Система дыхания Текст научной статьи по специальности «Медицинские технологии»

Respiratory system

Section 6. Physiology

Vasilyev Genadiy Fedorovich, St. Petersburg, Engineer E-mail: utyf05@mail.ru

Respiratory system

Abstract: The article provides a systematic analysis of the entire chain ofbiological mechanisms that ensure the delivery of oxygen to tissues. An attempt to explain the mechanisms that provide an increase in oxygen consumption during exercise up to 15 times or more. For physiologists, sports doctors and trainers.

Keywords: tissue respiration, pulmonary respiration, exercise stress, Self-Regulation, respiratory system, the oxygen consumption, respiration rate, respiratory center, sinoatrial node.

Васильев Геннадий Федорович, Инженер, Санкт-Петербург, E-mail: utyf05@mail.ru

Система дыхания

Аннотация: В статье приводится системный анализ всей цепочки биологических механизмов, обеспечивающих доставку кислорода к тканям. Предпринята попытка объяснить работу механизмов, обеспечивающих увеличение потребления кислорода при физических нагрузках до 15 раз и более. Для физиологов, спортивных врачей и тренеров.

Ключевые слова: тканевое дыхание, легочное дыхание, физическая нагрузка, саморегуляция, система дыхания, потребление кислорода, частота дыхания, дыхательный центр, синоатриальный узел.

Исследования функции дыхания позволяют автору предложить собственную интерпретацию данных, полученных разными авторами в их экспериментах и в дальнейшем ими опубликованных. Система дыхания, состоящая из систем внешнего и внутреннего дыхания, представляется автору единой системой, структура которой изменяется в зависимости от величины физической нагрузки организма (в состоянии покоя системы работают самостоятельно, а при нагрузке объединяются в единую систему). Такой подход позволяет глубже понять процессы, протекающие при дыхании в широком диапазоне жизненных ситуаций.

При малых физических нагрузках потребление кислорода небольшое. Это состояние определяется, как состояние покоя. Оно хорошо изучено

и достаточно обеспечено экспериментальными данными. В состоянии покоя сердце может обеспечить ткани организма кислородом при подаче артериальной крови с концентрацией кислорода, соответствующей напряжению, примерно 100 мм рт.ст. в количестве, порядка 5 л/мин. При этом частота сердечных сокращений (далее, ЧСС) поддерживается синоатриальным узлом (далее, САУ), как пейсмейкером сердца, на уровне 60-80 уд/мин. Эритроциты в альвеолярных капиллярах легких при таком не большом потоке крови продвигаются относительно медленно. Так известно [5, 590], что время прохождения эритроцита по легочному капилляру в состоянии покоя составляет, порядка 0,3 сек. При этом дыхательный центр (далее, ДЦ) путем вентиляции

101

Section 6. Physiology

альвеолярного пространства при частоте дыхания, примерно 14 циклов в минуту, обеспечивает парциальное давление кислорода в альвеолярном газе, порядка 100 мм рт.ст. Венозная кровь, поступающая на вход легочного капилляра, имеет концентрацию кислорода, соответствующую напряжению, примерно 40 мм рт.ст. В этих условиях диффузия кислорода через альвеолярнокапиллярную мембрану (далее, АКМ) успевает насытить кровь до указанного выше напряжения 100 мм рт.ст.

При небольшом увеличении нагрузки в пределах 50 Вт, потребление кислорода, может несколько увеличиться, и концентрация кислорода в венозной крови вследствие этого может снизиться. Снизится при этом концентрация кислорода и в интерстициальном пространстве, что активизирует ДЦ. При этом ДЦ увеличивает вентиляцию, что включает в газообмен зарезервированные части легких, увеличивая поверхность диффузии и уменьшая величину венозного шунта легких. В результате, насыщение кислородом артериальной крови остается на нормальном для организма уровне или даже несколько повыситься. При этом неизбежное уменьшение концентрации кислорода в венозной крови до напряжения, примерно 25 мм рт.ст., еще не приводит к недостаточности тканевого дыхания.

Таким образом, в состоянии покоя организма (физическая нагрузка <50 Вт) нормальные для дыхания тканей концентрации кислорода в артериальной и венозной крови поддерживаются без какого-либо форсирования работы сердца и легких и без их взаимного влияния друг на друга.

Однако, рассмотрим гипотетически, как бы сработала описанная система при дальнейшем увеличении (>50 Вт) физической нагрузки организма. Прежде всего, начинается дальнейшее увеличение потребления кислорода, что приводит к снижению его концентрации в венозной крови (ниже 25 мм рт.ст.) и к росту ЧСС. Увеличение ЧСС влечет увеличение кровообращения. Скорость крови в капиллярах альвеол легких повышается и, следовательно, уменьшается время пребывания эритроцитов в зоне АКМ. Расчеты показывают, что это время может уменьшиться

до значения 0,1 сек и еще меньшего. Чем меньше времени отводится на диффузию, тем меньше кислорода, при тех же прочих условиях, будет перенесено через АКМ. Таким образом, при данной гипотетической ситуации в системе возникает «порочный круг»: чем больше потребление кислорода в тканях, тем меньше насыщение крови кислородом. Это привело бы к неограниченному росту ЧСС и закончилось бы катастрофой для организма. В реальной системе этого не происходит. Это означает, что в реальной системе есть механизмы, вступающие в действие при физической нагрузке организма, ускоряющие диффузию кислорода и полностью насыщающие кровь на повышенной скорости.

Но прежде чем приступить к описанию системы дыхания в режиме нагрузки, необходимо дать пояснения по известному явлению — повышению ЧСС при увеличении потребления кислорода. Биология глубоко исследовала структуру и функции сердца. Но все полученные при этом знания касаются того, как сердце поддерживается в рабочем состоянии (трофика, энергетика, собственные функции, адаптация). О важнейшей же функции сердца в системе дыхания — оперативном поддержании кровотока, адекватного текущему потреблению кислорода организмом известно только то, что эта функция (де-факто) имеет место. Это обстоятельство стимулировало автора выдвинуть гипотезу о саморегуляции тканевого дыхания, заключающуюся в том, что САХ расположенный у места входа полых вен в правое предсердие, имеет в своем составе хеморецепторы, чувствительные к концентрации кислорода в крови. Характеристика этих рецепторов нелинейная, и при снижении концентрации кислорода в венозной крови до напряжения ниже 25 мм рт.ст., хеморецепторы активизируются и принуждают САУ существенно увеличивать ЧСС даже при небольшом дальнейшем понижении концентрации кислорода. Аргументация гипотезы изложена в [1]. Таким образом, активизируется система стабилизации концентрации кислорода в венозной крови при увеличении потребления кислорода. Это и обеспечивает снабжение организма кислородом адекватно его потреблению.

102

Respiratory system

Рассмотрим нагрузочную характеристику системы дыхания, построенную по данным эксперимента [6], приведенную на рис. 1. Подробнее об этом эксперименте и о способе преобразования данных эксперимента в нагрузочную характеристику, можно познакомиться в [2]. На рис. 1 видно, что при увеличении нагрузки от 50 Вт и выше, несмотря на увеличение потребления кислорода, концентрация кислорода в венозной крови (Pvo2) прекращает падение (некоторый остаточный наклон объясняется статической ошибкой системы саморегуляции). Учитывая приведенную ранее гипотезу, мы знаем, что замедление падения Pvo2 — это следствие увеличения кровотока. Увеличение кровотока неизбежно ведет к существенному сокращению времени пребывания эритроцитов в зоне АКМ. Но, как видно на рис. 1, концентрация кислорода в артериальной крови (Pao2) при этом не падает (некоторый остаточный наклон здесь также объясняется статической ошибкой системы саморегуляции). И эта стабилизация — результат

работы системы саморегуляции, не работающей в состоянии покоя, но вступающей в действие при нагрузке >50 Вт, и обеспечивающей ускорение диффузии кислорода.

Предположение автора заключается в том, что при нагрузке >50 Вт частота дыхания устанавливается дыхательным центром так, чтобы поток выдыхаемого альвеолярного газа совместно с аэродинамическим сопротивлением (далее, АДС) дыхательных путей обеспечивал необходимую для ускорения диффузии кислорода динамическую добавку давления газа в альвеолах. При неизменном значении АДС, динамическая добавка давления тем больше, чем выше частота дыхания, т.к. возрастает скорость потока газов. Напряжением дыхательной мускулатуры, кислород, как бы, «закачивается» в кровь на выдохе. Подробнее с этим можно познакомиться в [2] и [3].Так регулируется величина необходимой добавки давления, которая ускоряет ход диффузии кислорода из альвеолярного пространства в кровь.

Рис. 1. - Нагрузочная характеристика кардио-респираторной системы Изменения Pao2 и Pvo2 в артериальной и ве- Свойство ДЦ, создавать необходимую для

нозной крови (А) у испытуемых во время ступен- требуемой диффузии добавку динамического чатой работы на велоэргометре [4; 6]. давления в альвеолярном пространстве путем

103

Section 6. Physiology

изменения частоты дыхания, проявилось в исследованиях [5] дыхания спортсменов при одной и той же физической нагрузке с дыханием через нос и через рот (см. [4, 19]). В эксперименте, при дыхании через нос и через рот спортсмен преодолевал одинаковую нагрузку мощностью 800 кГм/мин (133 Вт) в течение 5 минут. В таблице 1 приведен фрагмент таблицы из [4, 19].

Данные таблицы 1 показывают, что все приведенные параметры, кроме частоты дыхания и глубины дыхания не зависят от способа дыхания: ротовое или носовое. Они зависят только от нагрузки. Частота же дыхания при ротовом дыхании возросла. Казалось бы, при дыхании через рот, АДС дыхательных путей существенно меньше, и необходимую вентиляцию обеспечить легче. Зачем повышать частоту дыхания? Если бы

в альвеолах. При неизменном значении АДС, динамическая добавка давления тем больше, чем выше частота дыхания, т. к. возрастает скорость потока газов. Напряжением дыхательной мускулатуры, кислород, как бы «закачивается» в кровь при выдохе. Подробнее с этим можно познакомиться в [2] и [3].

Так регулируется величина необходимой добавки давления газа, которая ускоряет ход диффузии кислорода из альвеолярного пространства в кровь.

Свойство ДЦ, создавать необходимую для требуемой диффузии добавку динамического давления в альвеолярном пространстве путем изменения частоты дыхания, проявилось в исследованиях В. В. Михайлова, (см. [4, 19]). В его эксперименте, при дыхании через нос и через рот

речь шла только о вентиляции, частоту дыхания спортсмен преодолевал одинаковую нагрузку мощ-

можно было бы даже снизить. Но ДЦ диффузии ностью 800 кГм/мин (133 Вт) в течение 5 минут. кислорода динамическую добавку давления газа В таблице 1 приведен фрагмент таблицы из [4, 19].

Таблица 1.

Параметры Режим Дыхания Время работы, мин

1 2 3 4 5

Мощность, кГм/мин Носовое 800 780 810 805 810

Ротовое 810 810 805 800 790

VO2, мл/мин (STPD) Носовое 840 1500 1980 2280 2460

Ротовое 840 1421 1866 2120 2243

VE, л/мин (STPD) Носовое 20,0 31,3 39,6 45,4 49,0

Ротовое 20,5 30,1 37,8 42,4 45,6

Частота дыхания, 1/мин Носовое 15 16 18 21 21

Ротовое 17 19 22 24 24

Глубина дыхания, мл Носовое 1333 1956 2200 2162 2333

Ротовое 1205 1584 1718 1769 1900

Процент поглощения О2 Носовое 4,20 4,80 5,00 5,02 5,04

Ротовое 4,10 4,72 4,90 5,00 4,92

ЧСС, 1/мин Носовое 118 137 147 150 152

Ротовое 116 133 142 143 145

Данные таблицы 1 показывают, что все приведенные параметры, кроме частоты дыхания и глубины дыхания слабо зависят от способа дыхания: ротовое или носовое. Они зависят только от нагрузки. Частота же дыхания при ротовом дыхании заметно возросла. Казалось бы, при дыхании через рот, АДС дыхательных путей существенно меньше, и необходимую вентиляцию обеспечить легче. Зачем повышать частоту дыхания? Если бы речь шла только о вентиляции,

частоту дыхания можно было бы даже снизить. Но ДЦ частоту дыхания все же увеличивает. Ответ — однозначен (хотя автор исследования [4] этого и не отмечает). ДЦ, обеспечивая необходимую для преодоления нагрузки 133 Вт диффузию, создает определенное добавочное динамическое давление в альвеолярном пространстве. При ротовом дыхании, АДС уменьшается, и для создания той же добавки давления при меньшем АДС, ДЦ вынужден увеличить частоту дыхания.

104

Respiratory system

Поскольку, при том же потреблении кислорода, вентиляцию увеличивать нет необходимости, при увеличении частоты дыхания, ДЦ глубину дыхания уменьшает. Несколько уменьшается и ЧСС, что свидетельствует о высокой эффективности повышения частоты дыхания для ускорения диффузии кислорода — сердцу становится работать легче. Таким образом, данные [4, 19] подтверждают предположение автора настоящей статьи.

Итак, при физической нагрузке организма и снижении напряжения кислорода в венозной крови ниже 25 мм рт.ст, ДЦ увеличивает частоту дыхания, что обеспечивает создание добавочного динамического давления в альвеолярном пространстве и ускоряет тем самым процесс диффузии кислорода через АКМ в кровь. Рассмотрим подробнее ход диффузии кислорода.

Известен закон диффузии Фика [5, 589]. С заменой градиента концентрации на градиент напряжения кислорода в крови, этому закону соответствует выражение:

dMo2/dt = (PAo2 - Po2) * Ko2 (1) где: Mo2 — масса перенесенного через АКМ кислорода, t — время, PAo2 — парциальное давление кислорода в альвеолярном пространстве, Po2 — текущее напряжение кислорода в крови капилляра, Ko2 — коэффициент, учитывающий параметры АКМ и свойства среды для кислорода.

Дифференциальное уравнение (1) имеет решение, которое может быть представлено выражением:

Po2 = PAo2 (1 - e -t/T) (2)

где: e = 2,718 — иррациональная константа, T — постоянная времени механизма диффузии кислорода.

Из выражения (2) следует, что скорость диффузии через АКМ не постоянная, и изменяется во времени по экспоненциальному закону. Так, в начале процесса разница между парциальным давлением кислорода в альвеолярном газе и напряжением кислорода в крови весьма велика. Но, по мере диффузии кислорода в кровь, его напряжение в крови постепенно повышается. Это постепенно снижает разницу давлений, а, следовательно, и скорость диффузии. В физиологии это хорошо известно [5, 590].

Известно, что для экспоненциального закона за время, равное приблизительно 3*T, диффузия завершается. В состоянии покоя скорость крови такова, что эритроцит проходит через капилляр за 0,3 сек. При этом, в конце капилляра диффузия завершается (в природе все выверено до мелочей). Это позволяет заключить, что постоянная времени, входящая в выражение (2) приблизительно равна: T = 0,3/3 = 0,1 сек. Знание постоянной времени полностью определяет процесс диффузии кислорода через АКМ. Следует иметь в виду, что скорость крови, протекающей через капилляры АКМ, в выражение (1) не входит, поэтому она никак не влияет на скорость диффузии. Ускорить диффузию при повышении скорости крови, возможно только повышением парциального давления кислорода в альвеолярном пространстве.

Описанный процесс диффузии кислорода из альвеолярного пространства через АКМ в кровь был исследован автором на компьютерной модели.

На рис. 2 представлены графики изменения интенсивности процесса диффузии кислорода по мере продвижения эритроцита по капилляру легких, полученные от этой модели.

Кривая 1 характеризует процесс диффузии в состоянии покоя. Здесь парциальное давление кислорода в альвеолярном газе PAo2 = 100 мм рт.ст.

На вход легочного капилляра поступает венозная кровь с напряжением кислорода Pvo2 = 40 мм рт.ст. Время прохождения эритроцита по легочному капилляру 0,3 сек. Модель отражает достижение напряжения кислорода на выходе легочного капилляра, равного 100 мм рт.ст.

Кривая 2 характеризует гипотетический процесс диффузии в случае, если бы при нагрузке 200 Вт не было создано дополнительное динамическое давление газа в альвеолах. Здесь, за счет усиления вентиляции, PAo2 возрастает до 110 мм рт.ст., что несколько ускоряет процесс. Однако в венозной крови, поступающей в легочные капилляры, напряжение кислорода понижено: Pvo2 = 20 мм рт.ст, а диффузия длится только 0,1 сек (в модели предполагается, что при нагрузке

105

Section 6. Physiology

200 Вт, скорость крови в легочных капиллярах увеличивается в 3 раза). В результате на выходе легочного капилляра артериальная кровь имеет пониженное напряжение кислорода, приблизительно равное Pao2 = 80 мм рт.ст. Это, в свою оче-

редь, заставило бы сердце значительно усилить кровоток, чтобы обеспечить ткани кислородом, и тем самым, еще больше уменьшить время, отведенное на диффузию, и, следовательно, еще больше понизить значение Pao2.

Рисунок. 2. - Изменения интенсивности процесса диффузии кислорода по мере продвижения эритроцита по капилляру легких (результаты математического моделирования)

PAo2 — парциальное давление кислорода в альвеолярном газе;

Pao2 — напряжение кислорода в артериальной крови.

Кривые процесса изменения Po2: в состоянии покоя — 1, при нагрузке 200 Вт без учета динамического давления в альвеолах — 2, при нагрузке 200 Вт с учетом динамического давления в альвеолах — 3.

Кривая 3 характеризует процесс диффузии кислорода при нагрузке 200 Вт и с дополнительным динамическим давлением в альвеолах, создаваемым дыхательной мускулатурой при выдохе. При этом в модели парциальное давление кислорода в альвеолярном газе устанавливалось на таком уровне, чтобы напряжение кислорода в момент времени 0,1 сек (момент выхода эритроцитов из капилляра легких) достигло бы значения Pao2 = 90 мм рт.ст. Это было достигнуто при PAo2 = 130 мм рт.ст., и это означает, что работой

дыхательной мускулатуры, за счет повышения частоты дыхания в альвеолярном пространстве, должно быть создано дополнительно динамическое давление, равное 130-110 = 20 мм рт.ст.

Выводы.

Экспериментальные данные, опубликованные разными авторами, позволяют утверждать, что для обеспечения физических нагрузок организма:

1. Имеют место система саморегуляции легочного дыхания и система саморегуляции тканевого дыхания, активизирующиеся при снижении

106

Changes of indexes of hilomikron, LPLD, LPVLD, LPHD-a while an experimental giardiasis

напряжения кислорода в венозной крови ниже 25 мм рт.ст. [6];

2. Сердце в системе саморегуляции тканевого дыхания поддерживает необходимую тканям величину потребления кислорода усилением кровотока, поддерживая напряжение кислорода в венозной крови на уровне 25 мм рт.ст. [1];

3. Дыхательный центр в системе саморегуляции легочного дыхания, для ускорения диффузии кислорода создает адекватное нагрузке добавочное динамическое давление в альвеолярном пространстве, выбирая частоту дыхания, соответствующую аэродинамическому сопро-

тивлению дыхательных путей (подтверждено данными [4, 19]);

4. При высоких нагрузках, когда частота дыхания может достигать значения 100 циклов/мин и более, динамическое давление в альвеолах может достигать больших значений, а диффузия кислорода не просто ускоряется, а становится импульсной;

5. При физических нагрузках человек, произвольно управляя мышцами рта и дыхательной мускулатурой, может оптимизировать работу системы дыхания для большей ее эффективности, а также снимать пиковые перенапряжения сердца и кислородную задолженность.

Список литературы:

1. Васильев Г. Ф., Гипотеза о саморегуляции тканевого дыхания//Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов, Курск. - 2014, - № 10, - C. 155-159. URL: http://jurnal.org/arti-cles/2014/biol8.html

2. Васильев Г. Ф., Динамичное дыхание//Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов, Курск. - 2014, - № 6, - C. 209-213. URL: http://jurnal.org/articles/2014/biol4.html

3. Васильев Г. Ф., Система саморегуляции легочного дыхания//Журнал научных публикаций аспирантов и докторантов, Курск. - 2014, - № 11, - C. 122-126. URL: http://http://jurnal.org/ articles/2014/biol9.html

4. Михайлов В. В. Дыхание спортсмена. Москва, “Физкультура и спорт”, 1983 год.

5. Тевс Г. Легочное дыхание//Физиология человека: в 3-х томах: перевод с англ, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса (Мир, 1996), - C. 567-604.

6. Doll E. J., Keul J., Maiwald C., Reindell H. “Amer.J. of Physiol.” 1968, N1, 215.

Kriushinskaya Galina Vladimirovna, The teacher of chair of humanitarian and social and economic disciplines of branch of Russian State University

for the Humanisties in Domodedovo E-mail: konk-pavel@yandex.ru

Changes of indexes of hilomikron, LPLD, LPVLD,

LPHD-a while an experimental giardiasis

Abstract: This article shows us the changes of indexes of lipid metabolism at an experimental giardiasis. There is a positive dynamic of content of holimikron, LPLD (low-density lipoprotein), LPVLD (very low-density lipoprotein), LPHD-a (high-density lipoprotein-a) with experimental intestinal giardiasis of animals. On the 2 day the formation of hyperlipemia was already observed, and on the 12 day increasing the number of these parameters reached maximum values and directly depend on severity of intestinal giardiasis.

Keysword: giardiasis, lipoprotein, hilomikron.

107