CC BY
33
Г. К. Телеутаева
ЕМХАНАЛЬЩ КЕЗЕЦДЕГ1 КАРДИОЛОГИЯЛЫК НАУКАСТАРДЫ РЕАБИЛИТАЦИЯЛАУДАРЫ ЕМД1К ДЕНЕ ТЭРБИЕС1НЩ МАЦЫЗЫ
Емдiк гимнастиканы пайдалану жYрек-кан тамыр ауруларымен ауыратындарды емдеудщ тиiмдi, каутаз жэне кеп каражатты талап етпейтiн, стационарлык емделудщ тиiмдiлiгiн жорарылататын эдiсi болып табылады. Осыран байланысты емдiк дене тэрбиес медициналык реабилитацияныч негiзi болуы жэне кардиологиялык наукастарды кешендiк терапиялауда кеп колданыска ие болуы тиiс. Физикалык жуктемелерге толеранттылыкты жорарылатып, наукастардыч психикалык статусын жаксарта отырып, физикалык жаттырулар аурудыч клиникалык байкалуларына жаксы эсер етедк
Г. К. Тулеутаева
СЛУЧАЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА КАРДИОЛОГА
Республиканский Диагностический Центр (Астана.)
Легочная гипертензия - довольно распространенное состояние, диагностировать которое, особенно на ранних этапах развития, и лечить очень непросто. С легочной гипертензией сталкивается в своей практике каждый врач-терапевт, а зачастую и педиатр.
Легочная гипертензия (ЛГ) определяется как повышение среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. в покое или более 30 мм рт. ст. при нагрузке. В настоящее время известно более ста заболеваний, при которых развивается ЛГ, вторичная в этих случаях, т. е. осложнение основного заболевания.
Первичная легочная гипертензия - это повышение легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии без видимых причин, является самостоятельным заболеванием в отличие от вторичной легочной гипертен-зии, возникающей как осложнение различных болезней органов кровообращения и дыхания.
Заболевание встречается редко. Оно может начаться как в грудном, так и в пожилом возрасте, но обычно в 20-40 лет.
По статистике наиболее подверженными первичной легочной гипертензией являются молодые женщины в возрасте от 20 до 40 лет. При этом случаи болезни мужчин встречаются гораздо реже. Женщины болеют в 1,7 раза чаще. Прием оральных контрацептивов также может иметь отношение к возникновению первичной легочной гипертензии, особенно при наличии ряда предрасполагающих факторов - системной красной волчанки, семейных случаев заболевания.
Причины возникновения этого заболевания неизвестны. Первичная легочная гипертен-зия становится причиной инвалидизации и при отсутствии лечения приводит к преждевременной смерти больного. Диагностика базируется на исключении других известных и более распространенных причин повышения давления в малом круге кровообращения
Заболевание заключается в разрастании и утолщении внутренней выстилки мелких и средних ветвей легочной артерии с прогрессирующим сужением их просвета. На последних стадиях заболевания возможно развитие воспаления мышечного слоя легочной артерии с последующим его разрушением. В результате этих изменений в легочной артерии постепенно повышается давление, т.е. развивается легочная гипертензия.
Критерием наличия ЛГ при хронических заболеваниях легких является повышение среднего давления в легочной артерии (Рра) в условиях покоя выше 20 мм рт. ст. (в норме данный показатель находится в пределах 9-16 мм рт. ст.).
Постоянный рост давления в легочной артерии передается правому желудочку, вызывая утолщение его стенки (гипертрофию). Со временем правый желудочек перестает справляться с прогрессирующей легочной гипертензией, что приводит к снижению его сократительной (насосной) функции (правожелудочковая недостаточность).
Для характеристики тяжести ЛГ используется функциональная классификация (ВОЗ) -модифицированный вариант классификации Нью -Йоркской Ассоциации Сердца ^НА), предложенной для пациентов с недостаточностью кровообращения.
В качестве примера, демонстрирующего первичную легочную гипертензию, приведены результаты обследования больной К. в Республиканском Диагностическом Центре.
Больная К,, обратилась сжалобамиодыш-ку при незначительной физической нагрузке (в наклоне туловища, отдыхает на каждом пролете лестницы)), утомляемость, периодически желтуш-ность склер и кожи, боли в эпигастрии, вздутие живота, отекиналице, нижнихконечностях.
Из анамнеза с 13-летнего возраста на рентгенограмме грудной клетки отмечали расширение тени сердца. С 2003 г. на ЭКГ отмечается гипертрофия правого желудочка, несколько лет назад был вы/ставлен диагноз бронхиальная астма, получает Серетид, однако оды1шка прогрессирует. Вредных привычек нет. Наследственность отягощена по сердечно-сосудистым заболеваниям.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы/ чистые, иктеричны, гиперпигментные пятна на спине. Набухшие шейные вены. Периферические лимфатические узлы! не
увеличены. Грудная клетка нормостеническая. В легких дыхание везикулярное, единичны>/е сухие хрипы/ ЧДД 24 в мин. Над легкими - легочный звук. Перкуторно: расширение границ сердца вправо. Тоны>/ сердца приглушены, ритмичные, систолодиастолический шум на аорте, легочной артерии, у левого края грудины, проводится на сонные, бедренны>/е артерии, ЧСС 82 уд. в мин. АД 125/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен налетом. Живот мягкий, безболезненный, вздут. Печень по краю ребернойдуги, болезненна. Отеки голеней.
При обследовании в крови железодефи-цитная анемия (Нв102г/л, сывороточное железо 4,90 мкмоль/л), гипербилирубинемия (общий билирубин 39,8 мкмоль/л), лактатдегидрогеназа 254,0 (норма135,0-195,0).
ЭхоКГ от 16. 04. 2010 г. Полость правого желудочка увеличена, 48-50 мм. Передняя стенка утолщена. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Полость левого желудочка не увеличена, стенки не утолщены. Макс. объем левого предсердия 30 мл (в норме), макс. объем правого предсердия 97 мм (значительно увеличен). Аорта не расширена. Уплотнение корня аорты. Аортальный клапан, митральный клапан: створки подвижные. Трикуспидальный клапан: створка незначительно утолщена, подвижна, уплотнена. Трикуспидальная регургитация ++. Объем коллабирования <50%. РСДЛА около 75-80 мм рт. ст. Перикард без особенностей. Заключение: Дилатация правых отделов сердца. Дилатация и гипертрофия правого желудочка. Дилатация ствола и ветвейлегочной артерии (25 -26 мм), Легочная регургитация (+). Высокая легочная гипертензия. Глобальная сократимость миокарда левого желудочка удовлетворительная, ФВ - 55%. Нижняя полая вена 2,2 см, на вдохе 1,8 см. Дополнительная хорда в ЛЖ.
Компьютерная томография грудного сегмента от14.04.2010г. На серии томограмм отмечается понижение пневматизации легочной ткани. В проекции верхней доли левого легкого, определяется буллезные вздутия, фиброзные тяжи. В проекции верхушек плевроапикальные наслоения. Легочный рисунок избыточен, обогащен за счет сосудистого компонента. Очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни легких уплотнены,, структурны. Просвет трахеи и крупных бронхов не изменен, калибр сегментарных бронхов расширен, стенки уплотнены,, деформированы. Лимфатические узлы! не увеличены,. Плевральные полости свободны. Купол диафрагмы! ровный. Стенки перикарда несколько утолщены,, в полости выпот. Границы,! полостей сердца расширены в поперечнике за счет всех отделов. Заключение: КТ картина остаточных изменений перенесенной плевропневмоний верхней доли левого легкого, единичные буллы!. Легочная гипертензия. Кардиомегалия. Перикардит.
Таким образом, у пациентки определились симптомы тяжелой хронической правожелудоч-
ковой сердечной недостаточности: выраженная одышка, застойны>й синдром в виде гепатомега-лии, с признаками кардиального цирроза печени, рецидивирующим асцитом. Симптоматика сердечной недостаточности появилась на фоне длительного анамнеза одышки, в связи с чем несколько лет назад был выставлен диагноз бронхиальная астма, получает серетид, однако одышка прогрессирует. На данный момент данных о хронической обструктивной болезни легких, ин-терстициальных заболеваний легких, тромбэмбо-лической обструкции легочных артерий, врожденной аномалии сосудов, ВИЧ-инфекции, патологии щитовидной железы, сдавления легочных сосудов, гематологическиж заболеваний, являющихся причиной легочной гипертензии нет. НА КТнетданных о ИФА, ТЭЛА, имеются единичные буллыы и фиброзны>/е тяжи в верхнейдоле левого легкого.
Поданным обследования -дилатация правых отделов сердца. Дилатация ствола ЛА. Легочная гипертензия. РСДЛА около 75-80 мм рт. ст. Учитывая пол, возраст, анамнез, результаты дообследования, исключая легочную гипертен-зию вторичную, наиболее вероятной причиной состояния пациентки является первичная легочная гипертензия.
Установлен диагноз: 127.0 Первичная легочная гипертензия IV класс Осложнение: ХСН IV ФК по NYHA. Кардиальный цирроз печени. Сопутствующий: (Д50,8) Железодефицитная анемия средней степени тяжести, вторичного гене-за.
Пациентке рекомендовано лечение в стационарных условиях. Постоянный прием нейрогу-моральных модуляторов - ИАПФ периндоприл 5 мгпо ? таб. Вечером (подбордозы/ титрованием), р-блокаторы>! (подбор дозыI после снижения отечного синдрома с титрованием), верошпирон 12,5 мг 2 раза в день. Диуретическая терапия (фуросемид сподборомдозы,, принеобходимости комбинация с гипотиазидом). Препараты для снижения давления вЛА- антогонисты>! кальция, бозентан. Лечение анемии, санация хронических очагов инфекции. Учиывая тяжесть состояния и прогноз заболевания, рекомендовано направление на МСЭК.
О течении первичной легочной гипертензии известно мало, поскольку сначала заболевание протекает почти бессимптомно. Согласно ряду исследований, больные умирают в среднем через 2-3 г. после постановки диагноза. Точнее всего ожидаемую продолжительность жизни можно определить по функциональному классу сердечной недостаточности (классификация Нью -Йоркской кардиологической ассоциации). Большинство больных погибают от правожелудочко-вой недостаточности, либо наступает внезапная смерть, что весьма характерно для этого заболевания.
Поступила 09.10.10
Медицина и экология, 2010, 3
253
G. K. Tuleutayeva
CASE OF PRIMARY PULMONARY HYPERTENSION IN CARDIOLOGIST'S PRACTICE
Author of the article describes case of primary pulmonary hypertension. And specifies that the reasons of this disease rise are not known. The primary pulmonary hypertension becomes a reason of incapacitation and at lack of treatment leads to premature patient's death. Diagnostics is based on exception of another known and wide - spread reasons of high pressure in lesser circulation.
Г.К.Телеутаева
КАРДИОЛОГ ДЭР1ГЕР1НЩ Т6Ж1РИБЕС1НДЕГ1 АЛРАШЦЫ 9КПЕ ГИПЕРТЕНЗИЯСЫНЬЩ КЕЗДЕСУ1
Макаланыч авторы алрашкы екпе гипертензиясыныч жардайын сипаттайды. Бул аурудыч туу себептер^ч белгiсiз екендiгiн нактылайды. Алрашкы екпе гипертензиясы мYгедектенудiч ce6e6i болып табылады жэне емделмеген жардайда наукастыч уакытынан ерте елуiне экелiп соктырады. Диагностика кан айналымыныч аздаран шечбершде кысымныч жорарылауыныч кеп кездесетiн себептер^ жокка шырарумен негiзделедi.
