Синдром множественных эндокринных нарушений и его значимость в современной эндокринологии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

- проведение анализов случаев перинатальной смертности, случаев «near miss» с участием специалистов районных больниц с определением критериев предотвратимости потерь, выявлением дефектов на всех уровнях;

- введение в обязанность кураторов районов контролировать ведение автоматизированного мониторинга путём получения информации в виде выписки из него о беременных курируемого района;

- оптимизация нагрузки ответственного врача-консультанта ГБУЗ РХ «Республиканский клинический родильный дом» для выделения рабочего времени на работу с системой;

- возложение ответственности за контроль над ведением автоматизированного мониторинга на руководителя медицинской организации.

В ходе проведённой работы нами оценены результаты внедрения системы автоматизированного мониторинга беременных женщин высокой группы риска, разработаны рекомендации по оптимизации сбора данных для системы автоматизированного мониторинга. Разработанные мероприятия позволят достичь целевых показателей работы акушерско-гинекологической службы.

Библиографический список

1. Вопилова, Л. В. Научное обоснование организационных и лечебно-диагностических мероприятий, направленных на снижение перинатальных потерь в Республике Хакасия: автореф. дис. .. .канд. мед. наук / Л. В. Вопилова. - Красноярск, 2008.

2. Постановление Правительства РХ от 30.12.14 № 721 «Об утверждении территориальной программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на территории Республики Хакасия на 2015 год и на плановый период 2016 и 2017 годов». - URL: информационно-правовая справочная система Консультант Плюс.

3. Бантьева, М. Н. Вопросы оптимизации амбулаторной акушерско-гинекологической службы / М. Н. Бантьева, Л. П. Суханова // Социальные аспекты здоровья населения // Электронный научный журнал. - 2011. - № 3. - URL: http://vestnik.mednet.ru/content/view/309/30/lang,ru/ (дата обращения: 12.02.2014).

4. Постановление Правительства РХ от 13.11.13 № 614 «Государственная программа РХ «Развитие здравоохранения РХ до 2020 г.», подпрограммы «Охрана здоровья матери и ребёнка» (с изменениями от 15.07.2014. Постановление Правительства Республики Хакасия № 346).

5. Кульбаева, И. А. Мониторинг беременных высокой группы риска в снижении репродуктивных потерь: автореф. дис. .канд. мед. наук / И. А. Кульбаева. - Ростов-на-Дону, 2005.

6. Шевский, В. И. Модернизация российского здравоохранения: 2008-2020 годы. Концепция Государственного университета Высшей школы экономики / В. И. Шевский, С. В. Шишкин, И. М. Шейман. - М., 2008. - 52 с.

© Любчич О. А., 2016

УДК 616.441-008. 6

СИНДРОМ МНОЖЕСТВЕННЫХ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ И ЕГО ЗНАЧИМОСТЬ

В СОВРЕМЕННОЙ ЭНДОКРИНОЛОГИИ

П. И. Младенцев, О. И. Хабарова

Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова

В статье рассматриваются актуальные проблемы этиологии и классификации синдрома множественных эндокринных нарушений и их взаимоотношения с другими отделами эндокринной системы. Предпринята попытка предоставления чётких алгоритмов обследования и лечения названной патологии. Акцентируется внимание на том, что при множественных эндокринных нарушениях диагностируются изменения нескольких отделов эндокринной системы с развитием патологических состояний и нарушением гипофизарной, надпочечнико-вой, инсулярной и репродуктивной функций. Изучение литературы по данной проблеме, к сожалению, не даёт полной картины методов диагностики и лечения больных с анализируемой патологией. В настоящей работе приводится семилетний опыт изучения данной патологии и критерии её диагностики.

Ключевые слова: синдром множественных эндокринных нарушений (СМЭН), щитовидная железа (ЩЖ), аутоиммунный тиреоидит (АИТ), йододефицитное состояние (ЙД), гипотиреоз, гипертиреоз, эутиреоз, гиперпролактинэмия, гиперкортицизм, гиперинсулинизм, бесплодие.

Всемирная организация здравоохранения назвала XXI столетие веком эндокринных заболеваний. В 40 % случаев в основе этих заболеваний лежит аутоиммунный процесс. Решение проблем, связанных с поиском эффективных методов лечения эндокринных заболеваний, является приоритетным делом современной медицины.

Синдром множественных эндокринных нарушений выявлен у 446 пациентов из 4 123 обследованных, что составило 10,8 %, и количество больных с таким диагнозом с каждым годом растёт. Сопоставительный анализ данного заболевания по годам проведённого исследования приводит к неутешительным выводам, так как наблюдается рост количества пациентов с указанным диагнозом: в 2009 году их было 5,2 % из общего числа обследованных больных; в 2010 - 6,1 %; 2011 - 8,3 %; 2012 - 9,7 %; 2013 - 11,5 %; 2014 -12,9 % и в 2015 - 14,1 % (р < 0,001) Учитывая динамику синдрома множественных эндокринных нарушений (далее - СМЭН), данная проблема становится ведущей в современной эндокринологии, а поиск новых подходов к её решению является насущной задачей сегодняшнего дня, что подтверждается и данными литературных источников [1; 2; 3].

Диагноз СМЭН у обследованных нами больных был поставлен при наличии изменений в двух и более эндокринных органах - как морфологического, так и функционального характера. Диагноз ставился на основании клинических проявлений, результатов ультразвукового сканирования щитовидной железы, молочных желёз, матки и придатков, а также почек и надпочечников на аппарате АLOCA-1700 с цветным (ЦДК) и энергетическим допплером (ЭДК), снабжённым электронными датчиками в 5 и 7,5 Мгц.

Всем пациентам без исключения проводилась рентгенография черепа с изучением турецкого седла. У пациентов-детей дополнительно изучался костный возраст по рентгенографии кисти. Осуществлялись гормональные исследования крови с определением уровня свободного трийодтиронина (св. Т3), свободного тироксина (св. Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), антитела к ТТГ, антитела к микросомальному антигену (МА), АТ к ти-реоидной пироксидазе (ТПО) и тиреоглобулину, АТ к ТГ. При наличии признаков гиперкортицизма и гипер-пролактинемии осуществляли исследование кортизола, пролактина. Также анализировали показатели глюкозы, холестерина и его спектра. При наличии у больных избыточного веса изучались показатели инсулина и лепти-на. Количественное содержание эндогенного йода изучали по анализу волос (мкг/г сухого волоса).

После диагностики гипергликемии более 6,5 ммоль/л делали тест на наличие сахарного диабета второго типа - гликированный гемоглобин (НвА1С). Были изучены результаты МРТ гипофиза с контрастированием при высоких показателях пролактина, а также при изменениях, выявленных рентгенологическим скрининг-методом, который оказался чувствительным в 45 % случаев (р < 0,05). Всем пациентам проводилось УЗИ почек и надпочечников, при гиперкортизолизме больных направляли на МРТ почек и надпочечников.

По наличию узловых образований в щитовидной железе проводились микроскопические исследования цитологического материала, взятого методом тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) под контролем УЗИ. Кроме вышеназванных исследований, констатировали качество жизни данной категории больных на основе проведения анкетирования по 30 общепринятым параметрам.

Кроме всего сказанного, нами изучены все магистральные сосуды шеи до и после лечения аутоиммунного тиреоидита, а также общая сонная артерия (ОСА), внутренняя и наружные сонные артерии (ВСА, НСА), верхняя щитовидная артерия (ВЩА), и яремная вена (ЯВ) методом дуплексного и триплексного сканирования. Измеряли диаметр названных сосудов и сравнивали их с неизменённой стороной щитовидной железы (в случае одностороннего процесса); в том случае, если изменения носили разноплановый характер, сравнение проводили с контрольной группой.

Определяли пиковую систолическую, минимальную диастолическую скорости кровотока, пульсаторный и резистентностый индексы [3; 4]. У больных с выраженными изменениями магистральных сосудов проводили их сравнение с другими крупными сосудами (плечевой и бедренной артериями, одноименными венами). Показатели мозгового кровотока изучались при помощи компьютерной реоэнцефалографии на аппарате УБП-403 с реографической приставкой «Дозор»-101 (С-Пб). При этом изучались следующие показатели:

- кровенаполнение: реографический индекс Атах (Ом); амплитуда артериальной компоненты А (Ом);

- тонус артерий: время восходящей части tmax (С); модуль упругости tmax/Т;

- тонус сосудов мелкого и среднего калибра: индекс периферического сопротивления A/S; систолическое отношение V/A;

- венозный отток: венозная волна; венозное отношение;

- пре- и посткапиллярное русло: дикротический индекс I/Amax; диастолический индекс D/Amax; транскапиллярный обмен (A + V)/T;

- число сердечных циклов.

Контрольной группой для изучения кровотока служили 26 пациентов с отсутствием изменений в щитовидной железе в возрасте от 20 до 60 лет.

В ходе анализа истории болезней пациентов обнаружено, что при неэффективном лечении патологии щитовидной железы в течение двух-трёх лет наступают изменения и в других эндокринных органах сначала, как правило, функционального, затем органического характера.

Наиболее частым изменением в щитовидной железе у обследованных больных оказался аутоиммунный ти-реоидит, который встретился в 72 % случаев. Йододефицитное состояние наблюдалось у 28 % пациентов. Необходимо отметить, что у детей на первом месте остаётся дефицит йода, за исключением случаев врождённого АИТ. Проявление вышеназванных состояний нами отмечено в нескольких вариантах:

- преобладание атрофических процессов с уменьшением объёма щитовидной железы - как при АИТ, так и при йододефиците (71 %);

- гиперпластические процессы с диффузным увеличением щитовидной железы (20 %);

- узловые и псевдоузловые образования щитовидной железы (9 %).

Необходимо отметить, что при йододефиците рост узлового образования начинается с гиперплазии фолликулов, а при АИТ - при высокой активности последнего. При йододефицитном состоянии атрофические процессы в щитовидной железе (далее - ЩЖ) идут активнее и напрямую зависят от выраженности недостатка йода. Нами констатированы три степени активности аутоиммунного тиреоидита:

1. Лёгкая степень активности отмечалась у 23 % больных, она характеризовалась увеличением объёма ЩЖ до 25 мл либо уменьшением до 12-14 мл (2 мл за 3 месяца). Эхогенность визуализировалась как «вспаханное поле», титр АТ к ТПО был не более 100 ед. Доза L-тироксина не превышала 50 мкг. Изменение качества жизни из 30 общепризнанных параметров наблюдалось в пяти случаях. Кровоток щитовидной железы обеднён незначительно, магистральный кровоток не изменён.

2. Средняя степень активности АИТ отмечена у 48 % пациентов: она характеризуется увеличением объёма щитовидной железы до 30 мл либо уменьшением до 10 мл; скорость его изменения равнялась от 3 до 6 мл за три месяца; эхогенность ткани ЩЖ типа «чёрная дыра», титр АТ к ТПО более 500 ед.; адекватная доза L-

тироксина более 75 мкг. По данным цветного дуплексного сканирования наблюдается значительное обеднение артериального и венозного кровотока ЩЖ и дилятация яремной вены (далее - ЯВ).

3. Высокая степень активности выявлена у 29 % пациентов, что характеризовалось увеличением объёма щитовидной железы более 30 мл либо уменьшением менее 10 мл. Скорость уменьшения либо увеличения более 2 мл в месяц; эхогенность типа «опухолеподобные структуры», титр АТ к ТПО в количественном исчислении оказался более 1 000 ед. Заместительная терапия эффективна при назначении L-тироксина в дозе более 100 мкг.

Степень активности аутоиммунного процесса имеет зависимость от давности заболевания, при этом заместительная монотерапия может не решить проблему и привести к обострению заболевания. Обострение АИТ способствует нарастанию явлений гипотиреоза либо тиреотоксикоза. Наиболее часто клиническая картина АИТ развёртывается по следующему сценарию: в начальном периоде нарастают явления гипотиреоза и атрофии ЩЖ. Любая стрессовая ситуация способствует развёртыванию тиреотоксикоза и роста объёма ЩЖ на фоне применения тиреостатиков (мерказолиловый эффект).

Достичь положительных результатов при лёгкой степени активности АИТ и субклиническом гипотиреозе удавалось, применяя заместительную терапию L-тироксином (эутироксом, баротироксом). Показанием для назначения терапии явилось уменьшение объёма щитовидной железы на 30 % и наличие клинических признаков гипотиреоза даже при референтных значениях ТТГ и тиреоидных гормонов. Кроме того, ранним критерием выявления гипотиреоза нами отмечены повышенный уровень глюкозы, холестерина и кортизо-ла. На основании вышеизложенного мы пришли к выводу, что повышение уровня ТТГ является поздним признаком гипотиреоза.

При отсутствии информации о состоянии гипофиза мы не вправе предполагать обратно пропорциональную зависимость ТТГ к св. Т4, тем более повышать дозу заместительной терапии, не изучив гипофиз и его состояние. В результате исследования у 28 пациентов, страдающих АИТ и ЙД, выялен «синдром пустого турецкого седла». В 37 случаях отмечено наличие микроаденомы гипофиза с высоким уровнем пролактина крови. Нормализация уровня пролактина не потребовала коррекции йододефицита и увеличения дозы заместительной терапии, как это наблюдалось ранее. В комплексе с заместительной терапией аутоиммунного тиреоидита применялись неорганические и органические селеновые препараты. Получено достоверное снижение (р < 0,001) количества АТ к ТПО, наиболее выраженного у органического селена (селекор-макси).

При средней степени активности АИТ с гипотиреозом, подтверждённым гормональными исследованиями, нами осуществлялась вышеприведённая терапия. Кроме того, проводилась инфузионная терапия в виде курса 5 в/в вливаний циклофосфомида в дозе 0,2-0,4 г на 400,0 мл физиологического раствора поочерёдно с введением 5 % глюкозы и кавинтона. Курсовая доза циклофосфамида составляла 1-2 г.

При тяжёлой степени активности АИТ в комплексе с вышеназванной терапией межфасциально в область щитовидной железы под контролем УЗИ вводился раствор кеналога либо дипроспана в объёме 1 мл, разведённый в 5 мл физиологического раствора пятикратно. Данной группе пациентов в последующем проведены пять сеансов плазмафереза либо УФО крови.

Пациентам, у которых АИТ был с явлениями гипертиреоза лёгкой степени, назначали тирозол в дозе 0,5 г два раза в сутки, при средней степени тяжести - четыре раза и тяжёлой - шесть раз в сутки. Всего пролечено 182 пациента по вышеприведённой схеме. При лёгкой степени АИТ практически во всех случаях лечения по принятой схеме отмечалась положительная динамика процесса. Клинические признаки гипотиреоза либо гипертиреоза купировались, показатели гормональных исследований ЩЖ приходили в норму, объём щитовидной железы имел постепенную тенденцию к нормализации. Заместительная терапия в комплексе с селеновыми препаратами продолжалась в течение полугода до стойкого исчезновения прямых и косвенных признаков гипотиреоза. При отсутствии эффекта, а особенно при нарастании дозы заместительной терапии тиреоидными препаратами проводили полное обследование с выявлением СМЭН и его лечением. При явлениях гипертиреоза тиреостатики использовали на протяжении не менее двух лет, при этом после нормализации уровня гормонов щитовидной железы назначение тиреостатиков сочетали с заместительной терапией L-тироксином.

При средней степени тяжести аутоиммунного тиреоидита в 12 % случаев нами отмечено отсутствие положительного эффекта от проводимого лечения. При тяжёлой степени аутоиммунного тиреоидита подобных пациентов уже выявлено 23 %. Отсутствовало улучшение общего состояния, клинические проявления АИТ не исчезали, кровоток в щитовидной железе не нормализовался, гормональные критерии оставались изменёнными. Подобная картина мотивировала проведение более углублённого исследования с изучением функций гипофиза, надпочечников, инсулярного аппарата, а также причин бесплодия и йододефицитного состояния. У 37 пациентов выявлена гиперпролактинемия, из них в 21 случае на МРТ с контрастированием доказана микроаденома гипофиза размером 0,4 мм. Выявлено 139 пациентов с высокими цифрами утреннего кортизола, превышающими референтные значения. Стоит отметить тот факт, что явления гипотиреоза всегда сопровождаются тенденцией к росту кортизола.

570 обследуемых больных страдали избыточным весом с ожирением первой, второй, третьей и даже четвёртой степени. При этом у 85 % пациентов обнаружены высокие показатели инсулина, лептина, превышающие референтные значения в два-три раза и имеющие прямую зависимость от степени ожирения. Кроме того, гипоплазия щитовидной железы отмечена в 82 % случаев АИТ, которая коррелирует с йододефицитом. Из 112 обследованных пациентов с гипоплазией только у трёх отмечен нормальный уровень содержания йода - 3 мкг/г (при норме 0,3-10 мкг/г), у остальных - 0,02 мкг/г и ниже. Попытки бесконтрольного восполнения йода приво-

дили к обострению АИТ с ростом АТ к ТПО (р < 0,001) и нарастанию гипотиреоза, иногда с огромными показателями ТТГ.

Анализ течения аутоиммунного тиреоидита показал, что вероятность развития синдрома множественных эндокринных нарушений год от года у конкретного больного возрастает. При пренебрежении коррекцией гипотиреоза и йододефицитного состояния возникают условия для нарушения других отделов эндокринной системы, вначале как компенсаторная реакция, в последующем как патологическое изменение других отделов эндокринной системы. Лечение АИТ в такой ситуации становится малоэффективным, так как доза заместительной терапии увеличивается, также как и количество АТ к ТПО. Положительная динамика клинических проявлений отсутствует. Пациентов с подобным сценарием АИТ среди обследуемых нами больных оказалось 117, что составило 9,9 %.

В результате проведённого исследования выявлены следующие варианты течения синдрома множественных эндокринных нарушений:

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, мастопатия, миома матки, гиперкортицизм (23 пациента);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперпролактинемия, бесплодие (14 пациентов; у 9 из них обнаружена микроаденома гипофиза);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперкортицизм, метаболический синдром, ожирение, гипергликемия, гиперхолистеринемия (17 пациентов);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперкортицизм, сахарный диабет второго типа (11 пациентов);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперинсулинизм, ожирение, йододефицитное состояние (43 пациента);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперинсулинизм, ожирение, гиперпролактинемия (9 пациентов).

Коррекция синдрома множественных эндокринных нарушений на фоне стандартной терапии АИТ позволила добиться положительных результатов в лечении аутоиммунного тиреоидита. Для лечения СМЭН использовали общепринятые методики, рекомендованные Всероссийским эндокринологическим центром [5; 6].

Гиперпролактинемию коррегировали корбенголином. Если имело место наличие микроаденомы гипофиза, приём в среднетерапевтической дозировке осуществляли под контролем уровня пролактина не реже одного раза в три месяца. Спустя год после лечения из девяти микроаденом шесть не визуализировались с помощью МРТ. Несмотря на отсутствие очага, лечение в поддерживающей дозировке корбенголином продолжали до двух лет, как и при гиперпролактинемии без аденомы. Рецидива гиперпролактинемии при динамическом наблюдении в течение пяти лет нами не отмечено.

Для лечения гиперкортицизма у 17 пациентов применяли кетоконазол. Очаговые изменения в надпочечнике при КТ-исследовании не были зафиксированы. Подобная терапия продолжалась от трёх до шести месяцев. Повторные контрольные исследования кортизола и его ритма показали наличие устойчивых нормальных показателей.

Наиболее часто у обследуемых больных отмечены высокие значения уровня инсулина, что коррелировало со степенью избыточного веса. Подобные гормональные отклонения сочетались вначале с низкими значениями глюкозы, затем с высокими её показателями. При параметрах внутритканевой глюкозы Hbs1c более чем 6,5 ммоль/л назначали сахароснижающие препараты с инсулиноингибирующими свойствами. Снижению инсулина способствовало назначение сиофора, метформина (глюкофаж) в течение трёх-шести месяцев. В пяти случаях снижение инсулина не произошло, что потребовало применения диазоксида и гипотиазида в общепринятой дозировке. Нормализация инсулина шла параллельно со снижением веса.

Лечебный йод оказывается высокоэффективным при гипоплазии щитовидной железы, йододефицитном состоянии и гипотиреозе. Применение лечебного йода приводит к увеличению объёма щитовидной железы и купированию гипотиреоза. При АИТ и йододефицитном состоянии все усилия необходимо направить на купирование остроты процесса, снижение АТ к ТПО и только тогда назначать лечебный йод. До этого лучше всего использовать пищевой йод. У всех 117 больных с аутоиммунным тиреоидитом в сочетании с СМЭН получена положительная динамика основных критериев АИТ и стабилизация процесса во всех случаях. При этом вес нормализовался у 52 пациентов из 60. Гипергликемия, установленная у 41 пациента, нормализовалась во всех случаях. Из 7 женщин, лечившихся от бесплодия, 5 родили здоровых детей. Йо-додефицитное состояние купировалось длительно, в течение одного года. При этом лечебный йод назначался комбинированно (йодомарин, йодонорм, калий йодид, поливитамины с йодом, ламинария таблетиро-ванная).

Таким образом, аутоиммунный тиреоидит является актуальной проблемой современной эндокринологии. Это связано с тем, что при современной экологии без видимых причин появляются изменения в щитовидной железе достаточно опасного характера, при этом локальные симптомы скудны из-за превалирования атрофиче-ских процессов и гипоплазии. Нарастание гипотиреоза способствует развитию изменений в других эндокринных органах. В последнее время всё чаще встречается гипертиреоз у пациентов с щитовидной железой, уменьшенной в объёме вдвое и даже втрое. Любая тиреостатическая терапия тут же способствует развитию гипотиреоза и высокой активности АИТ. При назначении лечения целесообразно учитывать активность

аутоиммунного процесса. Использовать только заместительную терапию недостаточно, так как подобная тактика способствует развитию СЫЭН. Сочетание АИТ и СЫЭН требует более углублённого обследования и комплексного лечения. В противном случае отмечается прогрессирование и АИТ, и СЫЭН, которые проявляются ростом его активности и требуют возрастания дозы заместительной терапии АИТ. Нормализовать подобную ситуацию можно выявив все эндокринные отклонения организма и проведя их коррекцию.

Библиографический список

1. Ершова, Г. И. Новые подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита / Г. И. Ершова, С. А. Степанов // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2005. - № 1. - С. 50-52.

2. Рустембекова, С. А. Комплексные эффекты аспартата селена при лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом / С. А. Рустембекова [и др.] // Вестник Российского государственного медицинского университета. - 2011. - № 3. - С. 21-25.

3. Вагалова, Г. Р. Допплерография в диагностике аутоиммунного тиреоидита (обзор литературы) / Г. Р. Вагалова, И. M. Mихайлов, Ф. Т. Xамзина // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2006. - № 3. - С. 77-84.

4. Mалоинвазивная хирургия щитовидной железы / Ю. К. Александров [и др.]. - M.: Mедицина, 2005. - 288 с.

5. Петунина, Н. А. Болезни щитовидной железы / Н. А. Петунина, Л. В. Трухина. - M.: ^ОТ^^едта, 2011. - 215 с.

6. Эндокринология. Клинические рекомендации / под. ред. И. И. Дедова, Г. А. Mельниченко. - 2-е изд., испр. и доп. - M.: ГЭОТАР-Mедиа, 2012. - 368 с.

7. Кеннеди, Л. Диагностика и лечение в эндокринологии. Проблемный подход / Л. Кеннеди, А. Басу; пер. с англ.; под ред. проф. В. В. Фадеева. - M.: ГЭОТАР - Mедиа, 2010. - 304 с.

8. EXTENDED REPORTS: Autoimmune thyroiditis and anti-thyroid antibodies in primary Sjögren's syndrome: a case-control study R. Tunc, M. S. Gonen, O. Acbay, V. Hamuryudan, and H. Yazici Ann Rheum Dis, May 2004; 63: 575-577.

9. Goitrous Autoimmune Thyroiditis in a Pediatric Population: A Longitudinal Study Sripathy Gopalakrishnan, Pradeep Kumar Chugh, Mitrabasu Chhillar, Vinod Kumar Ambardar, Maheshwar Sahoo, and Rajan Sankar//Pediatrics, Sep 2008; 122: e670- e674.

© Mладенцев П. И., Xабарова О. И., 2016 УДК 611.1-057.875

АДАПТАЦИОННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ СТУДЕНТОВ

В ПЕРИОД ОБУЧЕНИЯ В ВУЗЕ

К. В. Пронькина, О. В. Чудинова

Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова

В статье представлены результаты исследования адаптационного потенциала сердечно-сосудистой системы студентов 18—21-летнего возраста, обучающихся по специальности «Лечебное дело» в ХГУ им. Н. Ф. Катанова. Проанализированы морфо-функциональные показатели, влияющие на функциональное состояние организма. Выявлена тенденция к повышению уровня адаптационного потенциала в период от 18—19 лет (1-й курс) до 20—21 года (2-й курс) в случае отсутствия завершённости процесса адаптации к условиям обучения в вузе.

Ключевые слова: адаптационный потенциал, сердечно-сосудистая система, адаптация, студенты.

Введение. Студенты относятся к особой социальной группе, для которой характерны единство возраста, специфические условия учебного труда и жизнедеятельности. Процесс обучения в вузе - важнейший фактор, вызывающий психофизиологические перестройки в организме студентов, связанные с адаптацией к новым условиям жизни [1].

Смена системы обучения со школьного на высшее профессиональное образование вызывает повышение напряжения функциональных систем организма [2]. Особенно высокие требования предъявляются к адаптационным возможностям студентов медицинских специальностей в связи с постоянно возрастающим объёмом материала и спецификой получаемой им профессии [3].

Адаптация к новым средовым факторам является сложным и многоуровневым процессом. Он определяется самой биосистемой, факторами изменившейся среды и механизмами их взаимодействия и сопровождается высоким напряжением компенсаторных и приспособительных систем организма [4]. Совокупность систематических умственных и физиологических перегрузок, а также такие факторы, как ненормированный распорядок дня, снижение физической активности и нарушение режима питания может привести к развитию различных заболеваний [5].

В течение последнего десятилетия здоровье человека рассматривается как способность организма адаптироваться к условиям внешней среды, а болезнь - как нарушение адаптации к ним [4; 6]. При этом адаптационный потенциал организма оценивается преимущественно по физиологическим показателям состояния сердечно-сосудистой системы (далее - ССС). Благодаря высокой чувствительности ССС обеспечивает приспособление организма к различным условиям и нагрузкам, под влиянием которых происходит перестройка механизмов регулирования деятельности сердца. Наиболее информативными функциональными показателями адаптации или дезадаптации являются артериальное давление и частота сердечных сокращений.

Цель работы - исследование адаптационного потенциала ССС студентов первого и второго курсов, обучающихся по специальности «Лечебное дело» в XГУ им. Н. Ф. Катанова.

Материал и методы исследования. В исследовании принимали участие 40 девушек, обучающихся по специальности «Лечебное дело» в возрасте от 18 до 21 года, которые были поделены на две группы по 20 человек в каждой: в первую группу вошли студентки 1-го курса в возрасте 18-19 лет, во вторую - студентки 2-го курса в