного опору Г по-кращення кровопостачання нирки.
Через 4 тижш тсля анпопластики проведене по-вторне ДМАТ, що здшснювалось на фош прийому 5 мг бюопрололу на добу. Даш ДМАТ наведено на рис. 3 та в табл. 3, з них видно, що повно! нормалГзацГ! АТ не вгд-булося Г необидно посилити антигшертензивну терапГю, що Г було зроблено нами: пащентщ рекомендовано до бюопрололу додати амлодипГн 5 мг на добу. ВибГр препаратГв обумовлено тим, що найближчому майбутньому (але не рашше шж через рш тсля проведення анпопластики) пащентка мала намГр заваптшти, що виключае прийом блокаторГв ренш-анпотензиново! системи та дГуретиюв.
Ми продовжуемо спостерГгати хвору. За результатами повторного ДМАТ пащентщ скориговано антигшертензивну тератю, призначено: бюопролол 5 мг вранщ, амлодипГн 5 мг ввечерГ. Через 6 та 12 мюящв тсля анпопластики плануеться повторне дуплексне сканування ниркових артерГй, через 12 мюящв — повторне анпогра-фГчне дослщження. НормалГзацГя АТ або покращення перебГгу артерГально! гГпертензГ! впродовж року тсля анпопластики дозволить виршувати питання плануван-ня, визначення тактики ведення ваптносп та пологГв пГд наглядом пнеколога, кардГолога (спецГалГста з артерГаль-них гГпертензГй) та за потреби судинного хирурга.
Особливост1 даного випадку
1. При стГйкому пГдвищеннГ АТ в осГб молодого вГку, особливо жшочо! статГ, завжди потрГбно думати
про наявнють реноваскулярно! АГ i проводити дiагнос-тичнi процедури з метою il вчасно! дiагностики.
2. У нашо! хворо! мало мюце пiдвищення АТ до ви-сокого рiвня з дитячого вiку, пащентка знаходилась пiд диспансерним наглядом педiатра та кардiолога за мiсцем проживання, але жоден лiкар не наполи на обстеженш дiвчинки для виявлення причини АГ, що свщчить про наявнють лiкарськоï iнерцiï. АГ у пащ-ентки не супроводжувалась суб'ективними кшшчними проявами до 25-рiчного вшу, але спричинила значне ураження оргашв-мшеней (ретинопатiя, гiпертрофiя лiвого шлуночка), чому можна було запобити при сво-ечаснiй дiагностицi причини та лшуванш АГ.
3. Анатомiчнi особливостi стенозовано! артерГ! до-зволити провести балонну анпопластику уражено! артери', що призвело до зниження офюного АТ та дозволило зменшити юлькють антигшертензивних пре-паратiв i ïx дози. Але повного видужання не вщбулось, отриманий антигiпертензивний ефект е недостатшм, можливо, через тзню дiагностику та склеротичш змь ни судин при тривалому iснуваннi високого АТ.
Надал1 ми будемо iнформувати наших чиичГв про подальшу долю пацiентки в м1ру надходження шфор-маци'.
Список дператури
1. Настанова та клтчний протокол падания медичног до-помоги «Артерiальна гтертензiя», затверджений Наказом МОЗ№ 384 вiд 24.05.2012. - К, 2012. - 108с.
2. КлЫчт рекомендаци з артерiальноï гшертензи бвро-пейського товариства гтертензи' (ESH) та бвропейського то-вариства кардiологiв (ESC) 2013 року // Артериальная гипер-тензия. - 2013. - № 4(30). - С. 61-157.
3. Кузик Ю.1. Фiбромускулярна дисплазiя судин// Серце i су-дини. - 2006. - 4. - С. 101-106.
4. Оренко Ю.М. Гшертотчна хвороба i артерiальнi гшертензи. - Донецьк, 2009. - 288 с.
5. Ультразвуковая диагностика (практическое руководство) / Под ред. В.В. Митькова. - М., 1999.
6. Функщя нирок у хворих з артерiальною гтертензieю: ме-тоди дослiдження та стратегiя корекци порушень. Методичт рекомендаци МОЗ та АМНУкрани. - К., 2006. - 38 с.
7. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic). A Collaborative Report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society oflnterventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines(Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease)//Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 91-107.
8. Canzanello V.J. Medical management of renovascular hypertension // Secondary Hypertension / Ed. by G.A. Mansoor. - New Jersy: Humana Press, Totowa, 2004. - P. 91-107.
9. Leadbetter W.F., Burkland C.E. Hypertension in unilateral renal disease // J. Urol. - 1938. - Vol. 39. - P. 611-626.
10. Mansoor G. Interventional treatments for renal artery stenosis // Secondary Hypertension / Ed. by G.A. Mansoor. - New Jersy: Humana Press, Totowa, 2004. - P. 83-90.
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ I TO HELP CLINICIANS
11. McCormac L.J., Hazard J.B., Poutasse E.F. Obstructive lesions of the renal artery associated with remediable hypertension // Am. J. Pathol. — 1958. — Vol. 34. — P. 582-582.
12. Meyers K., Sharma N. Fibromuscular dysplasia in children and adolescents// Cath. Lab. Digest. — 2007. — Vol. 15. — P. 11-13.
13. National Kidney Foundation. Kidney Disease Outcomes Initiative. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease // Am. J. Kidney Dis. — 2004. — Vol. 43. — P. 1-290.
14. Stenley J.C, Ernst C.B., Fry W.J. Renovascular hypertension. — Philadelphia; London; Toronto; Mexico; Rio de Janeiro; Sydney; Tokyo: Saunders W.B. Co., 1984. — 384p.
15. Tavarajah S., White W. Diagnostic evaluation for patients with endovascular hypertension // Secondary Hypertension / Ed. by G.A. Mansoor // New Jersy: Humana Press, Totowa, 2004. — P. 63-82.
16. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. US Department of Health and Human Service // NIH Publication No. 03-5233. — 2003. — 34p.
17. WHO — ISH guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. — 1999. — Vol. 11. — P. 905-916.
OTpuMaHO 10.05.14 ■
Радченко А.Д., Крушинская H.A., Сиренко Ю.Н., Гранич В.М.
ГУ «ННЦ «Институт кардиологии
им. акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
СЛУЧАЙ РЕНОВАСКУЛЯРНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ФИБРОМЫШЕЧНОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Резюме. Среди причин вазоренальной артериальной гипер-тензии фибромышечная дисплазия почечных артерий занимает второе место по частоте — 10—15 % случаев. Приводим собственное наблюдение случая вазоренальной артериальной гипертензии у женщины 25 лет, вызванной фибромышечной дисплазией почечных артерий.
Ключевые слова: реноваскулярная артериальная гипертен-зия, фибромышечная дисплазия, клинический случай.
Radchenko G.D., Krushinska N.A., Sirenko Yu.M., Granich V.M.
State Institution National Scientific Center «Institute of Cardiology named after M.D. Strazhesko» of National Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kyiv, Ukraine
CASE OF RENOVASCULAR HYPERTENSION ASSOCIATED WITH FIBROMUSCULAR DYSPLASIA OF THE RENAL ARTERIES
Summary. Among the causes of renovascular hypertension, fibromuscular dysplasia of the renal arteries has the second highest rate — 10—15 % of cases. We describe our own case report of renovascular hypertension in 25-year-old women caused by renal artery stenosis associated with fibromuscular dysplasia.
Key words: renovascular hypertension, fibromuscular dysplasia, clinical case.
lB
Аpтepиальная гипepтeнзия/ ISSN 2224-1485
№3(35)^2014
