CC BY
12
РАЗДЕЛ 1. НОВЫЕ МЕДИЦИНСКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ (СОАС) СНА КАК
ФАКТОР РИСКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С КОРО-НАРНОй БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (КБС)
Г.С. Бобушева, Л.М. Зиддинова
Резюме: В статье большое внимание уделяется синдрому обструктивного апноэ во сне (СОАС) как состоянию, наиболее четко ассоциированному с сердечно - сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Одной из главных проблем, затрудняющих выяснение причинноследственных взаимоотношений во влиянии СОАС на сердечнососудистую заболеваемость, является коморбидность, особенно частое сочетание СОАС с ожирением, нарушениями метаболизма и коронарной болезнью сердца (КБС).
Ключевые слова: Сердечно - сосудистые заболевания, синдром обструктивного апноэ сна, храп, метаболический синдром.
SINDROM OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA (OSA) SLEEP AS A RISK FACTOR FOR METABOLIC SYNDROME IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE (CHD).
GS Bobusheva, L. M Ziddinova Summary: The article focuses on a large obstructive sleep apnea (OSA ) as a state that is most clearly associated with cardio - vascular disease (CVD ) . One of the main problems that hinder finding a causal relationship in the effect of OSA on cardiovascular morbidity, comorbidity is especially frequent combination of OSA with obesity, metabolic disorders and coronary heart disease (CHD).
Key words: cardio - vascular disease, obstructive sleep apnea, snoring , metabolic syndrome.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), риск их развития считаются наиболее актуальной проблемой современной медицины, что связано с их широкой распространенностью, высокой частотой тяжелых осложнений, отрицательным влиянием на качество жизни и значительной летальностью [1,2]. Интрасомнические расстройства в виде синдрома обструктивного апноэ во сне (СОАС) особенно часто наблюдаются у больных с метаболическим синдромом (МС). В свою очередь, СОАС является фактором риска для развития МС. Основанием для этого положения являются повышенные уровни триглицеридов и мочевой кислоты в крови у пациентов с сочетанием МС и СОАС. Расстройства дыхания во время сна у лиц с МС повышают риск развития тяжелых заболеваний сердечнососудистой системы [3]. Более того, ряд авторов отмечают, что нарушения дыхания во сне занимают настолько значительное место в симптоматике МС, что предлагают включить в него СОАС. За последние десятилетия значительно возрос интерес врачей к проблеме синдрома апноэ во время сна (СОАС) [4]. Синдром проявляется приступами обструкции верхних дыхательных путей во сне, обычно в сочетании с громким храпом и фрагментацией сна, вызванной пробуждениями. Впервые синдром апноэ во время сна у больных с синдромом Пик-
вика был научно описан Gastaut и соавт. (1965) и в том же году независимо Jung и Kuhlo (1965) Tassinari и Lugaresi (1970) исследовали большую группу больных и установили, что и при ожирении, и при нормальной массе тела между СОАС и сердечно-сосудистыми заболеваниями существует корреляция [5]. По прогнозам ВОЗ, ожидается рост заболеваемости в связи с тенденцией современного общества к увеличению массы тела и возрастанию доли СОАС представляется его определение, предложенное в 1973 г. C.Guilleminault, F.Eldridge и W.C.Dement: СОАС - состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна, достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови, грубой фрагментации сна и избыточной дневной сонливостью. Диагноз СОАС должен быть поставлен, если эпизоды апноэ длятся не менее 10 с и возникают не реже 5 раз в час. У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и приблизительно 20% у женщин. После 65 лет частота заболевания может достигать 60% (Ancolijsrael S., 1991). Более высокая распространенность СОАС у мужчин обусловлена различиями в тонусе мышц, расслабляющих глотку, распределение жирового слоя.
Таблица 1. Анатомические факторы, предрасполагающие к развитию СОАГС
Анатомическая область Физические особенности
нос Отек слизистой носа Искривление носовой перегородки Полипы носовой полости Увеличенные аденоиды
Глотка Анатомически узкая глотка Избыток жировой ткани е верхних дыхательных отделах удлинение языка Гипертрофия миндалин Увеличенное мягкое небо
Челюсти и лицо Микрогнатия Ретрогнатия Узкая верхняя челюсть Вытянутое лицо, удлиненная нижняя часть лица
Тело Ожирение по центральному типу Тонкая шея
Таблица 2 - Классификация тяжести синдрома обструктивного апноэ сна у взрослых
на основании индекса апноэ-гипопноэ
Тяжесть синдрома обструктивного апноэ сна Индекс апноэ-гипопноэ
Легкая форма от >5 до <15
Умеренная форма от >15 до <30
Тяжелая форма >30
Например, у мужчин жир локализован в основном в верхней половине туловища, в том числе в окологлоточной области. Возможно, имеет значение и протективная роль женских половых гормонов. Однако считается, что в 75-80% случаев СОАС остается не диагностированным. С увеличением возраста частота развития данного синдрома растет. На каждые 10 лет увеличивается в 2,2 раза. Авторы многочисленных исследований показали, что СОАС нередко ведет к развитию ряда осложнений: артериальной гипертензии (АГ), нарушения мозгового кровообращения, легочной гипертензии, сердечной недостаточности, ишемии и инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости сердца и внезапной смерти. Например ночные эпизоды стенокардии и немой ишемии миокарда, связанные с СОАС встречаются преимущественно у пациентов с сопутствующей, коронарной болезнью сердца (КБС) возникают они на фоне выраженной гипоксемии и не предотвращаются приемом нитратов в вечерние время. Обнаружить их при ХМ ЭКГ не всегда удается. Отличают их то, что возникают они ночью при ЧСС гораздо ниже, чем пороговая ЧСС, ведущая к ишемии миокарда в дневное время [6,7]. Надо знать, что и сам по себе СОАС способствует прогрессированию ИБС. Этот факт существенно повышает актуальность интенсивного изучения СОАС и его взаимосвязей с перечисленными осложнениями.
Эпидемиология. Храп в популяции встречается с частотой от 10 до 35%. Распространенность СОАГС в популяции составляет от 1 до 13%, при
этом цифры сильно разнятся по группам населения, странам и по возрасту. По данным ВОЗ, СОАГС регистрируется в средней возрастной группе у 4% мужчин и 2% женщин, что близко к распространенности сахарного диабета и пожилых людей. Типичный пациент, страдающий апноэ сна - мужчина старше 35 лет или женщина в периоде после менопаузы. Пик заболеваемости среди мужчин приходится на возраст 50-59 лет, при этом соотношение тяжелых форм к среднетяжелым и легким соответствует приблизительно 1:3:6. Среди храпящих людей СОАС страдают от 10 до 20%, а у пациентов с СОАС в 86% случаев регистрируется храп. Нарушение дыхания во сне широко распространено среди пожилых людей, хотя храп у них отмечается реже, чем у лиц среднего возраста. У каждого четвертого среди лиц старше 65 лет индекс апноэ превышает 10, при этом симптомы апноэ сна у пожилых людей встречаются реже, чем у людей среднего возраста (в 0,5-1% случаев) [8].
Этиология. Причины, лежащие в основе формирования СОАГС и храпа, сходны, что и определяет частое сочетание этих проблем табл.1
По-видимому, разница состоит лишь в степени выраженности предрасполагающих факторов. В более легком варианте течения этих заболеваний стенки верхних дыхательных путей (ВДП) вибрируют при прохождении струи воздуха, создавая известное звуковое явление - храп, при более тяжелых нарушениях просвет ВДП периодически полностью спадается, прекращая доступ воздуха в легкие. Ожирение является одной из наиболее
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА АБСЦЕССА ГОЛОВНОГО МОЗГА ///
Таблица 3 - Анализ факторов влияющих на результаты исследования
Переменная Группа по у ровню ИАГ
ИАГ >5 (n= 67) ИАГ< 5 (n= 146) Р
Возраст, годы
25-34 3 (23) 10 (76,9)
35-44 18 (39,1) 28 (60,8) 0,126
45-54 35 (27,1) 94 (72,8)
55 и старше 11 (44,0) 14 (56,0)
Курение
Да 30 (26,7) 82 (73,2) 0,084
Нет 37 (36,6) 64 (63,3)
ИМТ
>30 22 (43,1) 29 (56,8)
25-30 30 (40,0) 45 (60,0) <0,001
<25 15 (17,2) 72 (82,7)
Оценка по шкале ESS, баллы
>11 28 (38,3) 45 (61,3) 0,609
<10 39 (27,8) 101(72,1)
Храп во сне
есть 60 (35,5) 109 (64,4) <0,001
ответ отсут-т 7 (15,9) 37 (84,0)
Остановка дыхания во время сна:
есть 46 (27,8) 119 (72,1) < 0,001
ответ отсут-т 21 (43,7) 27 (56,2)
Примечание: Данные представлены в виде абсолютного числа больных (%). Различия между группами статистически значимы: р < 0,05
частых причин сужения просвета ВДП. У пациентов с индексом массы тела (ИМТ), превышающим 29 кг/м2 (ожирение не ниже 1-й степени), вероятность развития СОАГС возрастает в 8-12 раз по сравнению с лицами с нормальной массой тела [9]. Более 60% пациентов с ожирением 3-ей степени (ИМТ >40 кг/м2) страдают тяжелой формой СОАГС.
Общепризнанным критерием степени тяжести синдрома обструктивного апноэ сна является частота апноэ и гипопноэ в час - индекс апноэ/ги-попноэ (ИАГ). В настоящее время большинство международных консенсусов и клинических рекомендаций [10,11] придерживается классификации, приведенной в таблице 2.
Применение именно этих пограничных значений в классификации степени тяжести синдрома обструктивного апноэ сна основывается на результатах крупных проспективных контролируемых исследований, которые показали достоверное увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений при индексе апноэ-гипопноэ более 15 в 2-3 раза и при индексе апноэ-гипопноэ более 30 в 5-6 раз. Мы также применяем эту классификацию в своей практической деятельности. Дополнительными критериями оценки тяжести синдрома обструктивного апноэ сна могут служить величина десатурации на фоне эпизодов апноэ/гипопноэ; степень нарушения структуры ночного сна; сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания
(ишемия миокарда, артериальная гипертония). Ожирение является одной из наиболее частых причин сужения просвета ВДП.
Приводится определение терминов, употребляемых для характеристики симптомов СОАС.
Апноэ - полная остановка дыхания не менее чем на 10 с.
Гипопноэ - уменьшение дыхательного потока на 50% или более со снижением насыщения крови кислородом на 4% или более. Индекс апноэ-гипоп-ноэ (ИАГ) - частота приступов апноэ и гипопноэ за 1 ч сна. Нарушения дыхания считают тяжелыми, если этот индекс >40. Десатурация - падение насыщения крови кислородом ^а02). Апноэ считают тяжелым при десатурации менее 80%.
Цель работы. Изучить особенности синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) у пациентов с коренной национальностью города Бишкек, с сопутствующей коронарной болезнью сердца (КБС) в условиях низкогорья.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ результатов обследования 1368 больных с СОАС с сопутствующей КБС, наблюдавшихся в отделении пульмонологии Национальнно-го центра кардиологии и терапии имени академика М. М Миррахимова в период с 2009 по 2013 гг. По данным полисомнографии у 213 (15,6%) больных определили ночные эпизоды остановки дыхания. Средний возраст пациентов составил 46,4 ± 11,2
Таблица 4 - Влияние различных факторов на ИАГ > 5 в час
Переменная ОР 95% ДИ Р
Возраст старше 55 лет 1,75 1,02-2,95 0,040
курение 0,73 0,47-1,13 0,163
ИМТ>25 кг/ м 2 3,69 2,31-6,04 0,001
Оценка по шкалле 1,24 0,66-2,23 0,492
ESS >11 баллов
Храп во сне по данным 2,95 1,49-6,55 <0,001
анкет-я
Ост-ка дых-я во сне по 2,79 1,79-4,44 <0,001
данным анкет-я
Сред. SaO2 1,98 0,85-2,34 0,411
Миним. SaO2 2,31 1,65-3,74 <0,01
Примечание: ОР - относительный риск; ДИ - доверительный интервал
года, из них 197 (92,4%) мужчины. Диагноз КБС основывался на данных клинико-инструментального обследования. Критериями исключения для исследуемых групп больных являлись: терминальная стадия с хронической почечной недостаточностью. Всем включенным в исследование больным был проведен анкетный опрос с применением шкалы ESS, подразумевающий трехбалльную оценку каждого признака. Сумма баллов >11 признавалась патологической. Кроме того больным отмечали факт курения. СОАС констатировали при регистрации эпизодов остановок дыхания с помощью поли-сомнографии аппаратом «Somnocheck-2» фирмы «Weinmann», оцениваемых индексом апноэ/гипноэ (ИАГ) во время сна. Значимым для диагностики считали ИАГ более 5 в час с учетом остановок дыхания по данным анкетирования. Одновременно исходно при постановке монитора и в течение ночного сна регистрировали оксигенацию крови с помощью пульсоксиметрического пальцевого датчика. Анализировали среднее и минимальные параметры насыщения крови кислородом (SaO2) c расчетом индекса десатурации кислорода (ИДК) как частное от деления количества эпизодов падения SaO2 более чем на 4% времени регистрации пульсограммы. Всем пациентам согласно их антропометрическим данным определяли индекс массы тела (ИМТ) по формуле ИМТ = масса тела (в кг)/рост2 (в м). Все полученные в исследовании данные заносили вручную в электронную таблицу Excel и обрабатывали с помощью прикладных статистических программ. Результаты представлены в виде M ± SD ( М - среднее выборки: SD - депрессия выборки). Анализ данных проводили с помощью пакета статистических программ Statistica 5.3 с п^именением U- критерия Манна-Уитни и критерия
Пирсона. Различия считались статистически значимыми при p<0,05. Для оценки связей между параметрами использовался критерий корреляции Спирмана.
Результаты
Субъективные и объективные данные о состоянии сна у 213 пациентов, включенных в ис-
следование, приведены в табл.2. Как следует из представленных данных, у 67 (31,4%) пациентов (1-я группа) при полисомнографии были выявлены эпизоды СОАС с ИАГ > 5 в час, у 146 (68,5%) пациентов (2-я группа) ИАГ ниже 5 в час. Обращает внимание, что из всех анализируемых в анкетах признаков достоверная связь между значимыми и незначимыми эпизодами СОАС имелась с ИМТ, наличию остановок дыхания во сне и храпу. При этом значимые эпизоды СОАС не коррелировали с возрастом, статусом курения и оценкой по шкале ESS. Одновременно изменился ИДК, который в 1-й и 2-й группах составил 20,9 ± 9,4 и 3,7 ± 3,1 в час (p< 0,01). При этом имелась сильная положительная корреляция между ИАГ и ИДК (r = 0,84; p < 0,01) средняя SaO2 в сравниваемых группах составил 92,8 ± 1,1 и 94,4 ± 0,9% (p < 0,01), минимальная -80,4 ± 4,6 и 89,9 ± 51,% (p < 0,001). Для суждения о связи изучаемых факторов проведен логистический регрессионный анализ. Результаты приведены в табл. 4.
Как следует из приведенных данных, существенные связи имелись между ИАГ > 5 в час и ИМТ >25 кг/ м 2, между возрастом старше 55 лет, наличием храпа остановками дыхания во сне по данным анкетирования, а также с минимальным SaO2. Одновременно с этим связи отсутствовали с фактором курения, оценкой по ESS и средним SaO2.
Обсуждение
В литературе отмечено, что частота сердечно - сосудистых осложнений у больных с коронарной болезнью сердца (КБС) и эпизодами СОАС увеличена, а своевременная диагностика и более раннее начало лечения снижают многие риски. Обращает на себя внимание значительное клиническое сходство между пациентами с синдромом обструктивного апноэ сна и с метаболическим синдромом - обструктивные расстройства дыхания во время сна часто возникают на фоне ожирения, нередко сочетаются с разнообразными обменными нарушениями и могут
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА АБСЦЕССА ГОЛОВНОГО МОЗГА
самостоятельно приводить к развитию сердечно - сосудистых осложнений. Это позволяет предположить, что такие патологические состояния могут не только сосуществовать, но и взаимно отягощать друг друга. Однако единство мнений по этому вопросу отсутствует. В то время как одни авторы не усматривают достоверной зависимости между метаболическими аномалиями и синдромом обструктивного апноэ сна, а частое сочетание этих патологических состояний объясняют схожими предрасполагающими факторами, другие, напротив, предлагают рассматривать расстройства дыхания во время сна в качестве еще одной составляющей метаболического синдрома. Взаимосвязь между обструктивными нарушениями дыхания во время сна и метаболическим синдромом сложна и неоднозначна. С одной стороны, будучи одним из основных компонентов метаболического синдрома, ожирение также является ведущим фактором риска синдрома обструктивного апноэ сна. С другой стороны, накапливается все больше данных в пользу того, что синдром обструктивного апноэ сна может являться самостоятельной причиной происхождения метаболических нарушений.
Список литературы
1. А.Ю.Литвин, И.Е. Чазова «Синдром обструктивного апноэ во время сна.» Часть I. Механизмы возникновения. Клиническое значение. Связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Лечение обструктивного апноэ во время сна
2. Брискин Б.С., Верткин А.Л. Рациональная фармакотерапия неотложных состояний. — М.: Литтерра, 2007. — 646 с.
3. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Звягинцева Е.И. и др. Место метаболического синдрома в сердечно-сосудистом континууме // Лечащий врач. — 2008. — № 3. — С. 71-77.
4. Любшина О.В. Факторы риска и нарушения сна при це-реброваскулярных заболеваниях. — М., 2009. — 122 с.
5. Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна. Ред. В.С.Гасилин. М.: Изд. ГМУ Управления делами Президента РФ, 2005. 6. Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна. Ред. В. С.Гасилин. М. : Изд. ГМУ Управления делами Президента РФ, 2005.
6. Лопатин, А. С., Бузунов Р. В., Смушко А. М. и др. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне // Рос. ринология. 1998. — Vol. 4. — С. 17 - 32.
7. Белов А.М. Анализ процесса сна при полисомнографии. М. : Изд-во ТГТПС, 2000. 81с.
8. Бузунов Р.В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа // Терапевтический архив.- 2004.- №3.- С. 59-62.
9. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне. Эйдос Медиа, М., 2002, 310 стр.
10. Калинкин А.Л. Полисомнографическое исследование // Функциональная диагностика. 2004. № 2. С. 61-65.
11. Lavie P, Ben-Yosef R, Rubin AE. Prevalence of sleep apnea among patients with essential hypertension. Am Heart J1984; 108: 373-6.
12. Waller P, BhopalRS. Is snoring a cause of vascular disease? Lancet 1989; 1:143-6.
13. Koskenvuo M, Kaprio J, Telakivi T et al. Snoring as a risk factorfor ischemic heart disease and stroke in men. Brit Med J1987; 294:16-9.
14. Jennum P, Hein HO, Suadicani P et al. Risk of ischemic heart disease in self-reported snorers. Chest 1995; 108: 138-42.
Сведения об авторах:
Бобушева Гульназ Сейтказиевна - доц. к.м.н. консультант КНЦКиТ г. Бишкек КР E- mail: jbobusheva@mail.ru
Зиддинова Луиза Мурадиловна - студ. VI курса специальность « Лечебное дело» КРСУ г. Бишкек. КР E- mail: : ziddinova18@mail.ru
