Случай диагностики и успешного лечения острого коронарного синдрома у ребенка в пятилетнем возрасте Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КАРДИОЛОГИЯ • ПЕДИАТРИЯ - п рдч —

СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ И УСПЕШНОГО ЛЕЧЕНИЯ

ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

У РЕБЕНКА В ПЯТИЛЕТНЕМ ВОЗРАСТЕ

С. Г. Пискунова, Ф. Г. Шаршов, Л. Ф. Долотова

Аннотация. В статье представлен ронарного синдрома с развитием острого клинический случай своевременной диа- инфаркта миокарда, осложнившегося гностики и успешного лечения острого ко- кардиогенным шоком, у девочки 5 лет.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, острый инфаркт миокарда, диагностика, лечение, дети.

THE CASE OF DIAGNOSTIC AND SUCCESSFUL TREATMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROME

WHICH THE FIVE-YEAR OLD CHILD HAD

S. G. Piskunova, F. G. Sharshov, L. F. Dolotova progression of acute myocardial infarction, which was complicated

by cardiogenic shock the five-years old girl had. Annotation. There's the clinical case of timely intervention Keywords: acute coronary syndrome, acute myocardial and successful treatment of acute coronary syndrome with infarction, diagnostics, treatment, infant.

ВВЕДЕНИЕ

Острый коронарный синдром (ОКС), согласно определению, приведенному в руководстве Американской коллегии кардиологов, представляет собой любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию [1, 3].

До последнего времени инфаркт миокарда считали прерогативой взрослых, и развитие острого коронарного синдрома в детском возрасте относили к разряду казуистики [2]. Однако практика показала, что в последние несколько лет инфаркт миокарда у детей встречается значительно чаще, чем было принято считать [2].

По данным Ю. С. Александровича, К. В. Пшениснова, В. И. Гордеева (2014), частота развития острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда в детской практике четко не установлена и приблизительно составляет 20 случаев на 1 миллион детского населения [2].

Учитывая редкую встречаемость, трудность диагностики и отсутствие настороженности практических врачей по отношению к развитию острого коронарного синдрома у детей, описываемый в статье клинический случай будет интересен не только врачам-реаниматологам палат интенсивной терапии, но и практикующим врачам, студентам, клиническим ординаторам и педагогам медицинских вузов.

Прежде чем приступить к описательной части статьи, приводим небольшую литературную справку о патогенетических механизмах развития острого инфаркта миокарда, которая будет способствовать лучшему восприятию информации и обеспечит понимание, что же происходило с ребенком в тот или иной промежуток времени.

Литературная справка. При развитии острого инфаркта миокарда возникает прекращение притока крови к участку сердечной мышцы, что приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению состояния постинфарктной зоны. Это сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ре-моделированием левого желудочка (ЛЖ). Пораженная инфарктом зона не участвует в сокращении сердца, что приводит к снижению сердечного выброса: • при поражении 15% массы миокарда изменения

ограничиваются снижением фракции выброса ЛЖ;

• при поражении 25% массы миокарда возникают начальные проявления острой сердечной (коронарной) недостаточности;

• поражение более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.

Нарушение диастолической функции ЛЖ возникает в результате снижения растяжимости миокарда. Это ведет к увеличению конечного диастолического давления в ЛЖ. Ремоделирование ЛЖ заключается в двух патологических процессах — увеличении зоны некроза и компенсаторной дилатации ЛЖ. Некроз миокарда вызывает длительный (!) болевой синдром. Снижение ударного и минутного объемов сердца сопровождается резким снижением кровоснабжения жизненно важных органов, что приводит к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению продуктов обмена.

Основными критериями диагностики острого инфаркта миокарда у детей, как и у взрослых, являются типичные изменения на ЭКГ, в биохимическом анализе крови, а также изменения на ЭхоКГ [2].

Выделяют следующие периоды течения острого инфаркта миокарда:

• острейший период — время между возникновением ишемии участка миокарда (ишемическая стадия) и появлением признаков его некроза (от 30 минут до 2 часов);

• острый период — образуется участок некроза

и миомаляции (продолжительность более 10 дней);

• подострый период — завершаются начальные процессы организации рубца (с 10-го дня до конца 4—8-й недели от начала заболевания);

• постинфарктный период характеризуется увеличением плотности рубца и максимально возможной адаптацией миокарда к новым условиям функционирования сердечнососудистой системы (продолжается 2—6 месяцев).

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Представляем клинический случай своевременной диагностики и успешного лечения острого коронарного синдрома у девочки в пятилетнем возрасте.

Из анамнеза: Наташа Н., 5 лет, доставлена в приемное отделение ГБУ РО «ОДКБ» 09.07.2019 г. в 23:49 бригадой РКБ по линии санитарной авиации из ЦРБ г. Азова

(ГШ1 - КАРДИОЛОГИЯ • ПЕДИАТРИЯ

с диагнозом при направлении: «Ацетонемическая рвота? Кишечная колика».

Анамнез заболевания: в ЦРБ г. Азова ребенок поступил с жалобами на рвоту около 5 раз, боли в животе. Данные симптомы беспокоили девочку в течение суток.

В районной больнице провели обследование, выявившее в ОАК лейкоцитоз до 22,6х109/л, и назначили лечение (инфузионно-трансфузионную терапию — 10% р-р глюкозы + калий хлорид + 6 Ед инсулина; 0,9% натрия хлорид — 200,0 мл, очистительная клизма; в/в цефтри-аксон — 1 г). Эффекта от проводимого лечения не было, в связи с чем, по договоренности с заведующим отделением реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), ребенок транспортирован в ОРИТ ГБУ РО «ОДКБ» для дальнейшего обследования и лечения.

Анамнез жизни: девочка росла и развивалась соответственно возрасту, в больницу не обращалась. Однако, со слов матери, имел место факт избиения девочки старшим братом (в результате драки). При поступлении дежурный реаниматолог отмечает наличие небольшой гематомы в области проекции правой доли печени.

В ОРИТ девочка поступила 10.07.2019 г. в 00:20 в тяжелом состоянии, обусловленном церебральной недостаточностью (уровень сознания по шКг — оглушение II ст.), дыхательной недостаточностью (ДН 2 ст.), Ад = 83/44 мм рт.ст, с дисэлектролитными нарушениями. В течение 10 минут от момента поступления явления дыхательной недостаточности наросли до 3 степени, что потребовало проведения интубации трахеи и перевода на иВл.

Далее, в течение первых суток нахождения в ОРИТ, состояние девочки прогрессивно ухудшалось, о чем свидетельствуют данные записи дневников врача-реаниматолога (согласно истории болезни).

Из дневника врача-реаниматолога (от 10.07.2019 г. 09:00): «...Общее состояние ребенка 5 лет жизни очень тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена ДН 3 ст., купируемой ИВЛ, нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, церебральной недостаточностью.

Уровень сознания по шкале ком Глазго (ШКГ) — 10 баллов + мед. седация (тиопентал натрия 1% в дозе 1 мг/кг/ч). Фебрильно температурит. Кожные покровы и видимые слизистые смуглые (девочка по национальности — цыганка). Конечности (стопы и ладони) очень холодные. Симптом «белого пятна» более 5 сек. На передней брюшной стенке, в области правого фланка — небольшая гематома (со слов матери, гематома появилась вследствие драки со старшим братом). Находится на ИВЛ в режиме PC с параметрами: F = 20/мин., PIP = +25 см вод.ст., PEEP = +5 см вод.ст., I:E = 1:2, Fi02 = 50%. Экскурсия грудной клетки в полном объеме. Уровень венозной сатурации 98—99%. По газам венозной крови — гипоксемия до 41 мм рт.ст. Аускультативно: в легких дыхание проводится билатерально, жесткое, резко ослаблено в задне-нижне-боковых отделах, тоны сердца ритмичные, глухие, систолический шум.

В 09:00 — у ребенка отмечается падение АД до 80/40 мм рт.ст., проведен болюс К, Мд — аспарагината в дозе 10 мл/кг (200 мл). Эффекта не было. Учитывая нестабильность гемодинамики, отсутствие ацидоза, нормо-лактатемию, подключен дофамин 4% в дозе 5 мкг/кг/мин. с последующим титрованием до 15 мкг/кг/мин.

09:30 — АД = 78/36 мм рт.ст.; учитывая тяжесть состояния, нестабильность гемодинамики, показана постановка второго центрального венозного доступа.

По CIT0! — вызван лаборант для проведения ЭКГ и врач функциональной диагностики для проведения Эхо-КС с целью определения фракции выброса (ФВ).

Рис. 1. Элевация сегмента RS-T в I, II, III стандартных отведениях.

Рис. 2. Элевация сегмента RS-T в аVL-отведениях («дуга Парди»).

Рис. 3. Элевация сегмента RS-T в отведениях V4, V5, V6 («дуга Парди»).

09:50 — АД = 82/44 мм рт.ст., подключен норадрена-лин 0,2% в дозе 0,1 мкг/кг/мин., по данным кардиомони-тора регистрируется значительный подъем сегмента ЭТ выше изолинии, по типу «дуги Парди» (рис. 1, 2, 3).

После записи ЭКГ регистрируются изменения, характерные для инфаркта миокарда передне-боковой стенки ЛЖ, в связи с чем начата микроструйная инфузия морфина гидрохлорида 1% в дозе 15 мкг/кг/ч, а также инфузия гепарина в дозе 2,5 Ед/кг/ч. На консультацию вызван кардиолог.

10:00 — постановка бедренного катетера справа.

После проведенного УЗИ сердца — заключение: отмечается снижение глобальной сократительной способности ЛЖ миокарда, выраженная гипокинезия передне-перегородочного сегмента. Дилатация полости ЛЖ. Дегенерация створок МК, ПМК 1—2 ст., регургита-ция на МК 2 ст., ФВ = 48%. АД = 87/53 мм рт.ст. К проводимой терапии подключен адреналин 0,1% в дозе 0,1 мкг/кг/мин. Инфузия дофамина прекращена.

Язык влажный. Живот несколько подвздут, доступен пальпации. Печень и селезенку пропальпировать не удалось. Мочи 350,0 мл. Энтерально не кормилась. По НГЗ — застойное отделяемое».

Что касается анализов при поступлении, то кроме высокого уровня СРБ = 28,67 мг/л, высокого уровня АсТ = 108 Ш и низкого ПТИ = 68%, а также гипокалиемии до 2,6 ммоль/л, никаких других отклонений от нормативных показателей обнаружено не было.

Кроме параклинических методов исследования, девочке проведены СКТ головного мозга, СКТ органов грудной клетки и брюшной полости (с целью исключения повреждения органов, которые могли произойти во время драки). При проведении СКТ ОГК обнаружены признаки пневмомедиастинума.

Таким образом, 10.07.2019 г. в промежутке между 09:00 и 12:00 часами ребенку с целью уточнения диагноза был проведен целый ряд дополнительных обследований, включая консультацию детского кардиолога.

Детский кардиолог, осмотрев ребенка и ознакомившись с результатами данных ЭКГ, УЗИ сердца, свидетельствующих в пользу острого инфаркта миокарда, высказал предположение о наличии у девочки врожденной патологии коронарных артерий — аномалии Бланда — Уайта — Гарленда, которая чаще всего сопровождается развитием острого коронарного синдрома у детей. Впоследствии, после проведенного дополнительно ЭхоКГ-исследования, предполагаемый диагноз аномалии венечных артерий (Бланда — Уайта — Гарленда) был исключен.

В то же время с целью уточнения диагноза ребенку проводится стандартный забор крови из центральной вены для исследования биохимических маркеров острого инфаркта миокарда: тропониновый тест, креатинин-фосфокиназа (КФК — МВ фракция), ЛДГ, аминотранс-феразы. Первые анализы тропонинового теста пришли сомнительные, отмечалось лишь некоторое увеличение креатининфосфокиназы, что поставило под сомнение наличие инфаркта миокарда у девочки.

Затем, по мере наблюдения и обследования ребенка, врач-реаниматолог обосновывает предварительный диагноз в виде написания этапного резюме и совместно с коллегами ОРИТ определяет дальнейшую тактику ведения пациента.

По данным записи врача-реаниматолога: «...Дальнейшее клиническое наблюдение за ребенком 5 лет жизни, выявившее крайне тяжелое и нестабильное состояние, с прогрессивным ухудшением за счет нарастания явлений кардиоваскулярной недостаточности с явлениями шока, сопровождающейся нестабильной гемодинамикой, низкими цифрами АД — до 50/30 мм рт.ст, тахикардией — до 167/мин., потребовавшими проведения интенсивной вазопрессорной поддержки тремя препаратами (норадреналин 0,2%, адреналин 0,1%, добутамин 2,5%), в сочетании с данными прикроватного кардиомонитор-ного обследования (на кардиомониторе регистрируются комплексы QRS в виде «дуги Парди»), данными ЭКГ (закл.: подозрение на инфаркт миокарда передне-боковой стенки ЛЖ и в динамике ЭКГ — сегмент ST — «корытообразный», ниже изолинии), данными УЗИ сердца

(закл.: гипокинезия передней стенки ЛЖ, ФВ = 48%, в динамике ФВ = 38%), полученными данными биохимии крови из лаборатории ОКДЦ (в телефонном режиме сообщены результаты тропонинового теста, составившего 7,7 нг/мл при норме до 0,04 нг/мл, КФК = 632 U/l при норме до 170U/l, причем в динамике уровень КФК увеличился с 43,8 U/l до 632U/l), в сочетании с анамнестическими данными заболевания (со слов матери, имел место факт удара девочки родным братом в результате драки), позволили считаться с наличием у ребенка основного клинического диагноза: «Тупая травма органов грудной клетки. Тяжелый ушиб сердца. Ушиб легких». Осложнение: острый коронарный синдром. Синдром малого сердечного выброса. Острый инфаркт миокарда. ССН 2А ст. ДН 3 ст.».

Последнее обстоятельство послужило поводом вести ребенка как пациента с остро развивающимся инфарктом миокарда. Учитывая тот факт, что до настоящего времени не разработано ни одного клинического протокола по лечению детей с острым инфарктом миокарда и коронарной недостаточностью, нами принято решение придерживаться принципов терапии острого коронарного синдрома, принятых у взрослых.

Лечение включало следующее:

1) лечебно-охранительный режим — постельный режим — const!;

2) аналгоседация: обезболивание — морфин 1% в дозе 5 мкг/кг/ч; седация — тиопентал натрия 1% в дозе 2—1 мг/кг/ч — в виде постоянной микроструйной инфузии в течение 24 часов;

3) ИВЛ в режиме нормовентиляции;

4) гепаринотерапия в начальной дозе 2,5 Ед/кг/ч — микроструйно в течение 24 часов, под контролем гемостазиограммы;

5) вазопрессорная поддержка: комбинация 3-х препаратов (норадреналин, адреналин, добутамин) с титрованием доз по эффекту;

6) ограничение объема инфузионно-трансфузионной терапии до 1/2 физиологической потребности;

7) со вторых суток, с целью уменьшения постинфарктной зоны, по рекомендации детского кардиолога назначен анаприлин в дозе 10 мг 2 р/д — per os;

8) антигипоксантная терапия — реамберин 1,5% в дозе 10 мл/кг/сутки — в/в кап. медленно, №10.

9) коррекция электролитного состава крови и кислотно-основного состояния.

Нитраты, часто применяемые во взрослой практике, мы не назначали — в связи с крайне нестабильной гемодинамикой (низкими цифрами АД — до 50/30 мм рт.ст.) на фоне проводимой мощной комбинированной вазо-прессорной поддержки тремя препаратами. К сожалению, реваскуляризация миокарда (тромболизис, баллонная ангиопластика), активно применяемая у взрослых, у детей на сегодняшний день также не разработана и не применялась в лечении этого ребенка.

Общее состояние девочки, по записям дневников врачей-реаниматологов, стремительно ухудшалось с каждым часом.

К концу первых суток гипертермия достигла 40,0— 41,0°С и носила рефрактерный характер к проводимой комплексной антипиретической терапии в течение 7 дней. Кожные покровы, особенно кисти рук и стопы, были «ледяные», что косвенно свидетельствовало о неадекватной микроциркуляции и централизации кровообращения. С целью купирования angina pectoris девочка круглосуточно получала инфузию морфина гидрохлорида 1%. Седация ребенка осуществлялась в/в микроструйным введением тиопентала натрия 1%

КАРДИОЛОГИЯ • ПЕДИАТРИЯ

с титрованием дозы от 1 до 2 мг/кг/ч. Несмотря на проводимую интенсивную терапию комбинацией трех ва-зопрессоров в субмаксимальных дозах (норадреналин 0,2% 0,8—1 мкг/кг/мин., адреналин 0,1% 0,5 мкг/кг/мин., добутамин 2,5% 10—12,5 мкг/кг/мин.), гемодинамика оставалась по-прежнему нестабильной. Уровень АД колебался в пределах 87/35 — 91/51 мм рт.ст., среднее АД длительное время было ниже 60 мм рт.ст. Отмечался низкий темп почасового диуреза (менее 1 мл/кг/ч).

Из лабораторных показателей обращал на себя внимание факт выраженной, длительно сохраняющейся и плохо поддающейся коррекции гипокальциемии. И это понятно: кальций играет важнейшую регуляторную роль в мышечном сокращении. Даже относительно небольшое увеличение концентрации кальция в миоплазме сердца при его ишемии и гипоксии может вызвать активацию связанных с мембранами фосфокиназ с последующим изменением их фосфолипидного состава и проницаемости, в том числе и для ионов кальция. Массивный вход кальция в кардиомиоциты (кальциевая перегрузка) является одним из главных патогенетических факторов, обусловливающих необратимые нарушения сократительной функции сердца в условиях ишемии и гипоксии при аэробной реперфузии сердца после ишемии (кислородный парадокс) [4].

В свою очередь, снижение внеклеточной концентрации Са++ (менее 1 ммоль/л) сопровождается потерей медленными каналами своей селективности и поступлением через них ионов натрия внутрь клеток. Одновременно происходит снижение активности Na, К-АТФазы более чем на 50—75%, что также неблагоприятно сказывается на сокращении кардиомиоцитов [4]. Известно, что уровень Са++ сыворотки крови в норме, по данным различных авторов, составляет 2,2—2,7 ммоль/л.

У девочки на протяжении всего периода нахождения в ОРИТ уровень Са++ составлял 0,95—1,18 ммоль/л. Более того, самый низкий уровень Са++ = 0,25 ммоль/л наблюдался на 2—3 сутки развития острого коронарного синдрома, что свидетельствует о течении острого периода инфаркта миокарда и гибели до 40% кардиомиоцитов (по данным литературной справки).

На ЭКГ-исследовании, которое проводили в плановом порядке 2 раза в сутки и по показаниям, также регистрировались изменения, свидетельствующие об инфаркте в «ходу» (см. рис. 1—3).

11.07.2019 г. девочке провели ЭхоКГ в динамике и обнаружили, наряду со снижением глобальной сократительной способности миокарда ЛЖ и снижением фракции выброса до 35—37%, акинезию (!) межжелудочковой перегородки. Не было ни малейших сомнений, что у ребенка 5 лет имеет место острый инфаркт миокарда, осложненный классическим кардиогенным шоком.

Конечно, анализируя клинику, данные биохимии крови, данные дополнительных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ) мы понимали, что прогноз для жизни этого ребенка крайне неблагоприятный, в связи с чем с родителями девочки неоднократно проводились подробные разъяснительные беседы о тяжести состояния и возможно неблагоприятном исходе заболевания. Однако, несмотря на неутешительные прогнозы, врачи-реаниматологи продолжали бороться за жизнь ребенка.

К 8-м суткам пребывания в ОРИТ на фоне проводимой комплексной патогенетически обоснованной терапии уменьшился гипертермический синдром, потеплели кисти рук и стопы. Нам удалось не только значительно снизить дозы вазопрессорной поддержки (норадреналин 0,2% до 0,1 мкг/кг/мин., добутамин 2,5% до 5—7,5 мкг/кг/мин., адреналин 0,1% — отменен), но и провести экстубацию

и перевод на спонтанное дыхание с подачей увлажненного О2 масочно.

В течение последующих 14 дней пребывания в ОРИТ общее состояние девочки оставалось тяжелым. Пошагово отменялись вазопрессорные препараты и дополнительно, по рекомендации детского кардиолога, назначались следующие средства:

1) сердечные гликозиды (дигоксин 0,025%);

2) диуретики (спиронолактон);

3) Ргблокаторы (анаприлин);

4) ингибиторы АПФ (капотен);

5) ингибиторы ЦОГ-1 (ацекардол).

Кроме того, ребенку неоднократно проводились исследования, в том числе определение уровня маркеров острого инфаркта миокарда, которые подтвердили правильность выставленного предварительного диагноза, что наглядно продемонстрировано в таблице 1.

Исходя из представленных в таблице 1 данных и сопоставив их с клиническими, биохимическими и данными ЭКГ (см. рис. 1—3), ЭхоКГ, очевидно, что уровень маркеров острого инфаркта миокарда повышался постепенно и четко соответствовал стадиям развития острого инфаркта миокарда (о чем достаточно подробно указано в представленной выше литературной справке).

По данным таблицы 1 очевидно, что уровень тропони-нового теста стал приближаться к нормативным показателям только к 15-м суткам от начала заболевания, тогда как сократительная способность миокарда ЛЖ — лишь к 18-м суткам.

В общей сложности девочка находилась в ОРИТ 22 койко/дня.

На вазопрессорной поддержке:

1) адреналином 0,1% в дозе 0,5—0,3—0,1 мкг/кг/мин. в течение 8 дней;

2) норадреналином 0,2% в дозе 1 — 0,8—0,5—0,25— 0,1 мкг/кг/мин. в течение 12 дней;

3) добутамином 2,5% в минимальной дозе 5—2,5 мкг/кг/мин. 20 дней. ИВЛ — 8 дней.

На 22-е сутки ребенок в ясном сознании, на спонтанном адекватном дыхании, с умеренной одышкой, со стабильными гемодинамическими показателями, абсолютно компенсированными газовым и электролитным составами крови, переводится в педиатрическое отделение для дальнейшего наблюдения и лечения.

На 37-е сутки пребывания в стационаре ГБУ РО «ОДКБ» девочка с положительной динамикой выписана домой, под наблюдение участкового педиатра. Даны соответствующие рекомендации.

Заключение: данный клинический случай с благоприятным исходом заболевания показал, что инфаркт миокарда «молодеет» с каждым годом. Девочка, несмотря на критическое состояние в первые трое суток пребывания в реанимационном отделении, выжила. Последнее обстоятельство доказывает, что компенсаторные возможности детского организма безграничны.

Несмотря на скептическое мнение взрослых кардиологов, с которыми нам пришлось консультироваться в процессе лечения ребенка («...а был ли там инфаркт на самом деле?»), нам кажется, что у читателей данной статьи, исходя из представленного выше материала, не возникнет ни малейшего сомнения в том, что инфаркт был. И только благодаря своевременной диагностике, адекватно и правильно подобранной терапии, а также слаженности и преемственности в действиях врачей-реаниматологов, врачей функциональной диагностики ГБУ РО «ОДКБ» удалось спасти жизнь ребенку.

Таблица 1

Динамика признаков острого коронарного синдрома

Дата Клиника Троп. тест, Нг/мл КФК, U/l ЛДГ U/l АсТ, U/l ЭКГ-признаки УЗИ

10.07 Угнетение сознания до сопора; ИВЛ; очень холодные стопы, кисти рук; см. пятна >5 cек., ЧСС=166/мин., АД=80/40. Вазопрессорная поддержка: норадреналин, адреналин, добутамин 0,1 (N<0,04) Элевация ST в I ст., aVL, V3 — V6, депрессия ST во II и III, aVF V1 ФВ=48%, гипокинезия передне-перегородочного сегмента, ПмК 1 — 2 ст., регургитация на МК 2 ст. Тахикардия 166/мин.

11.07 Угнетение сознания до сопора; ИВЛ; холодные стопы, кисти рук; см. пятна >5 cек., АД=90/56. Вазопрессорная поддержка: норадреналин, адреналин, добутамин 7,7 (!!!) 632 Уменьшилась элевация ST в I ст., aVL, V3—V6, уменьшилась депрессия ST во II и III, aVF V1 ФВ=37%, выраженная гипокинезия передней распр. зоны

12.07 Угнетение сознания до сопора; ИВЛ; холодные стопы, кисти рук; см. пятна >5 cек., АД=90/56. Вазопрессорная поддержка: норадреналин, адреналин, добутамин 866 48 Зубцы ЭКГ приняли почти нормальную форму; уменьшилась элевация ST в I ст., aVL, V3—V6, уменьшилась депрессия ST во II и III, aVF V1до 2 мм ФВ=42%, акинезия межжелудочковой перегородки

15.07 Угнетение сознания до сопора; ИВЛ; холодные стопы, кисти рук; см. пятна >5 cек., АД=82/59. Вазопрессорная поддержка: норадреналин, адреналин, добутамин 1,19 426 568 44 Снизился вольтаж ЭКГ сохраняется элевация ST до 2 мм ST в I ст., aVL, V4—V6 — на изолинии, депрессия ST в II — III ст., aVL до 2 Отмечается положительная динамика в виде увеличения ФВ=62%. Однако сохраняются нарушения диастолической функции миокарда ЛЖ 1 типа Е/А — 46/81.

18.07 Отмечается «+» динамика; кисти рук и стопы теплые, вазопрессорная поддержка: норадреналин, добутамин 0,21 1288 507 ФВ=65%, сохраняется гипокинез базальных отделов МЖП; функционирующее ООО. ЛГ0. Глобальная сократительная способность миокарда в норме

25.07 Кисти рук и стопы теплые, вазопрессорная поддержка: добутамин 5 мкг/кг/мин. 0,01 356 356 ФВ=66%, сократительная способность миокарда ЛЖ не нарушена. Гипертрофия миокарда ПЖ, ЛЖ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Дубикайте Т. А. Острый коронарный синдром // Russian Family Doctor. — 2017. — 21 (1). — С. 5—14.

2. Александрович Ю. С., Пшениснов К. В., Гордеев В. И. Интенсивная терапия критических состояний у детей. — СПб.: Издательство Н-Л. — 2014. — 975 с.

3. Кубышкин В. Ф., Филин П. И., Ушаков А. В. и др. Острый коронарный синдром: Руководство для врачей и интернов. — Киев: СПД Коляда О. П., 2014. — 40 с.

4. Полин Р. А. Гемодинамика и кардиология. — М.: Логосфера, 2015. — 491 с.

АВТОРСКАЯ СПРАВКА

ГБУ РО «Областная детская клиническая больница» (ОДКБ), г. Ростов-на-Дону.

Пискунова Светлана Геннадьевна — кандидат медицинских наук, главный врач ОДКБ, ассистент кафедры детских болезней №1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону.

Шаршов Федор Геннадьевич — доктор медицинских наук, заслуженный врач Российской Федерации, директор центра детской реанимации и интенсивной терапии (РКЦ) ОДКБ, ассистент кафедры детских болезней №1 ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Ростов-на-Дону.

Долотова Любовь Федоровна — кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог высшей квалификационной категории ОДКБ, e-mail: dolotova.lub@yandex.ru.

N

'■■ ■ Г

ООО «МЕДИЦИНСКИЕ РЕНТГЕНОВСКИЕ ТРУБКИ»

ТоризованныйДИС!

О Трубки и излучатели производства 1АЕ для использования совместно с оборудованием европейских производителей радиологических систем О Трубки 1АЕ для перезарядки в кожухи 1АЕ

t'rt

• Трубки IAE для перезарядки в кожухи других европейских производителей

• Трубки и излучатели IAE для производителей медицинского оборудования

• Трубки и излучатели IAE для производителей

Адрес: 107497, г. Москва, ул. Байкальская, д. 1/3, стр. 1, тел./факс.: (499) 504-4211, e-mail: m-r-t@inbox.ru

а ...

систем контроля багажа и других устройств обеспечения безопасности

Консультации и разработка рекомендаций по вопросам применения и взаимозаменяемости рентгеновских трубок и кожухов в радиологических системах.