CC BY
28
неоднократно, с целью профилактики тяжелых осложнений.
4. Современные малоинвазивные вмешательства могут осуществляться в условиях поликлиники при соблюдении всех основных требований к обследованию и лечению.
5. Существенных различий в частоте рецидива лечения больных в условиях стационара и поликлиники не выявлено.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. В.Ф. Агафонов и соавт. Амбулаторная ангиология / Под общ. ред. А.И. Кириенко, В.М. Кошкина, В.Ю. Богачева. - М., 2007. - 328 с.
2. Богачев В.Ю. // Амбулаторная хирургия. - 2015. -№3-4. - С.6-11.
3. Васильев А.Ю. Руководство по ультразвуковой флебологии / А.Ю. Васильев, Н.А. Постнова. - М., 2007. - 78 с.
4. Гришин И.Н. Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей / И.Н. Гришин, В.Н. Подгайский, И.С. Старосветская. - Минск, 2005. - 253 с.
5. Косинец А.Н. Варикозная болезнь: Рук-во для врачей / А.Н. Косинец, С.А. Сушков. - Витебск, 2009. - 415 с.
6. Лебедев Н.Н. и соавт. Возможности использования стационарзамещающих хирургических технологий в поликлинике. Материалы III съезда амбулаторных хирургов РФ. - 2009. - С.107-108.
7. Практикум по лечению варикозной болезни / Под ред. Г.Д. Константиновой. - М., 2006. - 188 с.
8. Савельев В.С. Флебология: Рук-во для врачей / В.С. Савельев, В.А. Гологорский, А.И. Кириенко и др. - М., 2001. - 664 с.
9. Киреенко А.И. // Флебология. - 2013. - Т.7, №2 -С.6-38.
10. Чернооков А.И. и соавт. Криофлебэктомия в хирургическом лечении пациентов с варикозной болезнью нижних конечностей. Материалы международного конгресса «Славянский венозный форум». - 2015. - С.73-74.
11. Швальб П.Г. Патология венозного возврата из нижних конечностей / П.Г. Швальб, Ю.И. Ухов. - Рязань, 2009. - 152 с.
12. Шевченко Ю.Л. Основы клинической флебологии / Ю.Л. Шевченко, Ю.М. Стойко, М.И. Лыткина. -М., 2005. - 312 с.
13. Kaspar S, Havlicek E. // Rozhi Chiz. - 2004. -Vol.83, N2. - Р.96-101.
14. Ramelet A.A., Perrin M, Kern P, Bounameaux H. Phlebology. - Elservier, 2008. - P.566.
Поступила 18.04.2016 г.
Синдром обструктивного апноэ сна и глазные заболевания
Чечик Н.М., Абельская И.С., Лихачев С.А., Лихачевская О.С.
Республиканский клинический медицинский центр Управления делами Президента Республики Беларусь, Минск
Chechik N.M., Abelskaia I.S., Likhachev S.A., Likhachevskaia O.S.
The Republican Clinical Medical Center of the Administration of the President of the Republic of Belarus, Minsk
Obstructive sleep apnea syndrome and ocular disorder
Резюме. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является потенциально опасным заболеванием, сопровождается осложнениями. Данные последних исследований свидетельствуют о связи СОАС и зрительных заболеваний. Целью нашего исследования является выявление нарушений зрения у пациентов с СОАС тяжелой степени.
В группе пациентов с СОА С тяжелой степени выявлены гипоксия, гипоксемия во сне, нарушение архитектуры сна и патология зрения: глаукома, ангиопатия сетчатки, центральная ретинопатия, отслойка нейроэпителия сетчатки, псевдоэксфолиативный синдром. Ключевые слова: апноэ, цереброваскулярные заболевания, глазные болезни, глаукома.
Медицинские новости. — 2016. — №8. — С. 36-38. Summary. OSA is a potentially dangerous disease, accompanied by complications. Recent findings reveal a link between OSA and visual impairment. The aim of our research is to detect vision disorders in patients with severe OSA.
A group of patients with severe OSA showed hypoxia, hypoxaemia during sleep, sleep architecture pathology as well as vision disorders: glaucoma, retinal angiopathy, central retinopathy retinal neuroepithelium detachment, pseudoexfoliation syndrome. Keywords: apnea, cerebrovascular disease, eye diseases, glaucoma. Meditsinskie novosti. - 2016. - N8. - P. 36-38.
Синдром обстркуктивного апноэ сна (СОАС) является потенциально опасным заболеванием, сопровождается осложнениями. Данные последних исследований свидетельствуют о связи СОАС и различных заболеваний, в том числе зрительных.
Целью нашего исследования является выявление нарушений зрения у пациентов с СОАС тяжелой степени. Материалы и методы Исследованы 28 человек, поступивших в неврологическое отделение с хроническими цереброваскулярными заболеваниями (ХЦВЗ) с января 2016 г. Всем пациентам проводилось клинико-диагностическое неврологическое обследование, полисомно-графическое исследование в лаборатории сна и офтальмологическое обследование. По результатам исследования пациенты были разделены на 2 группы. I группа (основная) - 15 пациентов, у которых выявлено СОАС тяжелой степени. Среди
обследованных было 11 мужчин и 4 женщины, средний возраст составил 51,6 (42; 78) года. Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (АГ) I и II стадии у 9 пациентов в соответствии с критериями ВОЗ. У 3 больных диагностировали энцефалопатию I стадии и у 1 - II стадии согласно классификации сосудистых заболеваний головного мозга. ИБС диагностировано у 5 пациентов, метаболический синдром - у 8. Продолжительность
сопутствующих заболеваний в среднем по группе составила 6,8 (5; 9) года.
Контрольная группа пациентов -13 человек. Группы были сходны по возрасту, полу и тяжести сопутствующих заболеваний. В контрольной группе не было пациентов с СОАС. В основной
и контрольной группах у больных имелись жалобы: головная боль, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, внимания, нарушение сна, боли в области сердца, нарушение зрения. В неврологическом статусе пациентов определялись пирамидный, астенический, сенсо-вегетативный, амиостатический, атактический синдромы.
Результаты и обсуждение
В основной группе пациентов выявлено СОАС тяжелой степени. Гипоксия, гипо-
ксемия во сне: среднее значение индекса апноэ-гипопноэ (ИАГ) - 58,8 (86; 5), среднее SpO2 - 90,7% (95; 85) минимальное SpO2 -60% (85; 48), количество апноэ - 394 (779; 273), общее время десатурации - 15 337 (22 684; 10 919) секунд. Нарушение архитектуры сна: редукция глубоких фаз
Данные последних исследований свидетельствуют о связи СОАС и различных заболеваний, в том числе зрительных
|МЯ Обмен опытом
NREM-сна, снижение продолжительности REM-сна, частые пробуждения во сне.
В основной группе пациентов с СОАС выявлена патология зрения: ангиопа-тия сетчатки - у 9 пациентов (67%), центральная ретинопатия - у 3 (20%), отслойка нейроэпителия сетчатки - у 2 (13,3%), псевдоэксфолиативный синдром - у 1 больного (6,6%). Глаукома выявлена у 5 пациентов основной группы (42%), отек диска зрительного нерва (ДЗН) - у 3 (33%), дезорганизация пигментного эпителия (7%). В контрольной группе из 13 пациентов ангиопатия сетчатки - у 8 пациентов (61%) центральная ретинопатия - у 1 (7,6%), псевдоэксфолиативный синдром -у 1 (7,6%), глаукома - у 2 больных (15%), отек ДЗН, дезорганизация пигментного эпителия не выявлены.
Клинический случай. В качестве примера приводится клинический случай пациента М., 57 лет. Пациент поступил в неврологическое отделение с жалобами на головные боли, головокружение, повышенную утомляемость, снижение концентрации внимания, нестабильное артериальное давление (АД), общую слабость, снижение работоспособности, дневную сонливость, плохой сон с частыми пробуждениями и сердцебиением в ночное время. Из анамнеза: страдает АГ II степени, риск 3 (АГ2Р3) в течение более 15 лет, без приема медикаментов АД - 170/100. Отмечаются частые остановки дыхания во сне, от которых просыпается. В последнее время появилось снижение зрения, боли в глазных яблоках.
При осмотре в неврологическом статусе: общее состояние относительно удовлетворительное, в сознании, поведение адекватное. Астенизирован, фиксирован на своих ощущениях; имеется тревожность, выраженная эмоциональная лабильность. Фон настроения снижен. Со стороны черепных нервов: зрачки равновеликие, реакции на свет живые. Лицо симметрично, язык по средней линии. Глотание не нарушено. Речь замедленная, иногда подбирает слова. Рефлексы орального автоматизма легкой степени. Сила в конечностях - 5 баллов. Мышечный тонус в норме. Сухожильно-периостальные рефлексы равновелики, тормозного характера. Патологические и менингеальные знаки не определяются. Чувствительность не нарушена. В позе Ромберга незначительно пошатывается. ПНП выполняет неуверенно. Кожные покровы чистые, обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. В легких - дыхание везикулярное, перкуторно-легочный звук. Частота дыхания - 16/мин. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. Частота сердечных сокращений - 74 уд./мин.
АД - 160/100 мм рт. ст. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Периферических отеков на ногах нет. Проведено обследование: в общем анализе крови и мочи изменений не выявлено. Проведено МРТ-исследование головного мозга, вы-
явлены признаки хронической церебро-васкулярной недостаточности. На УЗИ брахиоцефальных артерий выявлены признаки нестенозирующего атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий. На ЭКГ : синусовый ритм. Горизонтальное положение ЭОС. Гипертрофия левого желудочка. Индекс массы тела
- 40,0. С учетом жалоб на нарушение сна проведено полисомнографическое исследование ночного сна. Выявлено нарушение архитектуры сна: частые микропробуждения (22,5%), недостаточно представлена длительность REM-сна (12%), полная редукция глубоких фаз NREM - медленного сна (1,4%). ИАГ 62,2, количество апноэ - 356, общая длительность апноэ во время сна - 13 0б3 секуед, SpO2 среднее - 89%, SpO2 минимальное
- 67%, индекс десатурации 67. Вариабельность сердечного ритма во сне 288. Проведено исследование у офтальмолога: ДЗН контурирован, расширена экскавация зрительного нерва. Артерии сужены, вены полнокровны, извиты. А:В 1:3. Salus II. Внутриглазное давление OD 34/ OS 35. По статической компьютерной периметрии расширена скотома Бьерума. По данным ОКТ отмечается снижение слоя ретинальных нервных волокон в перипапиллярном скане, асимметрия, снижение горизонтальных размеров нейроретинального ободка, расширена экскавация ДЗН.
Диагноз: хроническая цереброваску-лярная недостаточность (атеросклероти-ческая и гипертоническая), астенический синдром, координаторные и когнитивные нарушения легкой степени тяжести. АГ2Р3. СОАС тяжелой степени, гипоксия, гипоксемия, нарушение архитектуры сна, нарушение сердечного ритма во сне. Первичная открытоугольная Ib глаукома OU. Таким образом, у пациента с СОАС тяжелой степени выявлены осложнения в виде зрительных заболеваний.
СОАС является потенциально серьезным расстройством сна, характеризуется повторяющимися эпизодами
прекращения дыхания во время сна в результате обструкции верхних дыхательных путей [1].
Эпизоды полного или частичного апноэ могут длиться от 10 до 60 секунд и дольше. Их количество насчитывает от 100 до более чем 700 каждую ночь. Это, как правило, сопровождается колебаниями частоты
сердечных сокращений до 200-300 раз за ночь, снижением насыщения кислородом (средний уровень сатурации - 90% и ниже, минимальная сатурация - 60-45%) и частыми микропробуждениями на электроэнцефалограмме.
СОАС - это состояние, которое характеризуется наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных усилиях, снижением уровня кислорода в крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью [1]. Основным патогенетическим элементом СОАС является обструктивное апноэ - прекращение вентиляции на 10 секунд и более из-за спадения верхних дыхательных путей. При частичной обструкции дыхательных путей может отмечаться гипопноэ - снижение вентиляции, сопровождающееся снижением насыщения крови кислородом на 3% и более. Интегральным показателем степени тяжести СОАС является ИАГ который вычисляется по формуле: (количество апноэ + количество гипопноэ)/длительность сна в часах. Легкая форма СОАС диагностируется при ИАГ >10 и <20 в час, умеренная - при ИАГ >20 и <40, тяжелая -при ИАГ >40 в час [4-7].
СОАС вызывает ухудшение качества сна и дневную сонливость [1], что приводит к значительным отрицательным социально-экономическим последствиям в виде снижения производительности труда, увеличения производственного травматизма и аварий на дорогах [4, 7]. Апноэ сна является расстройством, которое обычно не диагностируется офтальмологом, но достаточно важным, так как апноэ тяжелой степени осложняется ишемией головного мозга и, как следствие, является фактором риска глазных осложнений. СОАС является фактором риска развития артериальной гипертонии, нарушений ритма сердца, ишемии миокарда и инсульта во время сна, сахарного диабета и гормональных нарушений. Усугубляет степень тяжести хронических цереброваскулярных
СОАС является потенциально серьезным расстройством сна, характеризуется повторяющимися эпизодами прекращения дыхания во время сна в результате обструкции верхних дыхательных путей
№ 8 • 2016
МЕДИЦИНСКИЕ НОВОСТИ
заболеваний [2, 3]. Распространенность СОАС составляет 5-7% от всего населения старше 30 лет. Тяжелыми формами заболевания страдают около 1-2% из указанной группы лиц [4].
У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% - у женщин. У лиц старше 65 лет частота заболевания может достигать 60% [5-7]
Глазные заболевания, ассоциированные с СОАС
Глаукома. Исследования последних лет показывают, что повышенное внутриглазное давление [8, 9] и первичная открытоугольная глаукома [10, 11] были связаны с апноэ во время сна. Теории патогенетического механизма включают в себя: отек-ишемию зрительного нерва при снижении мозгового кровотока при апноэ сна, ишемия зрительного нерва возникает при нарушении сосудистой регуляции во время апноэ сна на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и изменении АД. Таким образом, в результате эпизодов гипоксии и гипоксемии во время СОАС возникает ишемия зрительного нерва как механизм развития глаукомы. S. Кагакисик и другие исследовали изучали распространенность глаукомы и нарушения глазного кровообращения с орбитальной цветной допплерогра-фией у пациентов с СОАС [13]. Распространенность глаукомы составила 12,9% среди пациентов СОАС тяжелой степени (ИАГ>30). Статистически значимая корреляция была отмечена между величиной внутриглазного давления (ВГД) и ИАГ предполагая, что повышение ВГД может быть связано с тяжестью СОАС. S.H. Ка^ и др. использовали сканирующего лазерного поляриметра для изучения толщину сетчатки слоя нервных волокон (RNFL) у 34 пациентов с СОАС. Толщина была снижена у пациентов с СОАС по сравнению с контрольной группой, а также была отмечена корреляция между уменьшением толщины сетчатки со степенью тяжести апноэ сна [14]. Предполагается, что дефекты полей
зрения могут быть связаны с нарушением перфузии кровотока зрительного нерва.
Ишемическая оптическая нейропа-тия. D.S. Mojon и другие выдвинули несколько теорий в отношении корреляции между СОАС и ишемической оптической нейропатией (ИОН). Ишемическая ней-ропатия может возникнуть в результате нарушения ауторегуляции кровотока зрительного нерва при СОАС. Сосудистая дисрегуляция зрительного нерва также может быть результатом изменений АД при СОАС, дисбаланса между окисью азота и эндотелина. Кроме того, непосредственно повреждение зрительного нерва происходит в период гипоксии, возникающей при СОАС [12, 15]. Более поздние исследования отметили дефекты полей зрения в соответствии с ИОН у пациентов с СОАС [15]. D.S. Mojon, K. Palombi и др. отметили высокую распространенность в своем исследовании, где 89% пациентов с ИОН имели апноэ сна [15-17].
Отек диска зрительного нерва. IFA. Jr. Bucci и G.B. Krohel впервые выявили отек диска зрительного нерва у пациентов с СОАС в 1988 г. [18]. Проведение суточного мониторинга внутричерепного давления [19-21] показало, что отек диска зрительного нерва развивается в результате внутричерепной гипертензии, возникающей во время СОАС во сне. При этом в дневное время у этих пациентов имелось нормальное внутричерепное давление.
Центральная ретинопатия. Пациенты с апноэ сна имеют повышенный уровень циркулирующих эпинефрина и норэпинефрина. С повышенным уровнем катехоламинов у лиц с СОАС усиливается фактор риска для развития центральной ретинопатии [21, 22].
Заключение
Ранняя диагностика и лечение апноэ сна имеет решающее значение для снижения риска развития осложнений и сохранения зрительных функций.
Проведение дальнейших исследований необходимо для раннего назначения и эффективности долго-
срочной терапии СОАС, в том числе для профилактики развития глазных осложнений. Скрининговое исследование для выявления СОАС важно у групп пациентов с ХЦВЗ и дополнительными факторами риска развития осложнений. Адекватная терапия СОАС предотвращает развитие осложнений, связанных со зрением [2, 3, 5].
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Guilleminault С, Tilkian A, Dement W.C. // Ann. Rev. Med. - 1976. - Vol.27. - P.465-484.
2. AH L.K., Avidan AY. // Rev. Neurol. Dis. - 2008. -Vol.5, N4. - P.191-198.
3. Jennum P. // Clin. Respir. J. - 2010. - Vol.4, N3. -P.129-130.
4. Dursunoglu D., DursunogluN. // Turk. Kardiyol. Dern. Ars. - 2010. - Vol.38, N2. - P.135-143.
5. Sharma B, Owens R., Malhotra A. // Med. Clin. North Am. - 2010. - Vol.94, N3. - P.447-464.
6. Seiim B, Won C, YaggiH.K. // Clin. Chest. Med. -2010. - Vol.31, N2. - P.203-220.
7. Capampangan D.J., WellikK.E, Parish J.M, et al. // Neurologist. - 2010. - Vol.16, N4. - P.269-273.
8. Mojon D.S., Hess CW,, Goldblum D, et al. // Ophthal-mologica. - 2008. - Vol.216, N3. - P.180-184.
9. Marcus D.M., Costarides A.P., Gokhale P., et al. // J. Glaucoma. - 2007. - Vol.10, N3. - P.177-183.
10. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D., et al. // Ophthalmology. - 1999. - Vol.106, N5. - P.1009-1012.
11. Mojon D.S., Hess CW., Goldblum D., et al. // Oph-thalmologica. - 2000. - Vol.214, N2. - P.115-118.
12. Abdal H., Pizzimenti J.J., Purvis CC. // Sleep Med. -2006. - Vol.7, N2. - P.107-115.
13. Karakucuk S., Goktas S., Aksu M., et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 2008. - Vol.246, N1. -P.129-134.
14. KargiS.H., Attin R., KoksalM., et al. // Eye (Lond). -2005. - Vol.19, N5. - P.575-579.
15. Mojon D.S., Mathis J, Zulauf M., Koerner F, Hess CW // Ophthalmology. - 1998. - Vol.105, N5. -P.874-877.
16. Mojon D.S., Hedges T.R., Ehrenberg B., et al. // Arch. Ophthalmol. - 2002. - Vol.120, N5. -P.601-605.
17. Palombi K, Renard E, Levy P., et al. // Br. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol.90, N7. - P.879-882.
18. Bucci FA. Jr., Krohel G.B. // Am. J. Ophthalmol. -1988. - Vol.105, N4. - P.428-430.
19. Purvin V.A., Kawasaki A., Yee R.D. // Arch. Ophthalmol. - 2000. - Vol.118, N12. - P.1626-1630.
20. Lee A.G., GolnikK, Kardon R., et al. // Ophthalmology. - 2002. - Vol.109, N3. - P.482-485.
21. Lee A.G. // Arch Ophthalmol. - 2001. - Vol.119, N8. - P.1225.
22. Peter L., Jacob M., Krolak-Salmon P., et al. // J. Sleep Res. - 2007. - Vol.16. N3. - P.313-318.
Поступила 19.05.2016 г.
ИЗ СТВОЛОВЫХКЛЕТОК ВЫРАСТИЛИ НЕЙРОНЫ сетчатки
Группа ученых из Медицинской школы при Университете Джонса Хопкинса предложила метод выращивания нейронов сетчатки из стволовых клеток человека. Нейроны сетчатки необходимы для передачи зрительных сигналов в головной мозг, а их повреждение может привести к потере зрения.
Ученые воспользовались системой редактирования генома CRISPR-Cas9, что позволило им ввести в ДНК стволовых клеток ген, ответственный за экспрессию красного флюоресцирующего белка. Вырастить клетки удалось за 30 дней.
Авторам удалось выделить популяцию клеток, состоящую только из нейронов, несущих флюоресцирующий белок. Они показали, что функционально эти клетки ничем не отличались от нейронов сетчатки, присутствующих в организме.
Дональд Зак объясняет, что разработанный ими метод позволит эффективнее тестировать новые препараты, препятствующие развитию слепоты. Также авторы надеются, что вскоре станет возможным пересаживать выращенные клетки, что поможет восстановить зрение у пациентов с глаукомой или рассеянным склерозом.
http://meclportaLru/meclrюvosti/news/
