CC BY
32
DOI 10.21292/2078-5658-2018-15-2-62-67
СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЛИУРИИ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ДЕКСМЕДЕТОМИДИНОМ, ПРИ ПРОВЕДЕНИИ СПИНАЛЬНОГО НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА (клиническое наблюдение)
А. В. ^ЛЕНКОВА, О. Н. ИВАНОВА, А. М. АРЕФЬЕВ, А. Ю. ЛУБНИН, Н. А. КОНОВАЛОВ, В. А. КОРОЛИШИН, С. Ю. ТИМОНИН ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко» МЗ РФ, Москва, Россия
Дексмедетомидин - высокоселективный а2-агонист, который используется как компонент анестезии и, как предполагается, индуцирует полиурический синдром. Изначально его основной сферой применения являлась седация в отделениях интенсивной терапии, в дальнейшем препарат получил распространение и в анестезиологии. Основные положительные эффекты дексмедетомидина связаны с его центральным симпатолитическим действием и подавлением активности симпатической нервной системы. Также препарат обеспечивает благоприятный гемодинамический профиль. Однако дексмедетомидин имеет и ряд определенных недостатков. В данном клиническом наблюдении сообщается о развитии синдрома острой полиурии на введение дексмедетомидина при проведении спинального нейрохирургического вмешательства. Ключевые слова: синдром острой полиурии, дексмедетомидин, нейрохирургические вмешательства
Для цитирования: Соленкова А. В., Иванова О. Н., Арефьев А. М., Лубнин А. Ю., Коновалов Н. А., Королишин В. А., Тимонин С. Ю. Синдром острой полиурии, индуцированный дексмедетомидином, при проведении спинального нейрохирургического вмешательства (клиническое наблюдение) // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2018. - Т. 15, № 2. - С. 62-67. БО!: 10.21292/2078-5658-2018-15-2-62-67
ACUTE POLYUMERIA SYNDROME INDUCED BY DEXMEDETOMIDINE DURING SPINAL NEUROSURGERY (clinical observation)
A. V. SOLENKOVA, O. N. IVANOVA, A. M. АREFIEV, A. YU. LUBNIN, N. A. KONOVALOV, V. A. KOROLISHIN, S. YU. TIMONIN Burdenko National Research Center of Neurosurgery, Moscow, Russia
Dexmedetomidine is a high-selective a2-agonist, which is used as an anesthetic component, and it is expected to induce polyuria. Initially, it was mainly used for sedation in emergency wards, and further this medicine got widespread use in anesthesiology. The major positive effect of dexmedetomidine is related to its central sympatholytic action and suppression of the activity of sympathetic nervous system. This medicine also provides a favorable hemodynamic profile. However, it has a number of certain disadvantages. The present clinical study reports development of acute polyuria syndrome due to the administration of dexmedetomidine during spinal neurosurgery. Key words: acute polyuria syndrome, dexmedetomidine, neurosurgical interventions
For citations: Solenkova A.V., Ivanova O.N., Arefiev A.M., Lubnin A.Yu., Konovalov N.A., Korolishin V.A., Timonin S.Yu. Acute polyumeria syndrome induced by dexmedetomidine during spinal neurosurgery (clinical observation). Messenger of Anesthesiology and Resuscitation, 2018, Vol. 15, no. 2, P. 62-67. (In Russ.) DOI: 10.21292/2078-5658-2018-15-2-62-67
Дексмедетомидин - относительно новый и полезный препарат в анестезиологии и интенсивной терапии. Изначально его основной сферой применения являлась седация в отделениях интенсивной терапии, в дальнейшем препарат получил распространение и в анестезиологии. Являясь высокоселективным а2-агонистом, дексмедетомидин вызывает анксиолизис и седацию, центральный симпатоли-тический эффект, обеспечивает благоприятный гемодинамический профиль благодаря подавлению активности симпатической системы, потенцирует действие других анестетиков и снижает частоту введения опиоидов [1, 2, 5, 14]. Однако дексмеде-томидин имеет и ряд определенных недостатков. Так, описаны случаи брадикардии, атриовентрику-лярных блокад и даже полной поперечной блокады, развившихся на фоне инфузии препарата [3, 10].
Хотелось бы отметить еще одно редкое специфическое осложнение при введении дексмедето-мидина - синдром полиурии. Синдром полиурии характеризуется выделением мочи, превышающим 40 мл/кг за 24 ч у взрослых (или более 3 л), либо увеличением скорости диуреза более 2,5 мл • кг-1 • ч-1
и может быть обусловлен различными причинами. В данном клиническом наблюдении из возможных причин полиурии было допущено развитие несахарного диабета и синдрома полиурии на введение дексмедетомидина. Несахарный диабет представляет собой заболевание, причиной которого является недостаточность секреции аргинин-вазопрессина (центральный) или нарушение его связывания с У2-рецепторами на уровне дистальных отделов канальцев нефрона (нефрогенный). Для определения причины полиурии необходимо осуществлять контроль уровня натрия в плазме крови и осмолярно-сти мочи [13]. Гипернатриемия и полиурия являются основными симптомами несахарного диабета. Дексмедетомидин, будучи агонистом а2-адреноре-цепторов как центрального, так и периферического звена, как предполагается, индуцирует поли-урический синдром [8]. Дексмедетомидин может блокировать выделение аргинин-вазопрессина и быть возможной причиной полиурии, отмеченной в данном клиническом наблюдении. Исследования на собаках, которым проводили общую анестезию, показали, что дексмедетомидин имеет диуретиче-
ски подобный эффект, связанный со снижением осмолярности мочи, увеличением клиренса свободной воды и снижением уровня вазопрессина в плазме крови [17]. В дополнение к центральному эффекту, дексмедетомидин может непосредственно ослаблять реабсорбцию воды в почках и вызывать дозозависимое мочегонное действие [6, 9].
Клиническое наблюдение. Пациент А. (60 лет, масса тела 80 кг) поступил в клинику с диагнозом: болезнь Бехтерева. Деформирующий спондилез, стеноз позвоночного канала на шейном уровне, включая краниовертебральный уровень, верте-брогенное воздействие на позвоночные артерии. Анкилозирующий спондилоартрит. Перелом тела Th11 позвонка. Миелопатия на уровне Th11-Th12 позвонков. Сопутствующая патология: гипертоническая болезнь 3-й стадии, риск 4. Ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз. Состояние после маммарокоронарного шунтирования (острый инфаркт миокарда - в 2010 и 2014 г., 10.05.2017 г. по поводу стенокардии выполнено шунтирование). Хронический пиелонефрит с гипертоническим синдромом. Функция почек сохранна.
В настоящее время принимает эналаприл 10-20 мг/сут, ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут. Антиагрегантная терапия была отменена за 10 дней до оперативного вмешательства. В клиническом анализе крови обращают на себя внимание признаки железодефицитной анемии, в связи с чем пациент получает препараты железа. По данным предоперационной эхокардиографии: умеренно выраженное расширение левого и правого предсердий, небольшая гипертрофия миокарда левого желудочка. Локальная сократимость левого желудочка слабо изменена. Слабая гипокинезия и асинхро-низм сокращений средних и верхушечных перед-неперегородочных сегментов. Показатели насосной функции достаточные (ФВ = 60%). Диастолическая дисфункция левого желудочка 1-го типа. Слабая недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Аорта умеренно расширена в восходящем отделе, уплотнена, кальцинирована. При рентгенографии органов грудной клетки очаговых и инфильтратив-ных изменений не выявлено. Легочный рисунок сосудистого типа, усилен в верхних и медиальных отделах. Жидкости в плевральных полостях нет. Визуализируются послеоперационные металлические швы в грудине. МРТ позвоночника представлена на рис. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) сосудов нижних конечностей патологии не выявлено. По данным неврологического осмотра: жалобы на интенсивную боль в спине. Ходит с посторонней помощью, значительно ограничены поворот и наклоны головы. Сила в руках 3,5 балла, в ногах 3 балла. Координация нарушена. Голос малоразборчивый с бульбарным оттенком. Эмоциональные реакции адекватные. Объективно: гиперстени-ческого телосложения. Кожные покровы бледные, отеков нет. Аускультативно жесткое дыхание над
Рис. МРТ до операции Fig. MRT prior to the surgery
всей поверхностью легких. Нарушение мочеиспускания по типу задержки, в анализе мочи признаки бактериурии и незначительной альбуминурии. Поступил в операционную с артериальным давлением (АД) 195/90 мм рт. ст., частотой сердечных сокращений (ЧСС) 78 уд./мин (пропущен последний прием гипотензивных препаратов). В условиях местной анестезии 2%-ным лидокаином установлена артериальная линия для инвазивного измерения АД начиная с этапа индукции анестезии. После индукции анестезии (1%-ный пропофол 200 мг, фентанил 0,2 мг, рокуроний 100 мг) произведена интубация трахеи (интубационная трубка № 8,0 с манжеткой) с первой попытки без осложнений. Искусственная вентиляция с помощью наркозно-ды-хательного аппарата Siemens Servo Ventilator (Германия) в режиме VCV в условиях нормовентиляции, FiO2 0,4-0,5 с контролем концентрации газов (O2, EtCO2) на вдохе и на выдохе. EtCO2 32-36 мм рт. ст., АД 180/85 мм рт. ст., ЧСС 90 уд./мин. Назначен
пентамин в разведении дробно в дозе 20 мг с последующим дополнительным введением 20 мг в течение 10-20 мин с положительным эффектом АД 150/80 мм рт. ст. Произведена катетеризация мочевого пузыря, одномоментно получено 200 мл мочи. После укладки пациента в необходимое для проведения операции положение на животе было начато внутривенное инфузионное введение дексмедетомидина в дозе 0,7 мкг • кг-1 • ч-1 в течение 20 мин, затем скорость была увеличена до 1 мкг • кг-1 • ч-1. Через 60 мин от начала инфузии дексмедетомидина отмечали постепенное повышение АД до 180/90 мм рт. ст. в течение 1 ч и увеличение темпа диуреза. Количество мочи составило 1 200 мл за 90 мин с учетом рестриктивной инфузионной поддержки (табл.). Моча светложелтого цвета, почти бесцветная. Из-за необъяснимой полиурии начаты заместительная инфузионная терапия и контроль лабораторных показателей, включая данные кислотно-основного состояния, глюкозы и электролитного состава плазмы крови. До операции Ка+ плазмы пациента составлял 143 ммоль/л, С1- плазмы - 106 ммоль/л. Во время операции №+ плазмы увеличивался до 148-149 ммоль/л, С1- плазмы - до 117 ммоль/л. Значения рН крови у пациента находились в физиологическом диапазоне, признаков ацидоза или алкалоза не отмечено. В дальнейшем почасовой диурез оставался увеличенным (максимально 750 мл/ч) вплоть до завершения операции (табл.). Также отмечено повторное стойкое повышение АД до 190/90 мм рт. ст. Принято решение о болюсном введении пентамина 30 мг в течение 30 мин и энапа 1,25 мг, но без эффекта, с сохранением АД 175-190/85-95 мм рт. ст. Введение дексме-детомидина было прекращено и назначен раствор магния сульфата по 5 мл (250 мг/мл) внутривенно
с интервалом 40 мин с постепенным снижением АД до 115/60 мм рт. ст. и дальнейшей стабилизацией АД до 140-150/70-75 мм рт. ст., которое является оптимальным для данного пациента. Пациент переведен в палату пробуждения с АД 140/70 мм рт. ст., ЧСС 75 уд./мин. Экстубирован. Диурез интраопе-рационно составил 3 850 мл (за 8 ч), объем инфузионной поддержки - 4 150 мл. Объем операционной кровопотери - 350 мл. За время нахождения под наблюдением в палате пробуждения (2,5 ч) инфузия кристаллоидов составила 750 мл. Темп диуреза снизился и составил 350 мл, моча светложелтая, прозрачная. Пациент предъявлял жалобы на чувство жажды. Гемодинамика стабильна, болевой синдром купирован, пациент переведен в палату отделения с показателями 8р02 96, АД 148/76 мм рт. ст., ЧСС 78 уд./мин.
В течение следующих 16 ч все лабораторные показатели возвратились к их нормальным диапазонам (табл.). Не было никаких изменений в когнитивных и неврологических исследованиях по сравнению с исходными данными. В раннем послеоперационном периоде у пациента развилась раневая ликворея, в течение 14 дней рана зажила полностью. По данным УЗИ сосудов нижних конечностей патологии не выявлено. Пациент ходит и самостоятельно себя обслуживает. В относительно удовлетворительном состоянии был выписан домой на 22-е сут после операции.
Обсуждение
В настоящее время дексмедетомидин широко используется для премедикации, седации и анальгезии. В большом клиническом исследовании, проведенном еще в 2007-2008 гг., показано, что даже
Таблица. Почасовая динамика основных показателей на этапах наблюдения
Table. Hourly changes in the main rates at the study stages
Время до 9:20 9:5510:30 10:3011:30 11:3012:30 12:3013:30 13:3014:30 14:3015:30 15:3016:30 16:3017:30 17:3019:30 8:00
№ плазма, ммоль/л 143 149 148 147 143
О плазмы, ммоль/л 106 114 117 116 107
Глюкоза, ммоль/л 4,8 6,7 6,9 5,8 4,9
Лактат 0,5 0,9 0,4
Количество мочи, мл 200 100 350 750 500 450 500 500 500 350 (за 2 ч) 700 (за 12 ч)
ЧСС, уд./мин 68 70 65 63 65 72 79 70 75 74 90
Сист.АД, мм рт. ст. 195 190-150 130 150-180 185 190-150 165-120 110-155 130 135 155
Диаст.АД, мм рт. ст. 100 100-90 70 75-95 90 90-80 85-70 60-65 60 72 90
Кровопотеря, мл 0 10 10 30 30 100 100 40 30 50 80
Инфузия 0 150 250 250 800 800 700 600 600 250+500 500
Дексмедетомидин * 0,7 1,0 1,0 1,0 1,0
Пентамин, мг 9:55 40 13:00 30
Энап, мг 1,25
5,0 5,0
Этапы 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Примечание: * - дексмедетомидин / со скоростью (мкг • кг-1 • ч-1)
уже тогда 17% пациентов во внесердечной хирургии получали дексмедетомидин дооперационно или ин-траоперационно [12]. При этом достоверных данных за индуцированный дексмедетомидином синдром полиурии не выявлено. Однако анализ данных литературы показывает также, что дексмедетомидин ингибирует освобождение ренина, вызывает почечную вазодилатацию, усиливает диурез, увеличивая клубочковую фильтрацию у животных [6, 9, 17]. Так, в эксперименте на мышах была подтверждена гипотеза о том, что агонисты а2-адренергических рецепторов (клонидин и дексмедетомидин) защищают от нефропатии, индуцированной йогексолом (неионным низкоосмолярным рентгенконтрастным веществом). Мыши, которые получали дексмедето-мидин, имели более низкие значения креатинина плазмы крови, у них ранее развивались почечный тубулярный некроз, почечный апоптоз и вакуолизация проксимальных канальцев через 24 ч после инъекции йогексола [6]. В недавнем двухцентровом исследовании при кардиохирургических операциях было также показано, что периоперационная непрерывная инфузия дексмедетомидина приводила к уменьшению уровня креатинина в сыворотке крови, азота мочевины крови и увеличению клиренса креатинина по сравнению с инфузией допамина у больных с поражением почек [16]. Таким образом, увеличение объема мочи после применения дексме-детомидина отмечено некоторыми авторами в пери-операционный период [1, 4, 7, 9, 11, 15].
Сбор анамнеза позволил исключить у наблюдаемого пациента возможные эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет, синдром Кушинга, болезнь Аддисона или паранеопластический синдром. Уровень глюкозы крови, определяемый перед операцией и интраоперационно, был в пределах допустимых значений, что позволило исключить гипергликемию как причину полиурии. В данном клиническом наблюдении сделано предположение, что причиной острой полиурии у больного с хроническим пиелонефритом в анамнезе был именно дексмедетомидин. Хотя индуцированная дексмеде-томидином полиурия и гипернатриемия могут быть объяснены ранее описанными механизмами, подробных и значимых исследований по этой проблеме
не нашли. В нескольких клинических наблюдениях сообщалось, что у пациентов, перенесших операцию на позвоночнике, или у пациентов с травмой спинного мозга во время операции и ближайшем послеоперационном периоде развился полиурический синдром [7, 11, 15]. В одном из этих наблюдений пациенту проводили инфузию дексмедетомидина в течение нескольких дней с целью седации [15]. В остальных наблюдениях пациенты получали ин-фузию дексмедетомидина не более 1 мкг • кг-1 • ч-1 и у них не использовали нагрузочную дозу [4, 7, 11]. Один из случаев полиурии наблюдался после инфу-зии дексмедетомидина со скоростью 1 мкг • кг-1 • ч-1, но продолжительностью не более 20 мин. Данная тактика была необходима для безопасной интубации трахеи с целью протекции дыхательных путей [8]. Во всех этих случаях наблюдалась нормализация скорости диуреза в течение 2 ч с момента прекращения инфузии дексмедетомидина. В данном клиническом наблюдении полиурия сохранялась в течение 3 ч после отмены препарата, темп диуреза нормализовался во время нахождения пациента в палате пробуждения.
Заключение
В данном клиническом наблюдении применение дексмедетомидина в виде инфузии в соответствии с рекомендованными производителем дозами привело к развитию синдрома острой полиурии, о чем уже сообщалось ранее в нескольких работах (клинических наблюдениях). Этот случай иллюстрирует необходимость дальнейших клинических исследований диуретического эффекта дексмедетомидина, что особенно важно в популяциях пациентов, где полиурия может усугубить другие сопутствующие заболевания. Объяснение физиологических эффектов дексмедетомидина, а именно его способности подавлять уровень вазопрессина либо уменьшать чувствительность (нарушать его связывание с У2-рецепторами) на уровне почек, требует подробного изучения фармакологами и патофизиологами. Клиницистам же следует помнить о возможности развития еще и такого побочного эффекта от применения дексмедетомидина.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии у них конфликта интересов. Conflict of Interests. The authors state that they have no conflict of interests.
ЛИТЕРАТУРА
1. Арефьев А. А., Куликов А. С., Лубнин А. Ю. Дексмедетомидин в нейро-анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. - 2017. - № 3. -С. 213-219.
2. Куликов А. С., Лубнин А. Ю. Дексмедетомидин: новые возможности в анестезиологии // Анестезиология и реаниматология. - 2012. - № 2. - С. 27-30.
3. Шмигельский А. В., Полупан А. А., Куликов А. С. и др. Интраоперацион-ное развитие критической брадиаритмии на фоне применения дексмедетомидина // Регионарная анестезия и лечение острой боли. - 2015. - Т. 9, № 4. - С. 54-58.
4. Adams P. S., Cassara A. Dexmedetomidine-related polyuria in a pediatric patient // J. Anesth. - 2016. - Vol. 30. - P. 352-355.
5. Bekker A., Haile M., Kline R. et al. The effect of intraoperative infusion of dexmedetomidine on the quality of recovery after major spinal surgery // J. Neurosurg. Anesthesiol. - 2013. - Vol. 25. - P. 16-24.
6. Billings F. T., Sean W. C. A2-Adrenergic agonists protect against radiocontrast-induced nephropathy in mice // Am. J Physiol. Renal Physiol. -2008. - Vol. 295. - P. 741-748.
7. Greening A., Matthews L., Blair J. Apparent dexmedetomidine-induced polyuric syndrome in an achondroplastic patient undergoing spinal fusion // Anesth. Analg. - 2011. - Vol. 113. - P. 1381-1383.
8. Granger S., Ninan D. Intraoperative dexmedetomidine-induced polyuric
syndrome // Cureus. - 2017. - Vol. 9. - P. 12-18.
9. Harada T., Constantinou C. E. The effect of alpha 2 agonists and antagonists on the lower urinary tract of the rat // J. Urol. - 1993. - Vol. 149. - P. 159-164.
10. Ingersoll-Weng E., Manecke G. R. Jr., Thistlethwaite P. A. Dexmedetomidine and cardiac arrest // Anesthesiology. - 2004. - Vol. 100. - P. 738-739.
11. Ji F., Liu H. Intraoperative hypernatremia and polyuric syndrome induced by dexmedetomidine // J. Anesth. - 2013. - Vol. 27. - P. 599-603.
12. Klinger R. Y., White W. D., Hale B. et al. Hemodynamic impact of dexmedetomidine administration in 15,656 noncardiac surgical cases // J. Clin. Anesth. - 2012. - Vol. 24. - P. 212-220.
13. Longo D. L., Fauci A. S., Kasper D. L. et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th edition: Chapter 44. Azotemia and Urinary Abnormalities. 2012. McGraw-Hill, NewYork; 1 р 334-340.
14. Piao G., Wu J. Systematic assessment of dexmedetomidine as an anesthetic agent: a meta-analysis of randomized controlled trials // Arch. Med. Sci. -2014. - Vol. 10. - P. 19-24.
15. Pratt A., Aboudara M., Lung L. Polyuria related to dexmedetomidine // Anesth. Analg. - 2013. - Vol. 117. - P. 150-152.
16. Soliman R., Hussien M. Comparison of the renoprotective effect of dexmedetomidine and dopamine in high-risk renal patients undergoing cardiac surgery: a double-blind randomized study // Ann. Card. Anaesth. - 2017. -Vol. 20. - P. 408-415.
17. Villela N. R., Nascimento J. P., Carvalho L. R. et al. Effects of dexmedetomidine on renal system and on vasopressin plasma levels. Experimental study in dogs // Rev. Bras. Anestesiol. - 2005. - Vol. 55. - P. 429-440.
REFERENCES
1. Arefiev A.A., Kulikov A.S., Lubnin A.Yu. Dexmedetomidine in neuroanesthesiology. Anesteziologiya i Reanimatologiya, 2017, no. 3, pp. 213-219. (In Russ.)
2. Kulikov A.S., Lubnin A.Yu. Dexmedetomidine: new opportunities in the anesthesiology. Anesteziologiya i Reanimatologiya, 2012, no. 2, pp. 27-30. (In Russ.)
3. Shmigelskiy A.V., Polupan A.A., Kulikov A.S. et al. Peri-operative development of critical bradyarrhythmia during the use of dexmedetomidine. Regionar. Anestesia i Lecheniye Ostroy Boli, 2015, vol. 9, no. 4, pp. 54-58. (In Russ.)
4. Adams P.S., Cassara A. Dexmedetomidine-related polyuria in a pediatric patient.
J. Anesth., 2016, vol. 30, pp. 352-355.
5. Bekker A., Haile M., Kline R. et al. The effect of intraoperative infusion of dexmedetomidine on the quality of recovery after major spinal surgery. J. Neurosurg. Anesthesiol., 2013, vol. 25, pp. 16-24.
6. Billings F.T., Sean W.C. A2-Adrenergic agonists protect against radiocontrast-induced nephropathy in mice. Am. J Physiol. Renal Physiol., 2008, vol. 295, pp. 741-748.
7. Greening A., Matthews L., Blair J. Apparent dexmedetomidine-induced polyuric syndrome in an achondroplastic patient undergoing spinal fusion. Anesth. Analg., 2011, vol. 113, pp. 1381-1383.
8. Granger S., Ninan D. Intraoperative dexmedetomidine-induced polyuric syndrome. Cureus, 2017, vol. 9, pp. 12-18.
9. Harada T., Constantinou C.E. The effect of alpha 2 agonists and antagonists on the lower urinary tract of the rat. J. Urol., 1993, vol. 149, pp. 159-164.
10. Ingersoll-Weng E., Manecke G.R.Jr., Thistlethwaite P.A. Dexmedetomidine and cardiac arrest. Anesthesiology, 2004, vol. 100, pp. 738-739.
11. Ji F., Liu H. Intraoperative hypernatremia and polyuric syndrome induced by dexmedetomidine. J. Anesth., 2013, vol. 27, pp. 599-603.
12. Klinger R.Y., White W.D., Hale B. et al. Hemodynamic impact of dexmedetomidine administration in 15,656 noncardiac surgical cases. J. Clin. Anesth., 2012, vol. 24, pp. 212-220.
13. Longo D.L., Fauci A.S., Kasper D.L. et al. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th edition, Chapter 44. Azotemia and Urinary Abnormalities. 2012, McGraw-Hill, NewYork, 1 pp. 334-340.
14. Piao G., Wu J. Systematic assessment of dexmedetomidine as an anesthetic agent: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch. Med. Sci., 2014, vol. 10, pp. 19-24.
15. Pratt A., Aboudara M., Lung L. Polyuria related to dexmedetomidine. Anesth. Analg., 2013, vol. 117, pp. 150-152.
16. Soliman R., Hussien M. Comparison of the renoprotective effect of dexmedetomidine and dopamine in high-risk renal patients undergoing cardiac surgery: a double-blind randomized study. Ann. Card. Anaesth., 2017, vol. 20, pp. 408-415.
17. Villela N.R., Nascimento J.P., Carvalho L.R. et al. Effects of dexmedetomidine on renal system and on vasopressin plasma levels. Experimental study in dogs. Rev. Bras. Anestesiol., 2005, vol. 55, pp. 429-440.
ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:
ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко» МЗ РФ,
125047, Москва, ул. 4-я Тверская-Ямская, д. 16.
Соленкова Алла Владимировна
кандидат медицинских наук,
врач отделения анестезиологии и реанимации.
E-mail: asolenkova@nsi.ru
Иванова Ольга Николаевна
врач отделения анестезиологии и реанимации. E-mail: Oivanova@nsi.ru
FOR CORRESPONDENCE:
Burdenko National Research Center of Neurosurgery, 16, 4th Tverskaya-Yamskaya St., Moscow, 125047
Alla V. Solenkova
Candidate of Medical Sciences,
Doctor in Anesthesiology and Intensive Care Department. E-mail: asolenkova@nsi.ru
Olga N. Ivanova
Doctor of Anesthesiology and Intensive Care Department. E-mail: Oivanova@nsi.ru
Арефьев Александр Михайлович
аспирант, врач отделения анестезиологии и реанимации. E-mail: aarefiev@nsi.ru
Лубнин Андрей Юрьевич
доктор медицинских наук, профессор,
заведующий отделением анестезиологии и реанимации.
E-mail: lubnin@nsi.ru
Коновалов Николай Александрович
член-корреспондент РАН, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением спинальной нейрохирургии. E-mail: NKonovalov@nsi.ru
Королишин Василий Александрович
врач-нейрохирург, научный сотрудник отделения спинальной нейрохирургии. E-mail: vkorolishin@mail.ru
Тимонин Станислав Юрьевич
врач-ординатор отделения спинальной нейрохирургии. E-mail: md.timonin@gmail.com
Alexandr M. Arefiev
Post-Graduate Student,
Doctor of Anesthesiology and Intensive Care Department. E-mail: aarefiev@nsi.ru
Andrey Yu. Lubnin
Doctor of Medical Sciences, Professor,
Head of Anesthesiology and Intensive Care Department.
E-mail: lubnin@nsi.ru
Nikolay A. Konovalov
Correspondent Member of RAS, Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of Spinal Neurosurgery Department. E-mail: NKonovalov@nsi.ru
Vasiliy A. Korolishin
Neurosurgeon, Researcher of Spinal Neurosurgery Department. E-mail: vkorolishin@mail.ru
Stanislav Yu. Timonin
Resident of Spinal Neurosurgery Department. E-mail: md.timonin@gmail.com
