CC BY
70
Частота различных видов рефракции у лиц, проживающих в промышленных районах и у лиц контрольной группы
Миопия Гиперметропия
Группы обследованных Обследовано глаз слабой и средней степени сильной степени всего слабой и средней степени сильной степени всего Эмметропия
абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Лица, проживающие в промышленных районах (200 чел.) 400 108 27,0±2,2 8 2,0±0,7 116 29,0±2,2 10 2,5±0,7 -Контрольная группа
(50 чел.) 100 14 14,0±3,4 - - 14 14,0±3,4 - -
- 10 2,5±0,7 270 67,5±2,3
- 83 83,0±3,7
ентов, которое объяснялось наличием прямого смешанного астигматизма (у 3) и смешанного астигматизма с косыми осями (у 1).
У обследованных в 67,5% случаев (270 глаз) была выявлена эмметропическая рефракция. В 32,5±2,34% случаев (124 глаза) установлена аномалия рефракции, в том числе миопия слабой и средней степени -на 108 глазах (27,0±2,2%), высокой степени - у 4 (2,5±0,7%). У 2 пациентов был сложный миопичес-кий астигматизм. В контрольной группе миопия слабой степени выявлена на 14 глазах (14,0±3,4%). Данные представлены в таблице. Достоверной разницы в частоте гиперметропии в условиях загрязнения атмосферного воздуха и у лиц контрольной группы мы не установили (р>0,05).
Таким образом, у большинства школьников, проживающих в промышленных районах крупного города, отмечается тенденция к развитию миопии. Одним из факторов риска развития близорукости, возможно, являются загрязнители атмосферного воздуха.
УДК 616. 98 : 578. 876. 6] : 616 - 002. 511 - 07
В.П. Нефедов, Р.Ш. Валиев, Н.А. Цибулькин, Д.Э. Цыплаков (Казань). Случай генерализованного милиарного туберкулеза у ВИЧ-инфицированного больного
Сочетание ВИЧ-инфекции и туберкулеза, проявляющееся атипичным течением последнего, является в настоящее время актуальным как в России, так и во всем мире. Туберкулез встречается у 2-3,4% ВИЧ-инфицированных, у 2,5-25% больных СПИДом в европейских странах. Выраженные дефекты иммунитета у больных СПИДом и туберкулезом могут обусловить особенно тяжелое течение микобактериальной инфекции, наличие прогрессирующих и распространенных форм туберкулеза, с трудом поддающихся лечению. Гистологическая картина туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживает свои особенности. В частности, реже встречаются или исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них могут отсутствовать характерные клетки Пиро-гова-Лангханса. По секционным данным изолированное поражение легких у таких больных встречается достаточно редко. На начальной стадии ВИЧ-инфекции проявления туберкулеза могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от обычной клини-
ческой картины. Однако по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции наряду с легочными поражениями все чаще обнаруживаются внелегочные локализации туберкулеза и диссеминированные поражения. К особенностям клинической симптоматики туберкулеза в таких случаях можно отнести также отрицательные кожные реакции на туберкулин и отсутствие типичных изменений на рентгенограммах легких. Более того, обнаружение комбинированных легочных и вне-легочных туберкулезных поражений некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа. Приводим наше наблюдение генерализованного милиарного туберкулеза, которое характеризуется не только значительным распространением специфического процесса в организме умершего, но и разными морфологическими проявлениями специфического туберкулезного процесса.
С. 24 лет поступил в стационар с направительным диагнозом: инфекционный эндокардит, экссудатив-ный перикардит, хронический гепатит С вне обострения, ВИЧ-инфицированность. В стационаре больной находился в течение 3 суток. Жалобы на лихорадку до 39°С с ознобами, кашель со скудной мокротой, слабость, потливость, похудание появились в последние три месяца. До поступления в течение месяца больной находился на стационарном лечении по месту жительства, где в числе прочего получал массивную антибактериальную терапию, включая ципрофлокса-цин, амикацин, амоксициллин/клавуновую кислоту, а также преднизолон. В анамнезе значится наркозависимость (состоит на учете с 2000 г.).
Состояние при поступлении тяжелое, больной заторможен, кожа бледная, лимфоузлы не увеличены; перкуторный звук легочной, дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД - 24 в 1 мин. Границы сердца расширены влево и вправо; тоны ритмичные, ЧСС - 120 в 1 мин, АД -110/70 мм Hg, систолический шум над трехстворчатым клапаном. Живот безболезненный; печень выступает на 4 см из-под края реберной дуги, плотная, умеренно болезненная. В качестве предварительного диагноза был выставлен инфекционный эндокардит неуточненной этиологии.
Общий анализ крови: эритроциты и лейкоциты в пределах нормы, Hb до 10,9 г%, нейтрофилез до 82% без сдвига, лимфопения до 11%, СОЭ до 32 мм/ч. Незначительно снижен уровень альбуминов; показатели пигментного обмена без изменений; повышение активности ACT до 60 U/л, АЛТ до 21 U/л, ЛДГ до
587 и/л и КФК до 357 и/л; уровень фибриногена - 4,7 г/л.
На ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС - 110 в 1 мин, вертикальное положение ЭОС, депрессия БТ в I, II, Ш, аУБ; депрессия БТ и отрицательный зубец Т в У,-Ув.
3 6
УЗИ органов брюшной полости: умеренное увеличение печени (правая доля - 159 мм, левая - 75 мм) и селезенки без изменения их внутренней структуры. По данным эхокардиоскопии в перикарде определялись выпот, содержащий нити фибрина, трикуспи-дальная регургитация II ст.
На рентгенограмме органов грудной клетки (в связи с тяжелым бессознательным состоянием пациента рентгенография проводилась только в прямой проекции): усиление легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах, корни не дифференцируются в связи с расширением тени сердца, синусы свободны, признаки застоя по малому кругу, резкое расширение границ сердечной тени, КТИ 0,67. На протяжении последних 3 суток сохранялась субфебриль-ная температура, гемодинамика оставалась стабильной. На 2-е сутки больной впал к ступор, перешедший впоследствии в кому. Диагностированы мозговая кома, вторичная энцефалопатия, отек мозга, отек ствола мозга, менингеальные знаки отсутствовали. Также диагностированы сепсис, септицемия, панкардит; диагноз инфекционного эндокардита снят. Несмотря на проводимое интенсивное лечение, инфузионную и дезинтоксикационную терапию (включая 5% глюкозу, гемодез, маннитол), применение мощных антибиотиков состояние больного не улучшилось. К концу 3-х суток госпитализации состояние продолжало ухудшаться: углубление комы, нарушение дыхания. Последующая остановка дыхания и сердечной деятельности привели к смерти больного.
Клинический диагноз: сепсис, септицемия; пан-кардит; ВИЧ-инфицированность; хронический вирусный гепатит С вне обострения; токсическая, гипокси-ческая энцефалопатия, отек мозга, отек ствола мозга.
Труп молодого мужчины вскрывали в день смерти. Он был пониженного питания; кожные покровы бледные с серо-землистым оттенком. Головной мозг (1340 г) имел чуть сглаженный рисунок борозд за счет отека. В белом веществе полушарий выражено полнокровие в виде красных точек; сосудистые сплетения в боковых желудочках мозга обычного вида. Мягкая мозговая оболочка немного тусклая, с выраженным отеком. Сердце (460 г) увеличено и покрыто сероватыми фибринозными наложениями (имело вид "волосатого сердца"). Спаечный процесс между перикардом и эпикардом был выражен, но при пальцевидном обследовании полости перикарда спайки разрывались. Эпикард утолщен до 0,5 см и имел серо-желтоватую послойную окраску. Левое атриовентрику-лярное отверстие сужено за счет утолщения стенки левого желудочка до 1,5-1,8 см.
Легкие (400 и 360 г) мягкие на ощупь, серо-розовой окраски на разрезе; полнокровие отмечено в зад-небазальных отделах нижних долей.
Со стороны желудочно-кишечного тракта патологии не обнаружено, лишь в брыжейке прощупывались плотные мелкие узелки величиной с рисовое зерно. Печень (1520 г) с гладкой поверхностью, чуть дрябловатая на ощупь, на разрезе красного цвета. Почки
(по 2900 г) с гладкой поверхностью, плотноватые, на разрезе розовой окраски, полнокровие интермедиар-ной зоны. Селезенка (240 г) чуть дрябловата, с гладкой капсулой, на разрезе темно-красного цвета; соскоб с поверхности разреза скудный. Пакет увеличенных параортальных забрюшинных лимфатических узлов (2,5 х 1,5 см) плотной консистенции, спаян с левым надпочечником (надпочечники без видимых изменений); на разрезе лимфоузлы желтовато-белого цвета с сальным блеском на разрезе.
Гистологическое исследование органов показало следующее. Сердце: эпикард утолщен за счет выраженной лимфоидной инфильтрации, среди которой встречались мелкие гранулемы со слабой эпителио-идноклеточной реакцией и центральным казеозным некрозом (рис. 1); воспалительная зона покрыта слоем казеозного некроза, а выше - слой фибрина. В сердечной мышце выраженный межуточный отек, гипертрофии мышечных волокон не выявлено.
Рис. 1. Эпикард: часть эпителиоидноклеточной гранулемы с казеозным некрозом (в правом нижнем углу), вокруг лимфоидная инфильтрация; в левом верхнем углу миокард. х200.
Забрюшинный лимфоузел: под капсулой - цепочка мелких эпителиоидноклеточных гранулем в 1-2 ряда, а в центре узла - тотальный казеозный некроз. В казеозных массах лимфоузла, окрашенного по Цилю-Нильсену, выявлены туберкулезные палочки в небольшом количестве. Селезенка - большое количество эпителиоидноклеточных гранулем (с примесью единичных многоядерных клеток Пирогова-Лангхан-са); в центре многих из них казеозный некроз (рис. 2). Такие же мелкие узелки туберкулезного типа рассыпаны в брыжейке. В легких и печени, помимо лимфо-идной инфильтрации, в строме определялись множественные милиарные узелки преимущественно лимфоцитарного типа; эпителиоидных и многоядерных клеток в них было очень мало. В почках выявлены единичные очаги казеозного некроза (диаметром около 1 мм), окруженные узким валом из лимфоцитов.
Головной мозг - мягкая оболочка инфильтрирована лимфоцитами; в стенке сосудов оболочки и серого вещества мозга лимфоидная инфильтрация; гиперемия и стазы в сосудах белого вещества, перивас-кулярный отек, очаговый перицеллюлярный отек. Поджелудочная железа - выраженный внутри- и меж-дольковый фиброз; очаги некроза в ацинарных дольках без перифокальной клеточной реакции. Таким
Рис. 2. Селезенка: эпителиоидноклеточная гранулема с гигантскими многоядерными клетками Пиро-гова—Лангханса. х200.
образом, гистологическое исследование органов показало преобладание эпителиоидноклеточной реакции в туберкулезных гранулемах селезенки, лимфатических узлов и брыжейки. В печени, легких, сердце и почках в очагах специфического воспаления доминировали в гранулемах лимфоциты над эпителиоид-ными клетками. В мягкой мозговой оболочке выявлена диффузная лимфоидная инфильтрация (без формирования гранулем).
Патологоанатомический диагноз: казеозный туберкулезный лимфаденит забрюшинных лимфатических узлов (А 18,3); генерализованный милиарный туберкулез (А 19.1); туберкулезный перикардит (А 18.8) и менингит (А 17.0); отек головного мозга и миокарда; болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции (В 20.0); кахексия.
В эпикризе отмечено, что больной С. 24 лет, ВИЧ-инфицированный, умер от генерализации туберкулезного процесса из ретроперитонеальных лимфоузлов в виде генерализованного милиарного туберкулеза печени, селезенки, почек, легких, эпикарда и лимфо-идной инфильтрации мозговых оболочек. Констатировано расхождение между клиническим и патолого-анатомическим диагнозами. Решение дифференциально-диагностических проблем у данного больного осложнялось тяжелым общим состоянием (мозговая кома) и коротким сроком его пребывания в стационаре.
Описанный случай продемонстрировал трудность как клинической, так и патологоанатомической (у секционного стола) диагностики, а также полиморф-ность патогистологических изменений, свойственных туберкулезному процессу. Атипичность течения туберкулезного процесса у данного пациента выразилась в минимальных проявлениях клинической симптоматики со стороны легких, отсутствием характерных изменений на рентгенограмме легких; доминировала картина экстрапульмональных поражений. В гистологической картине туберкулезного воспаления у данного пациента отсутствовали типичные эпителиоид-ноклеточные гранулемы в печени и в легких, а в мозговых оболочках выявлялась лишь диффузная лим-фоцитарная инфильтрация. Стремительное течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированного больного в течение 3 месяцев было связано с наличием иммунодефицита.
УДК 618. 19 — 008. 846. 8
И.К. Андреева (Казань). К вопросу о молозивных тельцах
Целью данной работы являлось изучение природы молозивных телец. Для этого были обследованы 80 беременных из отделения патологии беременных и 70 родильниц послеродового отделения. Молозив-ное тельце под микроскопом (х120) в молозиве у беременных представляет собой шар диаметром от 0,7 до 0,9 см и состоит из мелких жировых капелек на фоне большого количества жировых частиц и лимфоцитов (см. рис.).
Молозивные тельца. Микрофото. х 125.
Для приготовления препарата с целью микроскопии на предметное стекло с молозивом наслаивали эфир, накрывали покровным стеклом и наблюдали под микроскопом (х120, х280). После высушивания препараты окрашивали по Романовскому. Готовили также препараты без обработки эфиром. Микросъемку проводили на микроскопе Carl Zeiss на компьютерный диск.
Молозивные тельца появляются в молозиве на 31-32-й неделе беременности. К 38-40-й неделе гес-тации число их увеличивается до 50 и более в поле зрения, а количество жировых частиц и лимфоцитов уменьшается. После 39-40 недель беременности число молозивных телец уменьшается до 1-5 в поле зрения и снова начинает преобладать жир.
В процессе наблюдения под микроскопом с добавлением эфира видно, как растворяется жир, распадается молозивное тельце, и из него высвобождаются лимфоидные клетки. Последние хорошо видны также в тельце, которое еще не совсем сформировалось и покрыто лишь тонким слоем жира. Число их в одном тельце варьирует от 1 до 4. Окрашенные препараты, обработанные и необработанные эфиром, содержали лимфоциты (14,7%), плазмоциты (64,2%), макрофаги (5,2%), сегментоядерные нейтрофилы (15,9%). Жировой слой, вероятно, необходим для того, чтобы иммунокомпетентные клетки смогли пройти через желудок новорожденного, предохраняя ее от воздействия пепсина и соляной кислоты, и обеспечить иммунную защиту новорожденного.
