CC BY
2
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
Случай развития циркулярного инфаркта миокарда с разрывом стенки левого желудочка после инфицирования SARS-CoV-2
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ
Альпидовская Ольга Васильевна -кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей и клинической морфологии и судебной медицины, ФГБОУ ВО «ЧГУ им. И.Н. Ульянова», Чебоксары, Российская Федерация Е-таИ: olavorobeva@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-3259-3691
Ключевые слова:
С0У^-19; тромбоз; коронарные артерии; разрыв стенки левого желудочка; гемоперикард
Альпидовская О.В.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова», 428015, г. Чебоксары, Российская Федерация
В статье демонстрируется случай развития циркулярного инфаркта миокарда после инфицирования SARS-CoV-2. У пациентки произошла внезапная смерть с остановкой кровообращения, причиной которой стал разрыв стенки левого желудочка (ЛЖ) и гемоперикард. Клинический случай. Больная, 34 года, 20.05.2023 находилась на стационарном лечении с диагнозом: новая коронавирусная инфекция тяжелой степени. Острый циркулярный инфаркт миокарда. Жалобы при поступлении: резкие давящие боли в области сердца. Из анамнеза заболевания: заболела 3 нед назад, до предшествующей госпитализации, отмечала повышение температуры тела до 37,2 °С, принимала жаропонижающие препараты. В течение нескольких дней температура тела достигала 38,5 °С: пациентка отмечала преходящий дискомфорт за грудиной в покое, состояние больной ухудшилось, появились давящие боли за грудиной. По данным электрокардиограммы (ЭКГ): увеличение зубца 0 в отведениях II, III, aVF и V2-V6. В этих же отведениях имелись подъем сегмента ЗТ и инверсия зубца Т. Артериальное давление (АД) 100/75 мм рт.ст. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляла 9 баллов. ПЦР-тест на корона-вирус положительный. Компьютерная томография (КТ) органов грудной полости: КТ-признаки вирусной интерстициальной пневмонии. КТ-3 (71% поражения легочной ткани). Несмотря на начатое лечение, наступил летальный исход. На аутопсии определялись признаки вирусной интерстициальной пневмонии. В сердце - некротизированные кардиомиоциты, скопление крови между миоцитами. Определялся щелевидный неправильной формы дефект с нарушением целостности миокарда в зонах нижней и переднебоковой стенки ЛЖ.
Заключение. Циркулярный ИМ развился у молодой пациентки без сопутствующей патологии после инфицирования SARS-CoV-2. Возникли тяжелые осложнения - разрывы нижней и переднебоковой стенки ЛЖ и гемоперикард.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Альпидовская О.В. Случай развития циркулярного инфаркта миокарда с разрывом стенки левого желудочка после инфицирования SARS-CoV-2 // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2023. Т. 11, № 3. С. 126-130. ООЬ https://doi.org/10.33029/2308-1198-2023-11-3-126-130 Статья поступила в редакцию 26.05.2023. Принята в печать 01.08.2023.
Case of development of circular myocardial infarction with rupture of the left ventricular wall after SARS-CoV-2 infection
Alpidovskaya O.V.
Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, 428015, Cheboksary, Russian Federation
The article demonstrates a case of development of circular myocardial infarction after infection with SARS-CoV-2. The patient suffered sudden death with circulatory arrest, which was caused by a rupture of the left ventricular (LV) wall and hemopericardium.
Clinical case. Patient 34 years old on May 20, 2023, was hospitalized with a diagnosis of a severe new coronavirus infection. Acute circular myocardial infarction. Complaints at admission: sharp pressing pains in the region of the heart. From the anamnesis of the disease: she fell ill three weeks ago, before the previous hospitalization, she noted an increase in body temperature to 37.2 °C, she took antipyretic drugs. Within a few days the body temperature reached - 38.5 °C. In the evening -05/19/2023, the patient noted transient discomfort behind the sternum at rest, 05/20/2023 -the patient's condition worsened, pressing pains behind the sternum appeared, called an ambulance. According to the electrocardiogram (ECG): an increase in the Q wave in leads II, III, aVF and V2-V6. In the same leads, there was a rise in the ST segment and inversion of the T wave. Blood pressure (BP) - 100/75 mm Hg. The assessment of the state on the NEWS2 scale was 9 points. PCR test for coronavirus was positive. Computed tomography (CT) of the chest cavity: CT signs of viral interstitial pneumonia. CT-3 (71% lung tissue damage). Despite treatment, the patient died. At autopsy, signs of viral interstitial pneumonia are determined. In the heart - necrotic cardiomyocytes, accumulation of blood between myocytes. A slit-like irregularly shaped defect is determined, with a violation of the integrity of the myocardium in the zones of the lower and anterior - lateral wall of the left ventricle.
Conclusion. In this case, circular MI developed in a young patient without comorbidity after SARS-CoV-2 infection. There were severe complications - ruptures of the lower and anterior - lateral wall of the left ventricle and hemopericardium.
OORRESPONDENCE
Olga V. Alpidovskaya - MD, Assoriate
Professor of the Department
of General and Clinical Morphology
and Forensic Medicine, Chuvash
State University named
after I.N. Ulyanov (Cheboksary,
Russian Federation)
E-mail: olavorobeva@mail.ru
https://orcid.org/0000-0003-3259-
3691
Keywords:
COVID-19; thrombosis; coronary arteries; left ventricular wall rupture; hemopericardium
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interest. The author declares no conflict of interest.
For citation: Alpidovskaya O.V. Case of development of circular myocardial infarction with rupture of the left ventricular wall after SARS-CoV-2 infection. Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2023; 11 (3): 126-30. DOI: https://doi. org/10.33029/2308-1198-2023-11-3-126-130 (in Russian) Received 26.05.2023. Accepted 01.08.2023.
Наряду с респираторным синдромом у части больных после инфицирования 5Д1^-СоУ-2 возникает системный воспалительный ответ и изменению в системе гемостаза. Это сопряжено с риском осложнений [1-3]. Если возникающая при тяжелом течении инфекции вторичная активация свертывающей системы крови выходит из-под контроля эндогенных антикоагулянтных механизмов, а острая генерализованная воспалительная реакция приводит к эндотелиальной дисфункции сосудов, возникает генерализованный тромбоз с ишемическим повреждением тканей.
Процент осложнений после инфицирования 5Д1^-СоУ-2 со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) колеблется от 5 до 38% среди госпитализированных больных [3-5]. Осложнения проявляются в виде острой сердечной недостаточности: острый коронарный синдром (ОКС), инфаркт миокарда (ИМ), миокардит, аритмии [2, 3]. Инфекция С0УЮ-19 затрагивает важные пути биохимической регуляции сердца, такие как путь передачи сигналов АСЕ2, пути фибриногена, окислительно-восстановительный гомеостаз, приводит к деста-
билизации и разрыву атеросклеротических бляшек, усугубляет повреждение и дисфункцию миокарда [6, 7]. Повреждение миокарда без прямого разрыва бляшки также может возникать вследствие «цитокинового шторма», гипоксического состояния, спазма коронарных сосудов, эндотелиальной или сосудистой дисфункции [8-10]. Несмотря на наметившуюся тенденцию к снижению случаев С0УЮ-19, проблема продолжает оставаться, ИМ на фоне С0УЮ-19 остается одним из обсуждаемых вопросов в медицинском научном обществе. В связи с актуальностью проблемы представляется случай развития циркулярного ИМ, миомаляции, разрыва стенки нижней и переднебоковой стенки левого желудочка (ЛЖ) и гемоперикарда после инфицирования 5Д1^-СоУ2.
Клинический случай
Больная, 34 года, находилась на стационарном лечении в БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Минздрава Чувашии. Жалобы при поступлении: резкие давящие боли в области
Рис. 1. Микроскопическая картина: А - отечной жидкости в просветах альвеол, гиалиновых мембран по контуру альвеол; Б - кардиомиоцитов с признаками кариолизиса. Окраска гематоксилином и эозином, х900
Fig. 1. Microscopic picture: А - edematous fluid in the lumen of the alveoli, hyaline membranes along the contour of the alveoli; В - cardiomyocytes with signs of karyolysis. Stained with hematoxylin and eosin, х900
А (А)
сердца. Из анамнеза заболевания: заболела 3 нед назад, когда появилась слабость, повышение температуры тела до 37,3 °С, принимала анальгетики с временным улучшением. В течение нескольких дней температура тела достигла 38,4 °С, принимала жаропонижающие средства и было улучшение. Внезапно отметила преходящий дискомфорт за грудиной в покое, утром состояние больной ухудшилось, появились давящие боли за грудиной, принимала нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - без эффекта. На фоне сохраняющейся клинической картины вызвала скорую медицинскую помощь и была доставлена в БУ «Республиканский кардиологический диспансер».
Перенесенные заболевания: по данным амбулаторной карты хронических заболеваний со стороны внутренних органов не отмечено. За медицинской помощью не обращалась.
Объективно: общее состояние тяжелое. Нормо-стенического телосложения. Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена. Кожные покровы цианотической окраски. Сердечно-сосудистая система: артериальное давление (АД) -100/75 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Органы дыхания: число дыханий 25 в минуту. Дыхание жесткое, аускультативно мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Мочеиспускание и выделение не нарушены. Оценка состояния по шкале NEWS2 составляет 9 баллов.
Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови: лейкоциты 19,3х109/л, лимфоциты 2%, моноциты 4%. Коагу-лограмма: D-димер 21,95 мкг/мл, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) 64,0 с, фибриноген 15,9 г/л, тропонин Т 2,2 нг/мл. Тест полимеразно-цепной реакции (ПЦР-тест) на коро-навирус положительный.
По данным ЭКГ: увеличение зубца Q в отведениях II, III, aVF и V2-V6. В этих же отведениях имеется подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т.
Б (В)
Компьютерная томография (КТ) органов грудной полости: признаки вирусной интерстициальной пневмонии. КТ-3 (71% поражения легочной ткани).
Несмотря на начатое лечение [введение нитратов внутривенно, антибактериальные, анти-агреганты, петлевые диуретики, искусственная вентиляция легких (ИВЛ)], подготовку к проведению коронароангиографии (КАГ) и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) внезапно наступил летальный исход. Непосредственная причина смерти - легочно-сердечная недостаточность вследствие COVID-ассоциированного пневмонита, альвеолита и циркулярного ИМ. Выставлен заключительный клинический диагноз.
Основные заболевания: 1. Новая корона-вирусная инфекция, вирус идентифицирован, тяжелой степени. 2. Острый циркулярный ИМ с подъемом сегмента ST и с зубцом Q.
Осложнения основного заболевания: вирусная интерстициальная пневмония. Дыхательная недостаточность (ДН) III степени. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН).
При секционном исследовании в органах дыхания определялись следующие изменения: легкие с участками неравномерного уплотнения, тяжелые, безвоздушные, на разрезах красные. При гистологическом исследовании выявлялись расширеннные полнокровные сосуды с явлениями периваскулярного склероза. Альвеолы неравномерно расправлены, их просветы заполнены серозным экссудатом, местами -с примесью эритроцитов, спущенными альвеолоци-тами и макрофагами, на стенках части из них наложения гомогенных розовых масс в виде «полулуний» по типу гиалиновых мембран (рис. 1А). В просвете части альвеол - отечная жидкость. Межальвеолярные перегородки между ними утолщены и склерозированы, неравномерно полнокровные.
В области верхушки миокард циркулярно дряблый, со сливающимися участками красного цвета, отмечался щелевидный неправильной формы дефект с нарушением целостности миокарда в обла-
А (А)
сти нижней и переднебоковой стенки ЛЖ, миокард по краям щели красного цвета. В этой же области выявлялся участок размягчения размерами до 2,5x2,4x1,5 см. В просвете передней межжелудочковой артерии определялись тромботические массы с плотным прикреплением к интиме сосуда. При гистологическом исследовании выявлялись стаз крови в капиллярах, отек интерстиция. Терялись поперечная исчерченность кардиомиоцитов, некротические зоны. По периферии некроза выявлялись скопления полиморфноядерных лейкоцитов - демаркационная зона между некротизированной и интактной тканью (см. рис. 1Б). Выявлялось скопление крови между миоцитами (рис. 2). Результат вирусологического исследования секционного материала: РНК корона-вируса БА1}5-СоУ-2 обнаружена в легком, в сердце.
Выставлен патологоанатомический диагноз (коморбидный). Основные заболевания (сочетан-ные): 1. Новая коронавирусная инфекция С0УЮ-19 (результат вирусологического исследования секционного материала - ткани легкого, сердца). РНК коронавируса 5А1^-СоУ-2 обнаружена. 2. Острый циркулярный ИМ. Осложнения основного заболевания: двусторонняя вирусная интер-стициальная пневмония. Острый респираторный дистресс-синдром. Отек легких. Разрывы наружной стенки в области верхушки. Миомаляция. Гемоперикард.
На основании проведенного патологоанато-мического исследования выявлено, что смерть пациентки наступила от бикаузальной патологии, представленной основными нозологиями: С0УЮ-ассоциированным пневмонитом, альвеолитом с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) и острым циркулярным ИМ. Крайне неблагоприятными осложнениями, развившимися у больной и повлиявшими на исход этих заболеваний, следует рассматривать миомаляцию, разрывы наружной (боковой) стенки в области верхушки, которые повлияли на декомпенсацию сердечной деятельности.
Рис. 2. Микроскопическая картина:
А - участков некроза кардиомиоцитов; Б - инфильтрации эритроцитами и скопление крови между миоцитами. Окраска гематоксилином и эозином, х400
Fig. 2. Microscopic picture:
А - areas of necrosis of cardiomyocytes; В - erythrocyte infiltration and accumulation of blood Б (В) between myocytes. Stained
with hematoxylin and eosin, х400
Обсуждение
Патогенетические механизмы, лежащие в основе повреждения сердца после инфицирования SARS-COV-2, - вазоконстрикция (вследствие повышенной концентрации ангиотензина II после блокировки вирусом рецепторов ангиотензин-превра-щающего фермента II); гипоксическое состояние на фоне респираторной недостаточности; ИМ (1-го и 2-го типов - на фоне ишемии из-за повышенной потребности миокарда в кислороде или уменьшения коронарного кровотока, например на фоне спазма коронарных артерий, эмболии, гипотензии); вследствие острого вирусного миокардита и «цитокинового шторма»; тромбоза из-за COVID-ассоциированой коагулопатии [9]. Таким образом, под влиянием SARS-COV-2 повышается концентрация ангиотензина II и снижается уровень ангиотензина II-VII, обладающего кардиопротективными свойствами [8]. Ангио-тензин II, в свою очередь, оказывает вазоконстрик-торное и проатеросклеротическое влияние [7-9]. Кроме того, увеличивается экспрессия TNF-a, усиливается локальный и системный воспалительный процесс, приводя дальнейшему повреждению миокарда [6, 7, 9]. Респираторная недостаточность и генерализованный воспалительный процесс приводят к несоответствию между потреблением и доставкой кислорода к тканям с развитием гипоксии, что приводит к избыточному внутриклеточному накоплению кальция, апоптозу клеток миокарда и его повреждению [6-8]. Непосредственное проникновение SARS-toV-2 в клетки также может привести к некрозу кардиомиоцитов и к деструкции миокарда [6-9].
Заключение
В представленном случае циркулярный ИМ возник у молодой пациентки без сопутствующей патологии после инфицирования SARS-CoV-2. Возникли тяжелые осложнения - миомаляция, разрывы стенки нижней и переднебоковой стенки ЛЖ и гемоперикард.
Литература
1. Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L. et al. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study // Lancet Haematol. 2020. Vol. 7, N 8. P. e575-e582. DOI: https://doi.org/10.1016/S2352-3026(20)30216-7 PMID: 32619411.
2. Бабаев М.А., Петрушин М.А., Дубровин И.А., Костри-ца Н.С., Еременко А.А. Острое повреждение миокарда при ко-ронавирусной болезни 2019 (COVID-19) (разбор клинического случая). Клиническая и экспериментальная хирургия // Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2020. Т. 8, № 3. С. 8794. DOI: https://doi.org/10.33029/2308-1198-2020-8-3-87-94
3. Шатохин Ю.В., Снежко И.В., Рябикина Е.В. Нарушение гемостаза при коронавирусной инфекции // Южно-Российский журнал терапевтической практики. 2021. Т. 2, № 2. С. 6-15. DOI: https://doi.org/10.21886/2712-8156-2021-2-2-6-15
4. Guo T., Fan Y., Chen M., Wu X., Zhang L., He T. et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, N 7. P. 811-818.
5. Shi S., Qin M., Shen B., Cai Y., Liu T., Yang F et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China // JAMA Cardiol. 2020. Vol. 5, N 7. P. 802-810.
6. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19 // Diabetes Metab. Syndr. 2020. Vol. 14, N 3. P. 247-250. DOI: https://doi.org/10.1016Zj.dsx.2020.03.013 PMID: 32247212.
7. Tajbakhsh A., Hayat S.M. G., Taghizadeh H., Akbari A., Inabadi M., Savardashtaki A. et al. COVID-19 and cardiac injury: clinical manifestations, biomarkers, mechanisms, diagnosis, treatment, and follow up // Expert Rev. Anti Infect. Ther. 2021. Vol. 19, N 3. P. 345-357. DOI: https://doi.org/10.1080/1478721 0.2020.1822737 PMID: 32921216.
8. Tavazzi G., Pellegrini C., Maurelli M., Belliato M., Sciutti F., Bottazzi A. et al. Myocardial localization of coronavirus in COVID-19 cardiogenic shock // Eur. J. Heart Fail. 2020. Vol. 22, N 5. P. 911-915. DOI: https://doi.org/10.1002/ejhf.1828 PMID: 32275347.
9. Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Savvatis K., Marelli-Berg F.M. et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options // Cardiovasc. Res. 2020. Vol. 116, N 10. P. 1666-1687. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa106 PMID: 32352535.
10. Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Изменения в органах при COVID-19 на фоне гипертонической болезни и аневризмы аорты: клинический случай // Профилактическая медицина. 2021. Т. 24, № 4. С. 41-44.
11. Воробьева О.В., Романова Л.П. Случай абсцедирую-щей пневмонии при инфицировании COVID-19 у молодой пациентки // Инфекция и иммунитет. 2022. Т. 2, № 4. С. 779-783. DOI: https://doi.org/10.15789/2220-7619-ACO-1582
References
1. Goshua G., Pine A.B., Meizlish M.L., et al. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: evidence from a single-centre, cross-sectional study. Lancet Haematol. 2020; 7 (8): e575-82. DOI: https://doi.org/10.1016/S2352-3026(20)30216-7 PMID: 32619411.
2. Babaev M.A., Petrushin M.A., Dubrovin I.A., Kostrit-sa N.S., Eremenko A.A. Acute myocardial injury in coronavirus disease 2019 (COVID-19) (case report). Clinical and Experimental Surgery. Petrovsky Journal. 2020; 8 (3): 87-94. DOI: https://doi. org/10.33029/2308-1198-2020-8-3-87-94 (in Russian)
3. Shatohin Yu.V., Snezhko I.V., Ryabikina E.V. Violation of hemostasis in coronavirus infection. Yuzhno-Rossiyskiy zhurnal terapevticheskoy praktiki [South-Russian Journal of Therapeutic Practice]. 2021; 2 (2): 6-15. DOI: https://doi. org/10.21886/2712-8156-2021-2-2-6-15 (in Russian)
4. Guo T., Fan Y., Chen M., Wu X., Zhang L., He T., et al. Cardiovascular implications of fatal outcomes of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 811-8.
5. Shi S., Qin M., Shen B., Cai Y., Liu T., Yang F., et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5 (7): 802-10.
6. Bansal M. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes Metab Syndr. 2020; 14 (3): 247-50. DOI: https://doi. org/10.1016/j.dsx.2020.03.013 PMID: 32247212.
7. Tajbakhsh A., Hayat S.M. G., Taghizadeh H., Akbari A., Inabadi M., Savardashtaki A., et al. COVID-19 and cardiac injury: clinical manifestations, biomarkers, mechanisms, diagnosis, treatment, and follow up. Expert Rev Anti Infect Ther. 2021; 19 (3): 345-57. DOI: https://doi.org/10.1080/14787210.2020.182 2737 PMID: 32921216.
8. Tavazzi G., Pellegrini C., Maurelli M., Belliato M., Sciutti F., Bottazzi A., et al. Myocardial localization of coronavirus in COVID-19 cardiogenic shock. Eur J Heart Fail. 2020; 22 (5): 911-5. DOI: https://doi.org/10.1002/ejhf.1828 PMID: 32275347.
9. Guzik T.J., Mohiddin S.A., Dimarco A., Patel V., Savvatis K., Marelli-Berg F.M., et al. COVID-19 and the cardiovascular system: implications for risk assessment, diagnosis, and treatment options. Cardiovasc Res. 2020; 116 (10): 1666-87. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvaa106 PMID: 32352535.
10. Vorob'eva O.V., Lastochkin A.V. Organ changes in CO-VID-19 patients with essential hypertension and aortic aneurysm: clinical observation. Profilakticheskaya meditsina [Preventive Medicine]. 2021; 24 (4): 41-4. (in Russian)
11. Vorob'eva O.V., Romanova L.P. A case of abscessed pneumonia due to COVID-19 infection in a young patient. Infektsi-ya i immunitet [Infection and Immunity]. 2022; 12 (4): 779-83. DOI: https://doi.org/10.15789/2220-7619-ACO-1582 (in Russian)
