CC BY
27
СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ МИЕЛОБЛАСТНОГО ТИПА РЕАКЦИИ КРОВИ У БОЛЬНОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
И СПИДОМ
ге
ге и
О. Н. Конончук1, Т.В. Пьянзова2, Н.В. Лузина3, М.В. Щербинин4
1ГБУЗ КО «Кемеровский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями»; 2кафедра фтизиатрии ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия» Минздрава России; 3ГКУЗ КО «Кемеровский областной клинический противотуберкулезный диспансер»; 4ГБУЗ КО ОТ «Кемеровское областное патологоанатомическое бюро»
Контакты: Ольга Николаевна Конончук onk-med@rambler.ru
В статье представлен случай развития миелобластного типа реакции крови у больной с тяжелым вариантом генерализованного туберкулеза на фоне синдрома приобретенного иммунодефицита человека.
Ключевые слова: вирус иммунодефицита человека, туберкулез, лейкемоидная реакция крови
A CASE OF MYELOBLASTIC BLOOD REACTION IN PATIENTS WITH GENERALIZED TUBERCULOSIS AND AIDS
O.N. Kononchuk', T.V. Pyanzova2, N.V. Luzina3, M.V. Shcherbinin4
Kemerovo Regional Center for the Prevention and Control of AIDS and Infectious Diseases;
2Department of Phthisiology, Kemerovo State Medical Academy, Ministry of Health of Russia;
3Kemerovo Regional Clinical Tuberculosis Dispensary;
4Kemerovo Regional Postmortem Bureau
The paper describes a case of myeloblastic blood response in a patient with severe generalized tuberculosis in the presence of acquired human immunodeficiency syndrome.
Key words: human immunodeficiency virus, tuberculosis, leukemoid blood reaction
Введение
Туберкулез на поздних стадиях инфекции, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции), являясь вторичным заболеванием, отличается атипичным течением, высокой частотой летальных исходов, многообразием клинических проявлений и трудностью дифференциальной диагностики. Для естественного течения ВИЧ-инфекции характерно подавление всех ростков кроветворения, выраженность изменений указывает на прогрессирующее течение заболевания. Тяжелое течение туберкулеза может сопровождаться развитием лейке-моидных реакций. В то же время при сочетании ВИЧ-инфекции и туберкулеза лейкемоидные реакции наблюдаются редко [1, 2]. Приводим клиническое наблюдение случая развития миелобластного типа реакции крови у больной генерализованным туберкулезом на фоне синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека.
Пациентка В., 29 лет, без определенного места жительства. Поступила в противотуберкулезный диспансер (ПТД) 01.11.2011 с жалобами на повышение температуры
тела до 39,4 °С, одышку при небольшой физической нагрузке, сухой кашель, боли в животе, слабость в ногах.
У больной в 2008 г. выявлена ВИЧ-инфекция, путь инфицирования половой. Был поставлен диагноз: ВИЧ-инфекция, IVB стадия, фаза прогрессирования без высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). СПИД. Кахексия. Кандидоз ротоглотки. Онихомикоз стоп. Сепсис. Септический нефрит. Апостематоз селезенки. Хронический вирусный гепатит С.
В связи с выраженным иммунодефицитом и высокой вирусной нагрузкой ВИЧ (табл. 1) пациентка начала прием ВААРТ(комбивир, стокрин) с 12.06.2008. Через 14мес применения схема ВААРТ была изменена в связи с вирусологической неудачей на фоне низкой приверженности лечению (кивекса, реатаз, ритонавир). Тест на наличие аллелей HLA-B*5701 отрицательный. На фоне проводимой терапии больная злоупотребляла алкоголем, отмечала плохую переносимость препаратов, принимала их в неполной дозе, самостоятельно делала перерывы в приеме ВААРТ.
Весной 2011 г. при рентгенологическом обследовании у больной выявлены очаговые тени в области верхушки
71 —1
Таблица 1. Динамика количества CD4-клеток и копий ВИЧ в крови больной
Дата забора крови Количество CD4-клеток в мкл Количество копий ВИЧ в мл Дата забора крови Количество CD4-клеток в мкл Количество копий ВИЧ в мл
27.02.08 98 1340000 19.05.09 225 91 200
05.05.08 68 - 17.07.09 307 206000
24.07.08 - 500 14.12.09 198 875000
25.11.08 291 10 900 20.04.10 107 -
16.01.09 - 201000 07.09.10 112 -
10.02.09 340 - 02.12.10 167 -
25.03.09 - 272000 02.02.11 220 -
17.04.09 191 75 100 20.10.11 3 -
■
левого легкого. Реакция Манту с 2 туберкулиновыми единицами — папула 22мм. От противотуберкулезной терапии пациентка отказалась. Ухудшение состояния отмечается с сентября 2011 г. Больная 19.10.2011 доставлена бригадой скорой помощи в инфекционную больницу, откуда после обследования 01.11.2011 переведена в ПТД.
При поступлении общее состояние тяжелое за счет интоксикационного и болевого синдромов. Кахексия. Видимые слизистые и кожные покровы бледные, сухие. Шейные и паховые лимфатические узлы (ЛУ) увеличены до 1,5см. В легких при аускультации дыхание диффузно жесткое, выявлены сухие единичные свистящие хрипы. Частота дыханий 25 в минуту, частота сердечных со-
кращений 92 уд/мин. Артериальное давление 90/50мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот увеличен в объеме, при пальпации мягкий, болезненный во всех отделах. Печень пальпируется на уровне пупочной линии, болезненная, край острый, во флангах жидкость. Пузырные симптомы отрицательные. Перкуторные размеры селезенки 12,5 х 9см. Почки не пальпируются. Физиологические отправления в норме.
В табл. 2 приведены результаты клинического анализа крови больной.
В общем анализе мочи от 26.10.11 выявлены отклонения от нормы: белок — 0,21 г/л, лейкоциты — 12—15 в скоплениях в поле зрения.
Таблица 2. Динамика результатов клинического анализа крови больной
Показатель 26.10.11 02.11.11 30.11.11 30.11.11
Число эритроцитов, X 1012/л 1,4 2,42 - 2,93
Гемоглобин, г/л 46 72 53 88
Ретикулоциты, % 0 0 15 0
Число тромбоцитов, х 109/л 102 258 90 43
Число лейкоцитов, х 109/л 14,4 6,0 6,0 29
Базофилы, % 0 0 0 0
Эозинофилы, % 0 0 0 0
Промиелоциты, % 0 0 1 3
Миелоциты, % 0 3 1 14
Юные клетки, % 2 0 3 9
Палочкоядерные нейтрофилы, % 28 13 10 12
Сегментоядерные нейтрофилы, % 67 79 81 56
Лимфоциты, % 2 4 3 5
Моноциты, % 1 1 1 1
Скорость оседания эритроцитов, мм/ч 31 68 60 48
Нормобласты 0 1 на 100 0 1 на 100
Анизоцитоз 0 ++ 0 0
Пойкилоцитоз 0 ++ 0 0
Изменения биохимического анализа крови: билирубин общий — 25,0мкмоль/л (прямой — 20,0мкмоль/л), аспар-татаминотрансфераза — 51 ЕД/л, общий белок — 51 г/л, альбумины — 20 г/л, калий — 2,6 ммоль/л, натрий — 129 ммоль/л, кальций — 0,91 ммоль/л.
При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки (ОГК) выявлены изменения, характерные для диссеминированного туберкулеза.
В мокроте обнаружены кислотоустойчивые мико-бактерии туберкулеза (МБТ) 3+, двукратно, посев мокроты дал рост более 100 колоний, культура, чувствительная к противотуберкулезным препаратам (ПТП) основного ряда.
В мазке из полости рта выделена Candida albicans.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) ОГК в плевральных полостях определялось небольшое количество свободной жидкости. При УЗИ органов брюшной полости в ней обнаружены следы жидкости, увеличенные ЛУ, гепатоспленомегалия.
Клинический диагноз: ВИЧ-инфекция, IVB стадия, фаза прогрессирования на фоне ВААРТ. СПИД. Диссемини-рованный туберкулез легких в фазе инфильтрации и распада, МБТ +. Абдоминальный туберкулез: печени, селезенки, ме-зентериальных ЛУ, брюшины. Осложнения: асцит. Кахексия. Сопутствующие заболевания: хронический вирусный гепатит С, минимальная активность. Хронический паренхиматозный панкреатит. Токсическая нефропатия.
Пациентке с 25.10.2011 назначены ПТП (изониазид, рифабутин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин), ко-тримоксазол и симптоматическая терапия. К схеме ВААРТ от 01.11.11 добавлен фузеон. Несмотря на проводимое лечение, 05.12.11 наступила смерть больной.
При гистологическом исследовании аутопсийного материала в легких, внутригрудных и мезентериальных ЛУ, селезенке, почках, большом сальнике и брыжейке обнаружены характерные для туберкулеза морфологические изменения: множественные инфильтраты из лимфоцитов, эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом в центре и многоядерными гигантскими клетками типа Лангханса.
Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, IVB стадия, фаза прогрессирования. СПИД. Диссеминированный туберкулез легких в фазе прогрессирования и распада: множественные мелкие очаги бронхогенной диссеминации, единичные полости распада диаметром до 1,5см, мелкоочаговый пневмосклероз. Туберкулез внутригрудных и мезентериаль-ных ЛУ с распадом, туберкулез брюшины. Осложнения: разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Гематогенная дис-
семинация в селезенку и почки. Асцит. Кахексия. Отек легких. Сопутствующие заболевания: жировая инфильтрация печени, хронический вирусный гепатит С. Хронический двусторонний пиелонефрит. Хронический бронхит.
Заключение
Данное клиническое наблюдение демонстрирует тяжелый вариант генерализованного туберкулеза, обусловленного выраженным иммунодефицитом, развившимся на фоне терминальной стадии ВИЧ-инфекции. Следствием прогрессирования двух заболеваний явилось развитие у больной помимо анемии и тромбоцитопении нейтро-фильной реакции крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево с появлением молодых клеток нейтрофильно-го ряда (промиелоцитов, миелоцитов, юных форм) и повышением количества палочкоядерных нейтрофилов. При этом угнетение эритроцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения нередко является следствием про-грессирования сочетанной инфекции, особенно при приеме ВААРТ, в то время как миелобластный тип реакции крови вызвал необходимость обозначить спектр дифференциально-диагностических состояний, наиболее вероятных в данном случае. Тяжелый туберкулез с гематогенной диссеминацией в различные органы, прежде всего лимфоидную ткань и селезенку, скорее всего, привел к развитию лейкемоидной реакции крови миелобластно-го типа. Кроме того, миелобластемия может указывать на возможное развитие лейкоза. В описанном случае картина крови сходна с сублейкемической при хроническом миелолейкозе, но, в отличие от него, отсутствует эозинофильно-базофильная ассоциация и нет признаков лейкемической миелоидной метаплазии в патологоанато-мическом материале ЛУ и селезенки. Для исключения лейкоза при жизни больной необходимо было провести гистоцитоморфологическое исследование картины костного мозга с последующим определением в случае необходимости РИ-хромосомы. Нередко нейтрофильная реакция крови наблюдается при метастазах рака в кости, а увеличение внутригрудных и мезентериальных ЛУ — при лимфомах. У данной больной неопластического процесса и метастазов рака на секции выявлено не было.
Таким образом, представленное нами клиническое наблюдение демонстрирует возможность развития у больного СПИДом и генерализованным туберкулезом выраженных нейтрофильных реакций, требующих проведения дополнительных обследований и лечения, а именно — стернальной пункции с исследованием картины костного мозга.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бартлетт Дж., Галант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ-инфекции.
М., 2010. 497 с.
2. Хоффман К., Рокштро Ю.К. Лечение
ВИЧ-инфекции 2011. М. 2012. 736 с.
