CC BY
0
УДК 612;17
Шутов А.Б.
Сочинский государственный университет, Российская Федерация, преподаватель
Лобова О.Е.
Сочинский государственный университет, Российская Федерация, канд. геол. -минерал. наук, доцент кафедры информационных технологий
Попов Л.Д.
Сочинский государственный университет, Российская Федерация, канд. мед. наук, доцент, доцент
кафедры адаптивной физической культуры
Остапук В.И.
г. Сочи, канд. с.-х. наук, директор ООО «Эко-эксперт»
СИНХРОНИЗАЦИЯ СИСТОЛИЧЕСКОГО И ДИАСТОЛИЧЕСКОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В ДИНАМИКЕ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ У «НОРМОТОНИКОВ» И ГИПЕРТОНИКОВ
Аннотация
Исследование методом долевых тенденций механизмов регуляции артериального давления в суточном профиле систолического (САД) и диастолического (ДАД) показали, что механизмы подстраивания ритмов в иерархической структуре вариабельности у «нормотоников», в отличие от гипертоников, значительно выше. Так, процесс синхронизации между положительными амплитудными тенденциями 2-го уровня иерархии, и общего ряда гармоники 2-го уровня иерархии, у «нормотоников» оказался выше. И по показателям резерва динамического сопряжения (РДС) составил в профиле САД -0,294, а профиле ДАД - 0,476. У гипертоников этот показатель синхронизации оказался значительно ниже и составил для САД - 1,704, а для ДАД - 0,689.
Ключевые слова:
циркаритмы, адаптация, гипертония, суточный профиль, синхронизация, системные регуляторы,
долевая тенденция, вариабельность, иерархия.
Циркааннуальный (сезонный - 3 по 4месяца), циркалунарный (лунно-месячный - 29,5 суток), циркатидальный (лунно-суточный, или приливный -24,8 ч.), циркадианный (солнечно-суточный - 24 ч.) принято называть циркаритмами. Все представленные ритмы совмещены и воздействуют на организм человека: и более короткие ритмы, и более продолжительные, в итоге объединены 11-ти летним циклом Солнечной активности. В процессе эволюции организм человека приспособился к этим ритмам, а активность органов и систем в разное время суток приобрела последовательно-временную зависимость [4,6].
Рассогласование взаимоотношений между ритмами организма и циклическими факторами внешней среды ведет к состоянию внутреннего десинхроноза, сопровождающегося проявлениями патологических состояний. В результате происходит изменение ритма функционирования того или иного органа или системы, а степень рассогласованности имеет корреляцию с тяжестью болезни и ее стадией [2,8,19].
Для определения утраты взаимного совпадения частности в колеблемости (вероятность совмещения [14]) исследователи используют ритмы «принудительной десинхронизации» (Патрисия де Курси, 1960), которыми могут быть воздействия света, температуры, гравитации, физические нагрузки, бальнеологические процедуры, лекарственные препараты и т.д.. [21].
У больных гипертонической болезнью обнаруживают нарушения циркадиального периодизма в динамике артериального давления (АД) на протяжении суточного цикла [6]. В прошлом придавали особое значение его подъемам в начале дня, однако в прогностическом отношении теперь считается более
ценным учет величины Систолического (САД) и Диастолического (ДАД) АД в ночные часы [22]. У пациентов с обычной ночной артериальной гипотензией (дипперы) и лиц с реверсией АД (нон-дипперы) к нарушениям сердечно-сосудистой системы подстраивается функция почек, гомеостаз, ренин-ангиотензивная и другие системы [19,20].
Для определения механизма «подстраивания» в исследованиях используют вероятностно-статистические заключения. Соединение разнородно воздействующих на организм факторов внешней среды, характеризует особый тип своеобразия в единстве. Этот «разнородный» признак является программой математизации, в которой числа рассматриваются как рационалистические «определители» воздействия [18].
При взаимодействии с открытой системной организацией специализированные части «определителей» вызывают ответный разностный потенциал «системных регуляторов» организма. Различные части воздействующих определителей могут способствовать формированию и подключению «системных регуляторов» соответствующих структур данного организма, образуя единую морфофункциональную модель [1].
Ответный разностный потенциал возникает при антагонизме между блоками регуляции в той или иной системе организма, между функциональными регуляторами органов, между центрами иерархической структуры блоков регуляции [13,17]. На воздействие «разнородных» факторов организм отвечает функциональным разностным потенциалом, представляющим собой меру между предшествующим и последующим показателями, а каждый показатель из соединения «разнородных» факторов имеет определенную долю влияния на ту или иную функцию организма [22].
Воздействия биологических ритмов, безусловно, будут отражены в разностных потенциалах развития ответных реакций организма. Ответный ритм организма в иерархической структуре управления, состоит из возрастающих (+) и убывающих (-) ответных амплитуд, которые в итоге будут отражать итоговые (!±) возрастающие и убывающие тенденции. Итоговый разностный потенциал распределен в долевых соотношениях между регуляторами этих тенденций и отражает роль того или иного регулятора в иерархической структуре управления [15,16].
В иерархической структуре системной регуляции АД выделяют два основных блока (Рис.1), в которые входят вторичные, представляющие родственные по назначению, антагонистические регуляторы, к третичным регуляторам могут быть отнесены количественные и качественные показатели химических регуляций. В парных «подстраивающих» блоках, регуляция может проявляться в доминировании и селективном отборе более активного антагониста [22,17]
Системные механизмы регуляции АД (Рис.1), обеспечивают так же влияние быстрых, медленных и сверхмедленных уровней регуляции, внося перестройку в регуляцию. На перестройку АД могут оказывать влияние эмоции, факторы внешней среды, физические нагрузки, и внутренние
Рисунок 1 - Иерархическая схема регуляции артериального давления.
биоритмы человека [4]. Исследования физиологических регуляций САД и ДАД, соотношение и значимость их различных звеньев, в аспекте синхронизации и взаимодействия, имеют противоречивые данные и требуют дальнейшего изучения [5,8].
На Рис.1 иерархия регуляции АД представлена блоком сердечного выброса (СВ) и блоком сопротивления периферических сосудов (СПС). В блок СВ входит частота сердечных сокращений (ЧСС) и центры регуляции сердечного выброса (СВ). Величина же СВ зависит от силы сократимости миокарда (СМ) и функционального состояния центров регуляции венозного возврата (ВВ) [12].
Блок регуляции СПС входит состояние микроциркуляторного русла, обеспечивающее биотранспорт веществ через клеточные мембраны, состояние тонуса артериол и венул, а также влияния гуморальных регуляторов [11].
Изменчивость выборочных показателей в суточном профиле САД (или ДАД) может быть представлена гистограммой (Рис.2). Черты варьирования этих натуральных величин отражают процесс ответных регуляций внутренних механизмов организма. Показатели САД и ДАД, как показывают исследования, у «нормотоников» достаточно хорошо синхронизированы с показателями воздействий биологических ритмов и факторов «принудительной синхронизации» [12,19].
160 140 120
100 80 60 40 20 0
л-о-
1-й уровень иерархии
Рисунок 2 - Гистограмма показателей САД в суточном профиле у «нормотоников»
Однако, исследование процессов регуляции и их синхронизации представляют различные ветви, а соотношение и значимость различных звеньев, а также их взаимодействия требуют дальнейшего изучения [3,5,10].
Методы исследования. Методом долевых тенденций (ДТ) проводились исследования свойств синхронизации и взаимодействия систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления в динамике суточного профиля АД у "нормотоников" и пациентов с умеренной формой ГБ [8].
Рисунок 3 - Иерархия тенденций и колеблемости в регуляции АД
Иерархия вариабельности в этой динамике была выявлена (Рис.3) применением холистического подхода [9]. Вариации ряда натуральных величин САД и ДАД, а также гармоники, выделенные из этих величин, представляют 1-й и 2-й иерархические уровни (Рис.3). Дальнейшее выделение возрастающих (СПС+) и убывающих (СВ-) амплитуд из гармоники позволяет получить 3-й вариационный иерархический уровень [22]. Весь процесс разложения динамической вариабельности на иерархические уровни и определения в них показателей долевых тенденций (ДТ) представлены схемой вычислений.
Схема последовательных вычислений в программе Excel [7]:
Л± = Ci+1 - C. Выделение амплитуд (1)
Bi= (pi + pi+1) + п/Arc cosZa. Доля прироста (2)
By= Bi — hst. Выбор стандарта (3)
ДУУц = Ву + Ву+i. Доля условного участия (4)
РДС = 1/[VI(ДУУi- ДУУ)2/п -1]. Резерв динамического сопряжения (5)
Результаты исследований и их обсуждение. Доля условного участия (формула-4) величин натурального (—НАТ, 1-й уровень) ряда САД (Рис.4) и межинтервальных амплитуд (—ОР, 2-й уровень), которые были выделены из этого натурального ряда (формула-1), характеризуют тенденцию накопления вариабельности данных признаков. Каждая величина доли (формула-2) представляет двоичное число (вариация связи между «определителями» и «системными регуляторами»), в тенденциях динамики суточного мониторирования [17].
а) «нормотоники»
б) гипертоники
Рисунок 4 - Синхронизация долевых тенденций в показателях САД: натуральных (-НАТ); межинтервальных амплитуд-ОР).
Графики рядов представляют 1-й и 2-й уровни вариабельности в иерархии временного рада. Если 1-й уровень характеризует вариационные изменения АД от всех воздействующих внешних и реагирующих внутренних факторов, то 2-й уровень отражает вариационную тенденцию внутренних «системных регуляторов». Следует отметить, что в динамике долевых тенденций данных уровней (Рис.4), циклические факторы внешней среды и внутренние биоритмы организма качественно объединены и представляют симбиоз, из которого выделить долю конкретного ритма можно на более низких иерархических уровнях.
И, тем не менее, на графике Рис.4,б) мы видим значительное увеличение сопряжения, которое
характеризуется уменьшением динамической вариабельности между 1-м и 2-м иерархическими уровнями (РДС, формула-5).
Исследование вариационных тенденций 3-го иерархического уровня было проведено после выделения из гармоники 2-го иерархического уровня положительных и отрицательных амплитуд, из которых затем были составлены отдельные динамические ряды. Тенденции ряда, состоящего из положительных амплитуд (Рис.3), относятся к блоку регуляции сопротивления периферических сосудов (СПС+), а ряд, состоящий из отрицательных амплитуд - к блоку регуляции сердечного выброса (СВ-).
Характеристики этих вариационных тенденций представлены на графиках Рис.5, а) и б). Если на графике Рис.5 а) у «нормотоников» мы видим высокую вариабельность, характеризующую
синхронизацию между 3-м иерархическим уровнем, блока регуляции СПС+(-+), и 2-м иерархическим
уровнем общей вариационной динамикой межинтервальных амплитуд (— ОР), то у гипертоников эта связь в показателе РДС очень низкая.
Рисунок 5 - Синхронизация в САД: положительных (-+); межинтервальных амплитуд (— ОР).
Снижение динамической вариабельности можно рассматривать как десинхроноз в регуляции между 2-м и 3-м иерархическими уровнями (Рис.5,б)).
Данным показателем связи в уровневой иерархии между (Табл.1): временным рядом и гармоникой, блоками регуляции АД (СПС+ и СВ-), гармоникой и СПС+, гармоникой и СВ-, выступает показатель Резерва Динамического Сопряжения (РДС, формула-5).
Если на Рис. 4 и 5 показано графическое проявление десинхроноза в динамике между иерархическими уровнями в показателях профиля САД, то в таблице 1 дается анализ синхронизации и десинхронизации в показателях САД и ДАД. Основным признаком десинхроноза является значительное снижение вариационной способности к адаптации между иерархическими уровнями, характеризующаяся увеличением показателя РДС.
Методом долевых тенденций было установлено увеличение показателя РДС у гипертоников в регуляции САД и ДАД, между 1 и 2 уровнями (0,333 и 0,316), что является первичным проявлением десинхроноза.
Таблица 1
Синхронизация артериального давления между иерархическими уровнями
ДИНАМИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ МЕЖДУ УРОВЯМИ (РДС) «нормотоники» Гипертоники (умеренная форма)
САД ДАД САД ДАД
НАТ и ОР 0,118 0,168 0,333 0,316
(СПС +) и (СВ-) 0,209 0,387 0,362 0,231
ОР и (СПС +) 0,294 0,476 1,704 0,689
ОР и ( СВ-) 0,664 0,640 0,439 0,346
Примечание: НАТ - натуральные величины АД, ОР - общий гармонический ряд, СПС(+) -сопротивление периферических сосудов, СВ(-) - сердечный выброс.
У гипертоников, между блоками регуляции в динамике ДАД ((СПС +) и (СВ-)) сопряжение составило (0,231). А у «нормотоников» - в динамике САД, этот показатель оказался ниже (0,209), что говорит о его большей регулирующей способности данного блока.
Какой из блоков регуляции претерпел больший десинхроноз, показывает величина сопряжения регуляторов 3-го уровня иерархии (блок СПС +) со 2-м (ОР) иерархическим уровнем. В ячейках серым цветом выделены признаки десинхроноза у гипертоников. Показатель РДС в блоке СПС + и ОР, (1,704 и
0.689. показывает очень низкую вариабельность САД и ДАД у гипертоников, что является явным признаком десинхроноза. Показатели (ОР и СВ-; 0,439, 0,346) у гипертоников и (ОР и СВ-; 0,664, 0,640) у «нормотоников» связаны с показаниями блоков во 2-й строке, отражающих долевые соотношения рационалистических взаимодействий.
Выводы. Как показали исследования, рассогласование регулирующих способностей в организме связано с ухудшением состояния внутрисистемных связей. Циркаритмы, находящие свое отражение в динамическом профиле функционировании органов и систем, при патологических состояниях, безусловно, будут искажены.
Механизмы подстраивания ритмов в иерархической структуре управления представляют особый тип морфофункциональной регуляции, отличительный для больных и здоровых.
Предложенная программа математизации этих типов в иерархической структуре состоит в выявлении рационалистических определителей воздействия. Каждый выявленный «определитель» являться специализированной частью, и в процессе синхронизации взаимодействует с определенными «системными регуляторами».
Список использованной литературы:
1. Анохин П.К. Общая теория функциональных систем организма. - В кн.: Прогресс биологической и медицинской кибернетики. М., Медицина, 1974. С. 52 - 110.
2. Арушанян Э.Б. Современные представления о происхождении циркадных колебаний деятельности сердечно-сосудистой системы в норме и при патологии. // Клиническая медицина, 2012, № 4. С.11-17.
3. Белолипецкая В.Г. [и др.] Хронофармакокинетика верапамила у больных АГ 1-11 степени // Кардиоваскулярная профилактика и терапия. 2009; 8: 13-19.
4. Бороноев В.В. Иерархия биоритмов в организме человека. Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований.
Медицинские науки - 2015, - №11 (часть 1) - С.37-40.
5. Горбунов В.М. [и др.] Влияние хронотерапии различными антигипертензивными препаратами на
суточный профиль артериального давления. //Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2011; 7(1): 6-18.
6. Катинас Г. С., Чибисов С. М., Агарвал Р. К. Актуальные термины современной хронобиологии. // Медико-фармацевтический журнал «Пульс». — 2015. — Т. 17, вып. 1. — С. 4-11.
7. Лобова О.Е., Скалюк В., Шутов А.Б. Разработка математической модели построения двумерных таблиц и ее реализация в программном приложении «контроль физических нагрузок в процессе организации тренировочных занятий». // Тез.Докл. 3-й Междунар. Науч.-практ.конф., «Проблемы, инновационные подходы и перспективы развития индустрии туризма» - Сочи: СГУТиКД, 2005,с. 388-389.
8. Рогоза А.Н., [и др.] Современные неинвазивные методы измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертонии и оценки эффективности антигипертензивной терапии. М.: Медика, 2007. С.71, (суточные профили АД по результатам СМАД).
9. Флейшман Б. С. Основы системологии. М.: Радио и связь, 1982. С. 14.
10.Харченко Е.П. Артериальная гипертония: расширяющийся патогенетический континуум и терапевтические ограничения // Тер.архив. - 2015. - №1. - С.100-104.
11.Чернух А. М., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. - М.: Медицина, 1975 - 456 с.
12.Шалыгин Л.Д. Современные представления о механизмах регуляции артериального давления. Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. 2015,т.10,№2.С.109-115.
13.Шутов А.Б., Мацканюк А.А. Виртуальные числа метода долевой тенденции в определении селективных форм антагонизма в сердечном ритме. // 24-й КОНГРЕСС Российского общества холтеровского мониторирования и неинвазивной электорофизиологии (РОХМиНЭ), Российский кардиологический журнал. 2023;28(6S), дополнительный выпуск (апрель), С.58.
14.Шутов А.Б. Использование функциональных проб в оценке тренированности спортсменов. // VIII итоговая научн. студ. конф., «Медико-биологические проблемы спорта» - Краснодар, КГИФК - 1979
15.Шутов А.Б., Остапук В.И. Эффекты антагонизма в динамике показателей долевых тенденций апоптоза и альфа-фетопротеина у куриный эмбрионов в онтогенезе. // «Приволжский научный вестник», 2014. №9 (37). С.17-22.
16.Шутов А.Б., Лобова О.Е., Мацканюк А.А. Селективный антагонизм в динамике возрастной периодизации физического развития человека. // Международный журнал гуманитарных и естественных наук, «биологические науки», 2023. № 3-1 (78) С. 18 - 27. D0I:10.24412/2500-1000-2023-3-1-18-27
17.Шутов А.Б., Попов Л.Д. Метрики континуума и селективные свойства антагонизма в сердечном ритме. / Международный журнал гуманитарных и естественных наук, «биологические науки», 2023. № 6-2 (81) С. 12 - 23.
D0I:10.24412/2500-1000-2023-6-2-12-22
18.Рашевский Н. Модели и математические принципы в биологии. - В кн.: Теоретическая и математическая биология. - М.: Мир, 1968, с. 48 - 68.
19.Smolensky M.H. [et al.] Administration time-dependent effect of blood pressure lowering medications: basis for the chronotherapy of hypertension. // Blood Press Monit 2010; 15:173-180.
20.Hermida R.C. [et al.] Chronotherapy of hypertension: Administration-time-dependent effects of treatment on the circadian pattern of blood pressure.
// Advanced Drug Delivery Reviews 2007; 59:923-939.
21.Dunlap J.C., Loros J.J., Decoursey P.J. Chronobiology: Biological Timekeeping. Eds.. Sinauer Associates, Inc., Sunderland, Massachusetts, 2003, 382 p., 278 illustrations.
22.Shutov A.B., Matskanjuk A.A. Antagonism in system regulation arterial pressure and its chande after therapy nicergoline. //East European Scientific Journal. "MEDICINE") 2021. №11 (75), part 4. С.58-67. DOI: 10.31618/ESSA.2782-1994.2021.4.75.172
© Шутов А.Б., Лобова О.Е., Попов Л.Д., Остапук В.И., 2023
