CC BY
59
УДК 616.133.33+616.145.11]-007.64
ВИПАДКИ ПОеДНАННЯ АРТЕР1ОВЕНОЗНИХ МАЛЬФОРМАЦ1Й ТА МНОЖИННИХ АНЕВРИЗМ СУДИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Д.В. ЩЕГЛОВ, 1.М. БОРТН1К, O.G. СВИРИДЮК,
С.В. КОНОТОПЧИК
ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно'1 нейрорентгенохiрургiï НАМН Украши»,
м. Кшв
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфлшт штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфл^у штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интересов).
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослщження (людина/тварина) не пiдпадае тд вимоги полiтики щодо роз-криття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
Мета роботи — проанал1зувати клшчм випадки поеднання артерювенозних мальформацш та множинних аневризм судин головного мозку i ощнити результати ендоваскулярного лтування щег категорИ хворих.
Mamepia^u та методи. Проаналiзовано три клшчш випадки поеднання АВМ та множинних аневризм судин головного мозку. Хворi перебували на лтуванш у ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярног нейрорентгенохiрургiг НАМН Украгни» у перюд з 2010 до 2015 р. Вт хворих — 46-47рок1в. У& хворi прооперован ендоваскулярним методом. Проводили емболiза-цЮ мальформацш за допомогою рiдких емболiзувальних композицш. Аневризми виключали iз кровооб^у з використанням моностральног техшки оклюзгг. Обстеження хворих передбачало збiр анамнезу, оцшку неврологiчного статусу та методи нейровiзуалiзацiг серед яких золотим стандартом була селективна церебральна ангiографiя за Сельдингером.
Результати. Спостер^али поеднання артерювенозних мальформацш та множинних мiшкоподiбних аневризм вертебробазилярного басейну. yd хворi мали по двi асоцшоваш з мальформащею аневризми. У одшег хворог мав м^це етлептиформний дебют захворювання, у двох хворих — геморагiчний дебют у результатi розриву одшег iз аневризм. З огляду на лока-лiзацiю патологи та гг множиншсть уЫ хворi були проопероваш ендоваскулярним методом. У разi геморагiчного переб^у захворювання оперували насамперед ту патологю, яка клШчно виявилася. УЫм хворим такожрекомендованорадiохiрургiчне лтуваннярезидуальног АВМна-ступним етапом.
У всгх випадках виконано субтотальну емболiзацiю АВМ та односесшне виключення мно-жинних мiшкоподiбних аневризм з кровооб^у. Виключення чотирьох аневризм вiдповiдало 1-му типу за шкалою ефективностi оклюзП Raymond-Roy, одшег аневризми — 2-му типу, ще
одтег аневризми — 3б типу. Через 7 м1с градащя за шкалою Raymond-Roy одтег 1з тотально виключених аневризм змтилася з 1-го типу на 2-й.
Клшчш результати ендоваскулярного лтування в ycix випадках хорош1 (5 бал1в за шкалою Glasgow Outcam Scale).
Висновки. Ендоваскулярна хiрургiя мае необхiдний арсенал методiв для лтування зазначе-ног категорИхворих та е методом вибору з огляду на множинтсть патологи, гг локалiзацiю i можлив^ть односесшних хiрургiчних втручань.
Ключов1 слова: артерювенозна мальформащя, множинш аневризми, ендоваскулярне л^-вання.
Поширенють артерювенозних мальформа-цщ (АВМ) становить 10-18 випадюв на 100 тис. населення, а ймовiрнiсть виявлення симптом-них АВМ — 1,3 випадку на 100 тис. населення на piK. Нещодавно проведений мета-аналiз усiх pобiт, в яких вивчали клiнiчний пеpебiг АВМ, а також дослщження ARUBA визначили щоpiч-ний ризик крововиливу 2,2 % [4, 8].
За даними piзних автоpiв, аневризми су-дин головного мозку трапляються у 1-10 % населення. У 90 % випадюв вони призводять до виникнення геморагл з високим piвнем ле-тальносп (36,2 %), а у 17,9 % випадюв — до тяжко'' швалщизацп [1].
У серп дослщжень iз залученням 2037 хворих з штракрашальними аневризмами (M. Kaminogo та спiвавт., 2003) множиннi аневризми виявлено у 20,2 % жшок та 12,4 % чоловшв [6].
Частота виявлення асощацп АВМ та аневризм зростае з розвитком технологий нейровь зуалiзацiï' i вар^е вiд 2,7 до 23,0 % [11].
Поеднання АВМ та множинних аневризм у деяких сеpiях дослщжень (K. Koç та спiвавт., 2008) виявляли з частотою вiд 7,5 до 46,1 % [7].
Ствюнування аневризм при АВМ головного мозку пов'язують iз двома феноменами: аномалп сполучно'' тканини, залученi у генезис само'' АВМ (вроджений чинник), та меха-шчний чинник пщвищеного внутршньосу-динного тиску через високий потш кpовi кpiзь артерювенозш шунти [2].
Асоцiйованi аневризми е предиктором кро-
Борттк 1гор Миколайович лiкар-нейрохiрург
ДУ «Науково-практичний Центр ендоваскулярно'1'
нейрорентгенохiрургiï НАМН Укра'ши»
Адреса: 04050, м. Кшв, вул. П. Майбороди, 32, корпус 5
Тел. роб.: (044) 483-32-17
Тел. моб.: (050) 610-07-07
E-mail: ibortnik77@gmail.com
вовиливу у хворих i3 АВМ: ризик крововиливу становить 7,0 % на piK порiвняно з 1,7 % у pa3i мальформаци без аневризми. Щоpiчний ризик крововиливу становить 5,3 % для аневризм, як розташоваш на живлячих мальформашю аpтеpiях. Аневризми, розташоваш в структу-pi АВМ, е причиною крововиливу у 9,8 % ви-падюв [11].
Наявшсть множинних штракрашальних аневризм та АВМ е визначальним чинником ризику внутршньочерепного крововиливу [3, 5].
Л^ературш данi про поеднання АВМ та множинних аневризм судин головного мозку спорадичш, мають низьку статистичну репре-зентативнiсть та носять переважно описовий характер.
Мета роботи — пpоаналiзувати клЫчш випадки поеднання артерювенозних маль-фоpмацiй та множинних аневризм судин головного мозку та ощнити результати ендоваскулярного л^вання ще'1 категорп хворих.
Матер1али та методи
Пpоаналiзовано три клiнiчнi випадки поеднання артерювенозних мальформацш та множинних аневризм судин головного мозку. Хвоpi перебували на лшуванш у ДУ «Науко-во-практичний Центр ендоваскулярно'1' нейро-pентгенохipуpгii НАМН Укра'ши» у перюд з 2010 до 2015 р. Вк хворих — 46-47 роюв.
Ус хвоpi пpоопеpованi ендоваскулярним методом. Проводили емболiзацiю мальфор-мацш за допомогою piдких емболiзувальних композицш. Аневризми виключали iз крово-обшу з використанням монострально'1' технь ки оклюзп.
Обстеження хворих передбачало збip анамнезу, оцiнку невpологiчного статусу i за-
стосування метсдов нейровiзуалiзащï серед яких золотим стандартом була селективна церебральна анriографiя за Сельдингером.
Результати
Спостер^али поеднання АВМ та множинних мiшкоподiбних аневризм (МА) вертебро-базилярного басейну (ВББ). Yd хворi мали по двi асоцшоваш з АВМ аневризми. Y одше' хворо'1 мав мiсце епiлептиформний дебют захворювання, у двох хворих — геморапчний дебют у результат розриву одше' iз аневризм.
З огляду на локалiзацiю патологи та ïï мно-жиннiсть, усi хворi були прооперованi ендоваскулярним методом. Y разi геморагiчного перебiгу захворювання оперували насамперед ту патологию, яка кшшчно виявилася. Yсiм хворим також рекомендовано радiохiрургiчне лiкування резидуально'1 АВМ наступним ета-пом.
Y всiх випадках виконано субтотальну ем-болiзацiю АВМ та односесшне виключення множинних МА з кровооб^у. Виключення чотирьох аневризм вщповщало 1-му типу за шкалою ефективност оклюзи Raymond-Roy, одше'1 аневризми — 2-му типу, ще одше'1 аневризми — 3б типу. Через 7 мю градацiя за шкалою Raymond-Roy одше' iз тотально виклю-чених аневризм змшилася з 1-го типу на 2-й.
Кшшчш результати ендоваскулярного ль кування в уах випадках були хорошими (5 ба-лiв за шкалою Glasgow Outcam Scale).
КлШчний випадок № 1
Хвора Б., 40 роюв, епшептиформний дебют захворювання. За результатами церебрально'1 ангюграфп (ЦАГ) виявлено АВМ лiвоï поти-лично'1 д^нки головного мозку iз переважним заповненням вiд гiлок лiвоï задньо'1 мозково'1 артерп (ЗМА) i частково лiвоï перикальозно'1 та ангулярно'1 артерiй та двi МА у ВББ (аневризма основно'1 артери (ОА) — верхньо'1 мозочково'1 артерп (ВМА) справа та МА ЗМА у Р1-сегмент! злiва). МА ОА-ВМА однокамерна, конусопо-дiбноï форми iз розмiрами тiла 4,5 х 2,5 мм та широкою шийкою (2,0-2,5 мм у дiаметрi). МА ЗМА сферично'1 форми 1,5 мм iз шийкою, дiа-метр яко'1 дорiвнював тiлу.
Виконано односесшне тотальне рекон-структивне виключення iз кровообiгу анев-
ризм (1-й тип за шкалою Raymond-Roy) з ви-користанням монострально'1' технiки оклюзп та субтотальну емболiзацiю АВМ. На конт-рольнiй ангюграфп через 7 Mic виявлено при-шийкове заповнення МА ОА-ВМА (2-й тип за шкалою Raymond-Roy), тотальне виключення МА ЗМА та контрастування резидуально'1' АВМ за ангюматозним типом у паренаматоз-но-венознш фазi (рис. 1).
Кл1н1чний випадок № 2
Хворий З., 47 роюв, субарахнощально-вентрикулярний крововилив Fisher IV, HuntHess V, WFNS IV, кома I, 7 балiв за шкалою ком Глазго (ШКГ). На момент гоcпiталiзацii в клшшу (25-та доба пicля крововиливу) загаль-ний стан хворого ближче до середньо'1' тяжко-cтi (15 башв за ШКГ, Hunt-Hess II, WFNS I).
Проведено ЦАГ. Виявлено АВМ потилич-но'1' дiлянки справа середнього розмiру з афе-рентацieю вщ гiлок ЗМА у поeднаннi з мно-жинними аневризмами: МА ОА-ЗМА злiва розмiром 5,7 х 6,0 мм iз шийкою 3,5 мм i мi-кродивертикулом проксимально, двокамерна МА ОА-ВМА справа, шщальна камера 2,5 х 2,0 мм iз шийкою 2,5 мм, кшцева — сферична дiаметром 5,12 мм. За даними ЦАГ, iмовiрно, мав мюце розрив МА ОА-ЗМА.
Виконано односесшну оклюзiю з викорис-танням монострально'1' технiки МА ОА-ЗМА вщповщно до 2-го типу за шкалою RaymondRoy та МА ОА-ВМА вщповщно до 3б типу за шкалою Raymond-Roy i часткову емболiзацiю АВМ пстоакрилом.
Через контрольний перюд 3 мю проведено повторне ендоваскулярне втручання — субтотальну емболiзацiю АВМ з використанням Onix. Ступiнь оклюзп аневризм не змшився.
Через 12 мic зберiгалоcя часткове заповне-ння АВМ. Повторно виконано субтотальну емболiзацiю гicтоакрилом iз каротидного басейну та ВББ. Контрольна ЦАГ через 37 мю: субтотально виключено АВМ iз кровообiгу iз заповненням за ангiоматозним типом пере-важно у паренхiматозно-венозну фазу. Оклюзiя МА ОА-ЗМА (2-й тип за шкалою RaymondRoy) та МА ОА-ВМА Raymond-Roy (3б тип за шкалою Raymond-Roy) (рис. 2).
Клiнiчний випадок № 3
Хвора Р., 47 роюв, субарахнощально-вен-
В
* )
<
f
Е
Рис. 1. Ангюграми хворог Б., 40рок1в: А — на дооперацтнт ЦАГ вiзуалiзуeться АВМлiвог по-тиличног дыянки; Б — асоцтоват з АВМ множинш аневризми: МА ОА-ВМА справа та МА ЗМА злiва; В — ттраоперацтна ЦАГ: виконано тотальну оклюзт обохМА (1-й тип за шкалою Raymond-Roy) та субтотальна емболiзацiя АВМ; Г — нативна ЦАГ демонструе мтрост-ралi та емболiзат у структурi АВМ; Д — контрольна ЦАГ через 7 мю: пришийкове заповнення МА ОА-ВМА (2-й тип за шкалою Raymond-Roy); Е — тотальна оклюзiя МА ЗМА та контрас-туваннярезидуальног АВМ у паренхiматозно-венозну фазу за ангюматозним типом
трикулярний крововилив. КлЫчна смерть на момент крововиливу. Госпiталiзована в кшш-ку на 11-ту добу в сташ середньо'1' тяжкосп (15 балiв за ШКГ, Hunt-Hess II, WFNS II). Пвд час проведення ЦАГ виявлена АВМ лiвоi твкуш мозочка з розмiрами вузла 3,5 х 2,0 см, афе-рентами вщ задньонижньо'1', передньонижньо'1' та верхньо'1' мозочкових артерш i поверхневим дренажем. Асощащя iз множинними аневризмами: бiфуркацiйна МА ОА розмiром 8 х 4 мм iз широкою шийкою та МА ЗМА P2-P3-сегмента злiва розмiром 4 х 6 мм iз шийкою, яка дорiвнюe тiлу за дiаметром.
Виконано ендоваскулярну одномоментну тотальну оклюзш МА ОА i МА ЗМА (1-й тип за шкалою Raymond-Roy) з використанням моно-стрально'1' технiки i субтотальну емболiзацiю АВМ. На контрольнш ЦАГ через 3 мю АВМ
заповнюеться з дpiбних гiлок за ангiоматозним типом, тотальна оклюзiя аневризм (рис. 3).
Обговорення
З огляду на складш патогемодинамiчнi умови при поеднаннi АВМ та аневризм су-дин головного мозку використано класифша-щю, яка грунтуеться на пpинципi вiдношення аневризм до АВМ та аферентно'1' артерп вщ-повiдно до критерпв, установлених H.J. Perata та спiвавт. [9], rnrpi е виpiшальними для ви-бору оптимально1 тактики ендоваскулярного лiкування.
В основi класифшацп лежить поняття ге-модинамiчноi залежностi аневризми вiд АВМ та анатомiчного спiввiдношення АВМ аневризми i церебральних судин.
Рис. 2. Ангюграми хворого З., 47 роюв. На дооперацшнш ЦАГ у бiчнiй (А) та прямш (Б) про-екщях визначаеться АВМ потиличног дыянки злiва у поеднаннi iз МА ОА-ЗМА злiва та МА ОА-ВМА справа; В — оклюзiя аневризм МА ОА-ЗМА (2-й тип за шкалою Raymond-Roy) та МА ОА-ВМА Raymond-Roy (3б тип за шкалою Raymond-Roy) i часткова емболiзацiя АВМ;
Г — нативна ангiографiя демонструе мiкроспiралi в порожнин аневризм та емболiзат, який частково заповнюе АВМ; Д — субтотальна емболiзацiя АВМ через 3 мw; Е — стутнь оклюзп аневризм не змшився, Ж — повторна субтотальна емболiзацiя АВМ через 12 мw; З — контрольна ЦАГ через 37 мw: заповнення резидуально'1 АВМ за ангюматозним типом,
стутнь оклюзп аневризм не змшився
Зпдно з класифшащею видшено чотири 1. Аневризма та АВМ розташоваш у рiз-основш типи поеднання АВМ та аневризм су- них судинних басейнах та гемодинамiчно не дин головного мозку: пов'язаш.
Рис. 3. Ангюграми хворог Р., 47рокгв: А — катетеризована МА ОА; Б — нав1гац1я мтрокатетера в МА ЗМА; В — тотальна оклюз1я аневризм та субтотальна ембол1зац1я АВМ; Г — контрольна ЦАГ через 3 м1с: тотальна оклюз1я аневризм та
ангюматозне заповнення АВМмозочка
2. Аневризма розташована в аферентно-му до мальформацп басейш (гемодинамiчно залежна аневризма (ГЗА)).
2.1. ГЗА розташована в межах або нижче за вiллiзieве коло.
2.2. ГЗА розташована на аферентнш до АВМ артерп.
2.3. ГЗА розташована безпосередньо в ядрi АВМ.
У вах наведених кшшчних випадках мало мюце поеднання АВМ та ГЗА, з яких двi вщ-повщали критерiям п. 2.2 класифшацп, чоти-ри — критерiям п. 2.1.
yci аневризми прооперовано з використан-ням мшростралей з огляду на наявшсть цере-бральних судин мiж ГЗА та АВМ.
У нашому оглядi враховано лише випадки поеднання множинних МА аференпв iз АВМ (пункти 2.1 та 2.2 класифшацп), л^ературш повiдомлення про якi е рщюсними та описо-вими [7, 11].
Iмовiрно, контраверснi популяцшно-ста-тистичнi даш iз широким варiативним рядом (вщ 7,5 до 46,1 % [7]) щодо частоти поеднання множинних аневризм головного мозку iз АВМ пояснюються розбiжнiстю у трактуван-
Hi наведено'1 класифшацп та стосуються також поеднання аневризм аференпв (пункти 2.1 i 2.2 класифшацп) та iнтранiдальних аневризм (пункт 2.3 класифшаци).
На пiдставi лiтературних повщомлень [7, 11] та результатiв нашого огляду можна при-пустити найчаспше поеднання з АВМ множинних аневризм аференпв у ВББ.
Список лггератури
1. Пол1щук М.£., Дибкалюк С.В. Деяк1 прогностичш критерп результапв л1кування хворих молодого та середнього вшу з нетравматичним внутршньомоз-ковим крововиливом // Лжар. Справа. — 2003. — № 5-6. — С. 57-60.
2. Bendjilali N., Nelson J., Weinsheimer S. et al. Common variants on 9p21.3 are associated with brain arteriovenous malformations with accompanying arterial aneurysms // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2015. — Vol. 86(5). — P. 524-529
3. DaCosta L., Wallace M.C., TerBrugge K.G. et al. The natural history and predictive features of hemorrhage from brain arteriovenous malformations // Stroke. — 2009. — Vol. 40. — P. 100-105.
4. Gross B.A., Du R. Natural history of cerebral arteriovenous malformations: a meta-analysis // J. Neurosurg. — 2013. — Vol. 118(2). — P. 437-443.
5. Hernesniemi J.A., Dashti R., Juvela S. et al. Natural history of brain arteriovenous malformations: a long-term follow-up study of risk of hemorrhage in 238 patients // Neurosurg. — 2008. — Vol. 63. — P. 823-829.
6. Kaminogo M., Yonekura M., Shibata S. Incidence and outcome of multiple intracranial aneurysms in a defined population // Stroke. — 2003. — Vol. 34(1). — P. 16-21.
Висновки
Ендоваскулярна хiрургiя мае необхщний арсенал метсдав для лшування зазначено'1' ка-тегорп хворих та е методом вибору з огляду на множиншсть патологи, ïï локалiзацiю та можливють односесшних хiрургiчних втру-чань.
7. Koç K., Ceylan S. Malformation associated with multiple aneurysms including anterior communicating artery aneurysm located in the third ventricle: A case report // Turkish Neurosurg. — 2008. — Vol. 18, N 1. — P. 61-64.
8. Mohr J.P., Parides M.K., Stapf C. et al. Medical management with or without interventional therapy for un-ruptured brain arteriovenous malformations (ARUBA): a multicentre, non-blinded, randomised trial // Lancet. — 2014. — Vol. 383. — P. 614-621.
9. Perata H.J., Tomsick T.A., Tew JM. Jr. Feeding artery pedicle aneurysms: association with parenchy-mal hemorrhage and arteriovenous malformation in the brain // J. Neurosurg. —1994. — Vol. 80. — P. 631-634.
10. Redekop G., TerBrugge K., Montanera W., Willinsky R. Arterial aneurysms associated with cerebral arter-iovenous malformations: classification, incidence, and risk of hemorrhage // J. Neurosurg. — 1998. — Vol. 89. — P. 539-546.
11. Soo Mee Lim, Yong Jae Cho, Lee R. Multiple feeding artery pedicle pseudoaneurysms in the posterior circulation: association with hemorrhage and AVM // Neurointervention. —2011. — N 6(1). — P. 27-30. doi: 10.5469/neuroint.2011.6.1.27 PMCID: PMC3214807
СЛУЧАИ СОЧЕТАНИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ И МНОЖЕСТВЕННЫХ АНЕВРИЗМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Д.В. ЩЕГЛОВ, И.Н. БОРТНИК, О.Е. СВИРИДЮК, СВ. КОНОТОПЧИК
ГУ «Научно-практический Центр эндоваскулярной нейрорентгенохирургии НАМН Украины», г. Киев
Цель работы — проанализировать клинические случаи сочетания артериовенозных маль-формаций (АВМ) и множественных аневризм сосудов головного мозга и оценить результаты эндоваскулярного лечения данной категории больных.
Материалы и методы. Проанализированы три клинических случая сочетания артериовенозных мальформаций и множественных аневризм сосудов головного мозга. Больные находились на лечении в ГУ «Научно-практический Центр эндоваскулярной нейрорентгенохирургии НАМН Украины» в период с 2010 по 2015 г. Возраст больных — 46-47 лет. Все больные прооперированы эндоваскулярным методом. Проводили эмболизацию мальформаций с помощью жидких эмболизирующих композиций. Аневризмы выключали из кровообращения с использованием моноспиральной техники окклюзии. Обследование больных предусматривало сбор анамнеза, оценку неврологического статуса и применение методов нейровизуализации среди которых золотым стандартом была селективная церебральная ангиография по Сельдингеру.
Результаты. Наблюдали сочетание артериовенозных мальформаций и множественных мешковидных аневризм вертебробазилярного бассейна. Все больные имели по две ассоциированные с мальформацией аневризмы. У одной больной имел место эпилептиформный дебют заболевания и у двух больных — геморрагический дебют в результате разрыва одной из аневризм.
Учитывая локализацию патологии и ее множественность, все больные были оперированы эндоваскулярным методом. В случае геморрагического течения заболевания оперировали прежде всего ту патологию, которая клинически себя проявила. Всем больным также рекомендовано радиохирургическое лечение резидуальной АВМ следующим этапом.
Во всех случаях выполнена субтотальная эмболизация АВМ и односессионное выключение множественных мешковидных аневризм из кровообращения. Выключение четырех аневризм соответствовало 1-му типу по шкале эффективности окклюзии Raymond-Roy, одной аневризмы — 2-му типу и одной аневризмы — 3б типу. Через 7 мес градация по шкале Raymond-Roy одной из тотально исключенных аневризм изменилась с 1-го типа на 2-й.
Клинические результаты эндоваскулярного лечения во всех случаях хорошие (5 баллов по шкале Glasgow Outcam Scale).
Выводы. Эндоваскулярная хирургия имеет необходимый арсенал методов для лечения да-ной категории больных и является методом выбора с учетом множественности патологии, ее локализации и возможности односессионных хирургических вмешательств.
Ключевые слова: артериовенозная мальформация, множественные аневризмы, эндоваску-лярное лечение.
CASES OF ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS AND MULTIPLE CEREBRAL ANEURYSMS
D.V. SCHEGLOV, I.M. BORTNIK, O.E. SVIRIDYUK, S.V. KONOTOPCHYK SO «Scientific-practical Centre of Endovascular Neuroradiology NAMS of Ukraine», Kyiv
Objective — to study the clinical cases of arteriovenous malformations (AVM) with multiple cerebral aneurysms and to evaluate the results of endovascular treatment in these patients.
Materials and methods. Three clinical cases (one man and two women) of AVM and multiple cerebral aneurysms were analysed. Patients were treated at Scientific-practical Centre of Endovascular Neuroradiology NAMS of Ukraine (Kyiv) from 2010 to 2015. The age of patients — from 46 to 47 years. All patients were operated using endovascular technique. AVM were embolized with liquid compositions. Aneurysms were coiling with detached coils. Patients examination included medical history, neurological status and neuroimaging. The «gold» standard — selective cerebral angiogra-phy.
Results. There was a combination of AVM and cerebral aneurysms of vertebro-basilar arteries. All patients with AVM had at least two aneurysms (in all — 6 aneurysms). Subtotal embolization of AVM and MA coiling was performed simultaneously in all cases. According to the Raymond-Roy density occlusion scale, the total (I type by scale Raymond-Roy) off were achieved in 4 aneurysms, II type — in one aneurysm and III type also in one aneurysm. One aneurysm that was excluded totally (I type) during the control period in 7 months changed the density of occlusion to II type. In the case of hemorrhagic manifestation, clinical pathology that appeared to be the cause was dealing first. Taking into consideration the localization of pathology and its multiple origin, endovascular treatment is the priority in these cases. Radiosurgical treatment was recommended for residual AVM in all cases. Clinical results of endovascular treatment in all these cases were good (5 points according to Glasgow Outcame Score).
Conclusions. Endovascular surgery has the necessary arsenal of methods to treat these patients and is the «gold» standard considering the multiple pathology and the possibility for simultaneous treatment of both AVM and MA.
Key words: arteriovenous malformation, multiple aneurysms, endovascular treatment.
