CC BY
37
Краткое сообщение
Р2<0,001, Рз<0,001; 30,62±1,39 кг/м2, 30,57±1,39кг/м2,
30,38±1,37 кг/м2, p2<0,001, p3<0,01). У женщин сохраняются общие закономерности динамики веса и ИМТ: снижение веса и ИМТ во всех 3-х контрольных точках мониторинга (соответственно 93,16±2,75кг., 92,85±2,79кг., 92,14±2,74 кг., p1 <0,001, Р2<0,001, Р3<0,001; 34,50±0,98, 34,39±0,99 и 34,12±0,98 кг/м2, p1 <0,001, p2<0,001, p3<0,001). Исследование доказало положительное влияние применения небилета и сиофора на ОТ как маркер абдоминальной формы ожирения, вес и ИМТ, которым отдается приоритетное значение в развитии МС сформулированные проектом ATP III [3] .
Все пациенты отмечали удовлетворительную переносимость лечения. Побочные явления - головные боли - беспокоили в начале приема препаратов и в течение 1-го месяца, преобладали у женщин, уменьшались через 3 месяца лечения (соответственно: исходно жалобы на головные боли предъявляли 13 чел. из них мужчин 3 (уд. вес 0,23), женщин - 10 (уд. вес 0,76); через 1 месяц приёма - цефалгия у 15 чел., из них мужчин 5 (уд. вес 0,33), женщин - 10 (уд.вес 0,66); через 3 месяца лечения - число пациентов, предъявляющих жалобы, сократилось до 5 чел., из них мужчин 2 (уд. вес 0,40), женщин - 3 (уд. вес 0,60). Все были удовлетворены лечением и желали продолжать его дальше.
Выводы. Исследование по программе «Оптимизация применения небилета и сиофора...» доказало эффективность гипотензивного и сахароснижающего компонентов терапии, сопровождающееся спадом инсулинорезистентности, причем головная боль исчезает при снижении дозы небилета или при длительном приеме, что обуславливает хорошую переносимость сочетанной терапии небилетом в средней суточной дозировке 2,5 - 5 мг/сут. и Сиофором - 2000 мг/сут.
Литература
1. Adler A.L. et al. // BMJ.- 2000.- Vol. 321.- Р. 412-419.
2. Joint National Committee on Prevention, Détection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High 35. Blood Pressure (INC VI) // Arch. Int. Med.-1997.- Vol. 157.- Р. 2413-2446.
3. Grundy S.M. et al. // Circulation.- 2004.- Vol. 109(4).-Р.551-556.
4. Lakka H.M. et al. // JAMA.- 2002.- Vol. 288.- Р. 2709.
5. Muhammad S. // Compend Contin Educ. Dent .-2004.-Vol.25(3).- Р. 195-198, 200, 202.
6. TaskinenM.R.// Drugs.- 1999.- Vol.58(Suppl. 1).- Р. 47-51.
OPTIMIZATION OF NEBILET AND SIOFOR THERAPY FOR THE TREATMENT OF ARTERIAL HYPERTENSION PATIENTS ON THE BACKGROUND OF METABOLIC SYNDROME IN OUT-PATIENT-POLICLINIC CONDITIONS
I.Y. DOBRININA Summary
Research on the program «Optimization of Nebilet and Siofor therapy for the treatment of arterial hypertension patients on the background of metabolic syndrome in out-patient-polyclinic conditions» has proven that high clinical efficacy of hypotensive and sugar-reducing components of combined therapy is accompanied by insulin resistance reduction.
Key words: diabetes mellitus 2 type, Nebilet, Siofor
УДК 616.4-074/-078
СИСТЕМНЫЙ АНАЛИЗ ПАРАМЕТРОВ ИММУНОЛОГИЧЕКОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА С РАЗЛИЧНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ТЕЧЕНИЯ, ПОСТОЯННО ПРОЖИВАЮЩИХ В УСЛОВИЯХ СЕВЕРА РФ
И.Ю. ДОБРЫНИНА*
В исследованиях [1] установлено, что характерным явлением для функционального иммунодефицита на Севере является уменьшение показателей клеточного иммунитета. В связи с этим системный анализ параметров иммунологического статуса у
больных сахарным диабетом 2 типа (СД-2) с различными клиническими вариантами течения, постоянно проживающих в условиях Севера РФ, является актуальным.
Материалы и методы исследования. Обследовано 90 больных СД-2 типа (мужчин, женщин) в возрасте 52,5±4,3 лет, из них 30 пациентов СД 2 типа в стадии компенсации (I группа), 30 пациентов СД 2 типа в стадии субкомпенсации (II группа), 30 пациентов - СД 2 типа в стадии декомпенсации (III группа). Продолжительность заболевания - 5,1±3,2 года. С целью компенсации углеводного обмена пациенты принимали ПСП (гликлазид 30-120 мг/сут., метформин 500-2500 мг/сут.) В работе использована классификация сахарного диабета, разработанная Комитетом экспертов ВОЗ (1999 г.).
Гематологические и биохимические методы исследования: исследовали показатели периферической крови: количество форменных элементов, лейкоцитарную формулу, СОЭ. Капиллярную кровь брали из пальца по общепринятой методике утром натощак в пробирки «Microwette» (Германия) объемом 1 мл, содержащих стандартное количество антикоагулянта, и капилляр Панченкова для определения СОЭ. Непосредственно после взятия крови проводили ее анализ на гематологическом анализаторе «Bekman-Coulter» (фирма «Bekman-Coulter» США).
Кровь для определения иммунологических показателей забирали утром натощак из локтевой вены и центрифугировали 10 минут при 3000 об/мин. После центрифугирования сразу же отделяли сыворотку от эритроцитов. Показатели иммунологического статуса: исследование популяций лимфоцитов проведено на проточном цитофлюорометре фирмы «Bekman-Coulter» (процентное содержание Т- и В-лимфоцитов, соотношение Т-хелперы/Т-супрессоры методом проточной цитометрии с использованием моноклональных антител к рецепторам CD3, CD4, CD8, CD20); сывороточных иммуноглобулинов (JgA, JgG, JgM) - методом одномерной радиальной иммунодиффузии в агаровом геле по J..Manchini с соавт. (1965).
Неспецифическая резистентность организма исследовалась с использованием дополнительные тесты для оценки противовоспалительной функции моноцитов и макрофагов: «свободные» формы человеческого цитокина фактора интерлейкина IL-6 -имунно-ферментным методом с использованием реагентов «Human IL-6» фирмы «CYTELISA» CYTIIMMUNE sciences inc. (CYTELISA™IL-6 - сэндвичевый метод ИФА); «свободные» формы человеческого цитокина фактора интерлейкина IL-8 - имуно-ферментным методом с использованием реагентов «Human IL-8» фирмы «CYTELISA» CYTIIMMUNE sciences inc. (CYTELISA™IL-8 - сэндвичевый метод ИФА); «свободные» формы человеческого цитокина фактора интерлейкина TNF а- иммуноферментным методом с использованием реагентов «Human TNF а» фирмы «CYTELISA» CYTIIMMUNE sciences inc. (CYTELISA ™TNFa - сэн-двичевый метод ИФА).
Специальные исследования по теме проводились в клинико-диагностическом отделении Учреждения ХМАО Югры Сургутская ОКБ. Полученные данные подвергли математической обработке методом вариационной статистики с помощью пакета прикладных программ по статобработке информации (SPSS), а также пакета анализа MICROSOFT EXSEL на ЭВМ IBM PS 2000. Достоверность выявляемых различий определяли по методу Фишера - Стьюдента, анализируя среднюю величину вариационного ряда (М), среднее квадратическое отклонение вариационного ряда (а), среднюю ошибку а (m). За достоверные принимали различия при значениях р<0,05. Результаты исследования обработаны методом парного корреляционного анализа на ЭВМ типа ВМ РС/АТ с использованием пакета программ «Статистика в медико-биологических исследованиях».
Результаты. Результаты исследования параметров клеточного иммунитет представлены табл. 1 различными популяциями Т- и В-лимфоцитов, соотношение которых играет важную роль для оценки состояния этого звена иммунитета:
Изучение количества лимфоцитов показало (табл. 1) достоверное снижение общего количества лимфоцитов (%) в I гр. (Р1<0,001) и II гр. (Р5<0,001) относительно показателей контрольной группы, в III гр. относительно показателей контроля (Рб<0,001) и I гр. (Р4<0,05); сравнительный анализ абсолютного содержания лимфоцитов выявил однонаправленные изменения:
* Сургутский государственный университет
И.Ю. Добрынина
достоверное снижение в I гр. и III гр. относительно показателей контроля (Р1<0,05, Рб<0,001). Сравнительный анализ уровня Т-лимфоцитов (СБ3): достоверное снижение относительного и абсолютного содержания Т-лимфоцитов в I гр., II гр. и III гр. относительно показателей контроля (Р1<0,001,
Р5<0,001,Рб<0,001), и во II гр. относительно показателей I гр. (Р2 <0,05); Относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов -хелперов (CD4) у больных СД-2 изучаемых I гр., II гр. и III гр. достоверно ниже аналогичных показателей группы контроля (Р1<0,001, Р5<0,001,Р6<0,001), II гр. относительно I гр. (Р2 <0,05).
Таблица 1
Показатели клеточного звена иммунитета (М±т)
Показатель Здоровые N=30 I группа N=30 II группа N=30 III группа N=30
Общ. кол-во лейкоцитов 1x107л 6,843+0,25 6,46+0,28 6,32+0,22 6,96+0,23
Общ. кол-во лимфоцитов % 33,87+1,05 29,20+0,77 Р1<0,001 27,91+0,89 Р5<0,001 26,76+0,07 Р4<0,05 Рб<0,001
Общ. кол-во лимфоцитов абс. 1 х109/л 2,29+0,09 1,89+0,08 Р1<0,05 1,72+0,07 1,87+0,09 Р6<0,05
Т-лимфоциты (СБ3) % 72,67+0,74 66,84+1,07 Р1<0,001 61,86+2,33 Р2<0,05 Р5<0,001 63,53+1,74 Р6<0,001
Т-лимфоциты (СБ3) абс. 1х109 / л 1,67+0,07 1,26+0,05 Р1<0,001 1,06+0,05 Р2<0,05 Р5<0,001 1,17+1,74 Р6<0,001
Т-хелперы (СБ4) % 46,1+0,60 39,22+1,24 Р1<0,001 34,22+1,14 Р2<0,01 Р5<0,001 34,5+1,64 Р3<0,05 Р6<0,001
Т-хелперы (СБ4) абс. 1х109 / л 1,08+0,05 0,73+0,04 Р1<0,001 0,58+0,03 Р2<0,05 Р5<0,001 0,63+0,03 Р6<0,001
Т-супрессоры (СБ8) % 26,9+0,81 27,9+0,87 Р1<0,05 27,15+0,19 28,33+1,07
Т-супрессоры (СБ8) абс. 1х109 / л 0,58+0,03 0,52+0,02 0,46+0,02 Р5<0,01 0,53+0,03
СБ4/ СБ8 1,72+0,07 1,45+0,07 Р1<0,01 1,30+0,05 Р5<0,001 1,26+0,1 Р6<0,01
В-лимфоциты (СБ20) % 11,68+0,30 9,31+0,79 Р1<0,05 9,21+0,67 Р5<0,001 9,02+0,64 Р6<0,001
В-лимфоциты (СБ20) абс. 1х109 / л 0,26+0,01 0,19+0,02 Р1<0,05 0,14+0,09 Р5<0,001 0,16+0,01 Р6<0,001
Л/Т-л индекс 4,22+0,15 5,22+0,17 Р1<0,001 6,25+0,26 Р2<0,01 6,09+0,18 Р3<0,001 Р5<0,001 Р6<0,001
Примечание: р1- достоверность различий у здоровых (контроль) относительно показателей у больных СД типа 2 в стадии компенсации (I группа); р2 - достоверность различий у больных СД типа 2 в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД типа 2 в стадии субкомпенсации (II группа); рз- достоверность различий у больных СД типа 2 в стадии субкомпенсации (II группа) относительно показателей больных СД типа 2 в стадии декомпенсации (III группа); р4- достоверность различий у больных СД типа 2 в стадии компенсации (I группа) относительно показателей больных СД типа 2 в стадии декомпенсации (III группа); р5 - достоверность различий у здоровых (контроль) относительно показателей у больных СД типа 2 в стадии субкомпенсации (II группа); рб - достоверность различий у здоровых (контроль) относительно показателей у больных СД типа 2 в стадии декомпенсации (III группа)
Изучение популяции Т-лимфоцитов-супрессоров (CD8) показало достоверное снижение абсолютного содержания (CD8) во II гр. относительно аналогичных показателей группы контроля (Рз<0,01). Анализ соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (индекс CD4/CD8) в периферической крови выявил достоверное снижение индекса CD4/CD8 во всех исследуемых группах в сравнении с аналогичными показателями контрольной группы (Рі<0,01; Р5<0,001; Рб<0,01). При изучении коэффициента отношения общего количества лейкоцитов в крови к общему количеству Т-лимфоцитов (Л/Т-л индекса) выявлено достоверное повышение Л/Т-л индекса в I , II и III группах относительно аналогичных показателей контрольной группы (Рі<0,001;
Р5<0,001;Р6<0,001); причем во II группе Л/Т-л индекс достоверно
выше показателей I и III групп (соответственно Р2<0,01; Рз<0,001). Учитывая референтные значения Л/Т-л индекса в популяции, которые в норме находятся в диапазоне 4-7, отметим, что достоверное увеличение этого показателя свидетельствует о первой степени иммунодефицита (адекватного иммунного ответа, периода адаптации) у больных СД-2 в сравнении с показателями условно здоровых лиц. Анализ В-клеточного звена иммунитета у больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения выявил снижение общего числа В-лимфоцитов (СD20) в I , II и III группах относительно контроля (Рі<0,05; Р5<0,001; Р6<0,001), что говорит о недостаточности гуморального звена иммунитета.
Неспецифическая резистентность организма, анализируемая по отдельным параметрам цитокинового статуса у больных СД-2, характеризуется интерлейкинзависимым иммуноструктур-ным дисбалансом (табл.2).
Таблица 2
Дополнительные тесты для оценки иммунного статуса (М±т)
Показатель Здоровые N=30 I группа N=30 II группа N=30 III группа N=30
Интерлейкин- 6 (IL-6), пг/мл 49,26+3,50 66,6+3,7 Р1<0,001 66,69+4,95 Р5<0,001 86,99+2,89 Р3<0,001 Р4<0,001 Р6<0,001
Интерлейкин- 8 (IL-8), пг/мл 20,44+2,61 28,46+3,02 30,26+3,33 Р5<0,001 62,72+3,15 Р3<0,001 Р4<0,001 Р6<0,001
Фактор некроза опухолей (TNFa), пг/мл 171,2+10,9 222,1+0,67 Р1<0,05 222,7+12,3 Р5<0,05 413,3+84,35 Р3<0,05 Р4<0,05 Р6<0,01
Анализ продукции И,-6 выявил достоверное повышение его концентрации в I , II и III группах относительно аналогичных показателей контрольной группы (Р1<0,001; Р5<0,001;Рб<0,001); Иг6 в III группе обследованных выше показателей I и II групп (соответственно Рз<0,001; Р4<0,001). Продукция И,-8 претерпевает однонаправленные изменения с концентрацией Иг6, повышение концентрации И,-8 в III группе относительно показателей группы здоровых лиц (Рб<0,001), I и II групп (Рз<0,001; Р4<0,001); Иг6 в II группе выше показателей здоровых (Р5<0,001). Динамика ТОТа: достоверное повышение ТОТа в I , II и III группах относительно аналогичных показателей контрольной группы (Р1<0,05; Р5<0,05; Р6<0,01); уровень ТОТа в III группе обследованных выше показателей I и II групп (Р4<0,05). В исследуемых группах больных СД-2 с различными вариантами течения показатели гуморального звена иммунитета, анализируемые по уровню иммуноглобулинов сыворотки крови (^ А, ^ О и ^ М) не претерпевали достоверных различий
Выводы. Основным принципом оценки результатов комплексного исследования иммунного статуса у больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения является количественное и функциональное определение всех его звеньев и их сравнение с нормальными величинами. У больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения выявлены нарушения характерные для вторичных комбинированных иммунодефицитов в сочетании со значительными дефектами интерлейкинза-висимого иммуноструктурного дисбаланса. Вторичный комбинированный иммунодефицит характеризуется недостаточностью клеточного и гуморального звена иммунитета (снижение общего относительного и абсолютного содержания лимфоцитов, Т-лимфоцитов (СЭ3), Т-лимфоцитов-хелперов (СЭ4), Т-
лимфоцитов-супрессоров (СЭ8), снижение индекса соотношения СЭ4/СЭ8, повышение Л/Т-л индекса. Цитокиновый статус больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения имеет следующие характеристики: прогрессивное нарастание концентрации интерлейкина-6, интерлейкина-8 и фактора некроза опухолей с наибольшими значениями в группе больных СД-2 с неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена, что при сочетании с маркерами иммуноструктурного дисбаланса клеточного и гуморального звена иммунитета объясняет склонность
Краткое сообщение
этой группы больных к частой хронизации воспалительных процессов с тенденцией к генерализации.
Литература
1. Хаснулин В.И. и др. Медико-экологические основы формирования, лечения и профилактики заболеваний у коренного населения Ханты-Мансийского автономного: Метод. пособие для врачей.- Новосибирск: СО РАМН.- 2004.- 316 с.
THE SYSTEMATIC ANALYSIS PARAMETRS OF IMMUNE STATUS IN PATIENTS WITH DIABETUS MELITUS OF THE DIABET MELITUS-2 WITH DIFFERENT CLINIC VARIANTS CONSTANTLY LIVING IN THE TERRITORIES OF THE NORT REGIONS OF THE RF
I.Y.DOBRININA
Summary
The patients with diabetes mellitus with different variants have non-adequate function of the immune system.
Key words: diabetes mellitus 2 type, immunostatus
УДК617.741-089.168.1-01: 616.379-008.64
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОФТАЛЬМОПАТОЛОГИИ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
В.И. БРАТКО*
В последнее десятилетие в мире отмечается быстрый рост больных сахарным диабетом (СД). По данным ВОЗ, в мире насчитывается боле 100 млн. больных СД, что составляет 1-2% от общей численности населения и примерно столько же - не выявлено. По прогнозам экспертов этой организации число больных будет каждые пять лет удваиваться. В последние десятилетия отмечается рост сосудистых осложнений СД, особенно в промышленно развитых странах [2]. Рост числа больных СД способствует увеличению частоты одного из серьезнейших осложнений данного заболевания - диабетической ретинопатии (ДР), являющейся одной из причин слабовидения и слепоты и выявляется у 30-90% больных СД [10]. Инвалидизация лиц трудоспособного возраста создает серьезные проблемы медицинского и социальноэкономического характера. Причинами развития ДР являются иммунологические, метаболические, гормональные, гемореоло-гические, гипоксические, генетические и др. факторы, ведущие к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости. Отек макулярной зоны - одна из причин ухудшения зрения при ДР [8]. Прогрессирование ДР приводит к рецидивирующим внутриглазным кровоизлияниям, фиброзу сетчатки и стекловидного тела, тракционной отслойке сетчатки, неоваскулярной глаукоме, атрофии зрительных нервов, необратимой слепоте [10].
Патогенез ДР определяется нарушением углеводного обмена при СД. На местном уровне формируется порочный круг, включающий диффузную ретинальную гипоксию, рост анаэробного метаболизма сетчатки, развитие местного ацидоза, микроан-гиопатии, венозный застой с формированием участков глубокой гипоксии и развитием пролиферативных процессов. Лечение ДР должно быть направлено на устранение трех факторов: гипоксии, ацидоза и венозного застоя.[8]
Основным и наиболее эффективным методом лечения является лазеркоагуляция сетчатки, воздействие которого направленно на выключение зон ретинальной неперфузии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, способствующих улучшению трофики сетчатки и уменьшению ретинальной гипоксии, которая является инициатором выработки вазопролиферативного фактора, провоцирующего рост новообразованных сосудов и соединительной ткани. Методика выполняется транспупиллярно (через оптические среды). Коагуляция может производится двумя методиками: при фокальной коагуляции обрабатываются только отдельные места непер-
Новосибирский филиал ГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. ак.
С.Н. Федорова Росздрава, НИИ клинической и экспериментальной лимфо-логии СО РАМН
фузии, остальная сетчатка остается интактной. При панретинальной коагуляции лазером обрабатывается практически вся периферическая поверхность сетчатки, кроме ее центральных отделов, при этом идет перераспределение кровотока в эти наиболее важные для зрения участки глазного дна.
Но, несмотря на положительные моменты лазерокоагуля-ции, надо учитывать, что она воздействует только на ряд патоге-нетическихе механизмов этого заболевания и применяется только на местном уровне, вызывая при этом лазерный ожог сетчатки и фактически локальную ожоговую болезнь сетчатки, проявляющуюся реакцией глаза на обширную ожоговую травму в виде повышения активности перекисного окисления липидов (ПОЛ), поступление в кровь и стекловидное тело измененных коагуляцией белков, выбросом катехоламинов. При снижении адаптивных свойств сетчатки у больного ДР эти факторы могут вызывать е негативные реакции в виде прогрессирования макулярного отека, появления свежих ретинальных геморрагий, развития серозной отслойки сетчатки, поэтому улучшения зрительных функций не наблюдается и положительным эффектом считается сохранение существующих зрительных функций [8,10]. Нужен поиск новых патогенетически обоснованных методов лечения этих патологий.
Методика. Совместно с НИИ КиЛ СО РАМН разработан и внедрен метод лечения, включающий медикаментозную терапию, лазерхирургическое лечение, лимфотропную терапию. В лечении больного с ДР принимают участие эндокринолог, офтальмолог и лимфолог, т. к. важное значение имеет рациональная терапия СД, направленная на регуляцию углеводного, жирового и белкового обменов, данная задача успешно решается совместно с клиническим отделом института лимфологии [1].
Цель работы - оценка эффективности лечения и снижение частоты послеоперационных осложнений у больных с ДР.
Материалы и методы. В исследование включено 47 пациентов с непролиферативной ретинопатией (НДР) на фоне СД (средний возраст 63,4±4,7 лет) соотношение женщин и мужчин 7:1. Все были распределены на две группы. Пациенты получали сахароснижающую терапию в зависимости от типа СД. Пациентам 1-й группы проводили периферическую лазеркоагуляцию по стандартной методике. В послеоперационном периоде пациенты получали традиционное медикаментозное лечение, которое включает метаболическую, антикоагулянтную терапии, дезагре-ганты, витамины группы В и С, антиоксиданты. Больным 2-й группы на первом этапе лечения проводят периферическую ла-зеркоагуляцию сетчатки. Далее ведут лимфотропную терапию путем крылонебных лимфотропных стимулирующих инъекций курсом 8 сеансов, ежедневно, с использованием лекарственной смеси, содержащей: лидокаин 10% - 100мг, ретиналамин - 5мг, даларгин - 1мг, милдронат -100мг, лидазу - 32 Ед.
Применение лимфотропной терапии в регионе орбиты в послеоперационном периоде позволяет воздействовать на патогенетические механизмы данного заболевания [6]. При этом в качестве лекарственной смеси используют оптимально подобранный состав, включающий пептидные биорегуляторы ретиноламин и даларгин, лимфостимуляторы - лидокаин и фермент лидазу, а также милдронат, что позволяет повысить эффективность лечения и снизить послеоперационные осложнения у больных с ДР за счет более широкого спектра противовоспалительного, репара-тивного и метаболического действия предлагаемой смеси. Рети-наламин - пептидный биорегулятор, выделяемый из сетчатки глаза телят, регулирует процессы метаболизма и стимулирует функции клеточных элементов сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов при различной патологии сетчатки, усиливает активность ретинальных макрофагов, оказывает нормализующее влияние на коагуляцию крови [3, 9]. Далар-гин позволяет стимулировать реакцию антителообразования, что ведет к росту иммунного ответа организма на воспалительный процесс и сокращает время послеоперационной реабилитации пациентов. Милдронат улучшает метаболические процессы, регулирует клеточный иммунитет, способствует перераспределению кровотока в ишемизированные зоны сетчатки глаза. Лимфо-тропная терапия обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственных препаратов, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона [1, 4, 7].
