Актуальность диагностики синдрома множественных эндокринных нарушений и его коррекция при лечении аутоиммунного тиреоидита Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.441-008.6

АКТУАЛЬНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ СИНДРОМА МНОЖЕСТВЕННЫХ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЙ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА

П. И. Младенцев, О. И. Хабарова

Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова

В статье приводятся результаты двадцатилетнего опыта изучения проблемы аутоиммунного тиреоидита, который является самым распространённым заболеванием щитовидной железы.

Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит, синдром множественных эндокринных нарушений, гипотиреоз, гипертиреоз, эутиреоз.

Введение. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - краеугольная проблема современной эндокринологии; поиск новых подходов к её решению является насущной задачей сегодняшнего дня [1; 5; 6]. С момента описания данного заболевания японским хирургом Хасимото прошло более 80 лет. Однако до настоящего времени не решены многие проблемы: этиологии, классификации, влияние данного заболевания на другие отделы эндокринной системы. Патогенетическая терапия отсутствует. Отношение к симптоматической терапии неоднозначно. Чётких алгоритмов обследования и лечения нет. В практике эндокринолога часто при АИТ диагностируются изменения других отделов эндокринной системы с развитием различных патологических состояний гипофизарной, надпочечниковой, инсулярной, репродуктивной функций. Единичные литературные сообщения данной проблемы не дают чёткой полноты картины [5; 6; 7; 8; 9].

Всемирная организация здравоохранения назвала XXI век веком эндокринных заболеваний. В 40 % случаев в основе этих заболеваний лежит аутоиммунный процесс; задачу поиска эффективных методов его лечения считаем приоритетной.

Материалы и методы исследования. Диагноз аутоиммунного тиреоидита у наших больных был поставлен клинически, подтверждён результатами ультразвукового сканирования на аппарате ALOCA-1700 с цветным (ЦДК) и энергетическим допплером (ЭДК), снабжённым электронными датчиками 5 и 7,5 Мгц.

Осуществлялось исследование уровня гормонов крови: свободного трийодтиронина (св. Т3), свободного тироксина (св. Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), антитела к микросомальному антигену (МА) АТ к ТПО и тире-оглобулину АТ к ТГ. При отсутствии эффективности лечения либо при наличии признаков гиперкортицизма и гиперпролактинемии осуществляли исследование пролактина, кортизола. У всех больных анализировали показатели глюкозы, холистерола крови. Количество эндогенного йода изучали в волосах и ногтях.

После диагностики гипергликемии более 6 ммоль/л делали тест на наличие сахарного диабета второго типа - гликированный гемоглобин (НвА1С). При избыточном весе исследовали С-пептид и инсулин.

Нами были изучены результаты МРТ гипофиза с контрастированием при высоких показателях пролактина. Всем проводилось УЗИ почек и надпочечников, при гиперкортизолизме - МРТ почек и надпочечников.

По наличии узловых образований в щитовидной железе проводились микроскопические исследования цитологического материала, взятого методом тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) под контролем УЗИ. Цитологически определяли количественную гиперплазию А и В клеток, выраженность лимфоидной инфильтрации. Изучали соединительно-тканные элементы и войлокоподобные структуры. Кроме вышеназванных исследований, констатировали качество жизни данной категории больных по 30 общепринятым параметрам путём анкетирования.

Кроме того, были изучены магистральные сосуды шеи до и после лечения, общая сонная артерия (ОСА), внутренняя и наружные сонные артерии (ВСА, НСА), верхняя щитовидная артерия (ВЩА) и яремная вена (ЯВ) методом дуплексного и триплексного сканирования. Измеряли их диаметр и проводили сравнение с неизменённой стороной щитовидной железы (в случае одностороннего процесса), а также если изменения носили разноплановый характер, то с контрольной группой.

Определяли пиковую систолическую, минимальную диастолическую скорости кровотока, пульсаторный и резистентностый индексы [3; 4]. У больных с выраженными изменениями магистральных сосудов проводили их сравнения с другими крупными сосудами (плечевыми и бедренными артериями и одноимёнными венами).

Показатели мозгового кровотока изучены при помощи компьютерной реоэнцефалографии на аппарате УБП-403 с реографической приставкой «Дозор»-101 (С-Пб). Изучались следующие показатели:

- кровенаполнение (реографический индекс Атах (Ом); амплитуда артериальной компоненты А (Ом));

- тонус артерий: время восходящей части t max (С); модуль упругости t max/T;

- тонус сосудов мелкого и среднего калибра: индекс периферического сопротивления A/S; систолическое отношение V/A;

- венозный отток: венозная волна; венозное отношение;

- пре- и посткапиллярное русло: дикротический индекс I/Amax; диастолический индекс D/Amax; транскапиллярный обмен (A+V)/T;

- число сердечных циклов.

Контрольной группой для изучения кровотока служили 26 пациентов с отсутствием изменений в щитовидной железе в возрасте от 20 до 60 лет.

Результаты исследования. Нами получены результаты изучения кровотока в щитовидной железе у 72 больных с аутоиммунным тиреоидитом (табл. 1). 14 из них были с избыточной функцией (ДТЗ), 11 - в эу-тиреозе, 15 - с субклиническим гипотиреозом и 32 - с гипотиреозом от лёгкой до тяжёлой степени. Очаговые образования щитовидной железы были обнаружены у 17 пациентов. После операции изучили кровоток у 12 больных в сроки от 3 до 6 месяцев.

Таблица 1

Кровоток по верхней щитовидной артерии в норме и при различных заболеваниях щитовидной железы

Контрольная группа АИТ ДТЗ Очаговые образования Послеоперационные больные

Диаметр (см) 0,15 ± 002 0,17+0,02 0,221 ± 0,02 13 ± 0,01 0,2 ± 0,025

Пиковая скорость (см/сек) 29 ± 3,1 34 ± 2,9 49 ± 4,4 30 ± 1,3 39 ± 4

Минимальная диастоличе-ская скорость 11,6 ± 12 10,4 1,3 12,8+3,6 10,8 ± 11,4 10,2 ± 2,8

М 0,69 0,690 0,710 0,650 0,700

Показатели мозгового кровотока изучены у 41 пациента. Из них АИТ обнаружен у 21 больного, с гипотиреозом - 11 пациентов, с гипертиреозом - 10, очаговые образования были у 17 пациентов, и после операции в сроки до трёх месяцев было 12 больных (табл. 2).

Таблица 2

Средние показатели диаметра и количественные изменения кровотока в ОСА при заболеваниях щитовидной железы

Контрольная группа АИТ ДТЗ Очаговые образования Послеоперационные больные

Диаметр (см) 0,66 ± 0,04 0,63 ± 0,02 0,53 ± 0,06 0,59 ± 0,06 0,751 ± 0,08

Пиковая скорость (см/сек) 62 ± 4 54 ± 3 88 ± 8 64 ± 4 39 ± 4

Ы 0,700 0,790 0,890 0,730 0,820

Для выработки тактики и объёма лечебных мероприятий аутоиммунный тиреоидит мы делили на степени активности: по быстроте как увеличения, так и уменьшения объёма щитовидной железы, изменениям в эхоген-ной структуре ЩЖ (по Т. Ю. Севастьяновой), особенностям магистрального и регионарного кровотока, величине титра АТ к ТПО и АТ к ТГ. Учитывалось нарастание степени выраженности гипотиреоза, анализировалось изменение качества жизни.

В наших наблюдениях гипоплазия ЩЖ отмечена у 78 % больных, гиперплазия у 12 %, у 10 % объём щитовидной железы не был изменён. При этом учитывали сроки с момента появления первых признаков АИТ.

Выделены три степени активности АИТ.

Лёгкая степень активности отмечалась у 23 % больных, она характеризовалась объёмом увеличения ЩЖ до 25 мл либо уменьшения до 12-14 мл. С увеличением либо уменьшением до 2 мл за три месяца эхогенность смотрелась как «вспаханное поле», титр АТ к ТПО - до 100 единиц. Терапия L-тироксином была не более 50 мкг. При оценке кровотока наблюдалось обеднение или сохранение нормальных параметров кроватока щитовидной железы. При оценке качества жизни были обнаружены не более пяти изменений из 30 общепризныннх параметров.

Средняя степень активности АИТ отмечена у 48 % больных: увеличение объёма щитовидной железы до 30 мл либо уменьшение до 10 мл, скорость его изменения от 3 до 6 мл за три месяца, эхогенность ткани ЩЖ типа «чёрная дыра», титр АТ к ТПО > 500, доза L-тироксина > 75 мкг. Значительное обеднение артериального и венозного кровотока ЩЖ и дилятация яремной вены (ЯВ).

Высокая степень активности выявлена у 29 % пациентов, что характеризовалось увеличением объёма щитовидной железы более 30 мл либо уменьшением до 10 мл, при скорости уменьшения либо увеличения до 2 мл в месяц, эхогенностью типа «опухолеподобные структуры», титром АТ к ТПО в количественном исчислении > 1 000, заместительной терапией Ь-тироксином > 100 мкг.

Степень активности аутоиммунного процесса имеет зависимость от сроков заболевания, при этом часто заместительная монотерапия приводит к его обострению. Обострение АИТ способствует нарастанию гипотиреоза либо тиреотоксикоза. Прослеживается определённая закономерность в течении АИТ. В начальный период нарастают явления гипотиреоза и атрофии ЩЖ. Стрессовая ситуация способствует развёртыванию тиреотоксикоза и роста объёма ЩЖ.

При лёгкой степени активности АИТ и субклиническом гипотиреозе достичь положительных результатов удавалось, применяя заместительную терапию L-тироксином (эутироксом, баротироксом). При этом назначалась она при уменьшении объёма щитовидной железы на 30 % и наличии клинических признаков гипотиреоза даже при референтных значениях ТТГ и тиреоидных гормонов. Кроме того, ранним критерием, подтверждающим гипотиреоз, является повышенный уровень глюкозы, холестерина и кортизола. На основании вышеизло-

женного мы пришли к выводу, что повышенный ТТГ как признак гипотиреоза и общепринятый критерий к заместительной терапии работает не всегда. При отсутствии информации о состоянии гипофиза мы не вправе предполагать обратно пропорциональную зависимость его к св. Т4. Кроме заместительной терапии, нами применены селеновые препараты, в результате чего получено достоверное снижение (Р < 0,001) количества АТ к ТПО, наиболее выраженное при применении органического селена - селекор-макси [2].

При средней степени активности АИТ и гипотиреозе, констатированном гормональными исследованиями, нами осуществлялась вышеприведённая терапия, кроме того, осуществлялась инфузионная терапия. Инфузию проводили в виде курса 10 в/в капельниц, чередуя циклофосфомид 0,2-0,4 г на физиологическом растворе 400,0 мл с введением 5 % глюкозы и кавинтона. Курсовая доза циклофосфамида составила 1-2 г.

При тяжёлой степени активности АИТ проводилась терапия как при средней степени тяжести путём введения межфасциально в область щитовидной железы под контролем УЗИ раствора кенолога либо дипроспана в дозе 1 мл в 5 мл физиологического раствора. Подобные инъекции делались пять раз в сроки проведения инфу-зионной терапии, которую осуществляли параллельно, чередуя циклофосфомид 0,2-0,4 г на физиологическом растворе 400,0 мл с введением 5 % глюкозы и кавинтона. Курсовая доза циклофосфамида составила 1-2 г.

Данной группе пациентов в наиболее тяжёлых случаях проведены пять сеансов плазмофореза. При АИТ с явлениями гипертиреоза назначали меркозолил (0,5 г), при лёгкой степени - два раза в сутки, при средней степени тяжести - четыре раза и тяжёлой - шесть раз. Всего пролечены 182 пациента по вышеприведённой схеме.

Контроль эффективности лечения осуществлялся через 3 месяца, при этом изучались вышеназванные критерии АИТ (табл. 3, 4). Особое место занимают показатели кровотока, которые приходили к норме при эффективности лечения [3].

Таблица 3

Изменение кровотока по верхней щитовидной артерии при аутоиммунном тиреоидите

до и после лечения

Контрольная АИТ Комплексное ДТЗ Комплексное

группа лечение АИТ лечение ДТЗ

Диаметр (см) 0,15 ± 002 0,17 + 0,02 0,1 ± 002 0221 ± 002 0,17 ± 002

Пиковая скорость (см/сек) 29 ± 3,1 34 ± 2,9 28 ± 3,1 49 ± 4,4 21 ± 4

Минимальная диастолическая скорость 11,6 ± 12 10,4 ± 1,3 11,5 ± 11 12,8 + 3,6 10,2 ± 2,8

К! 0,69 0,690 0,690 0,710 0,700

При лёгкой степени АИТ практически во всех случаях лечения по принятой схеме отмечалась положительная динамика процесса. Клинические признаки гипотиреоза купировались, показатели гормональных исследований ЩЖ приходили в норму, объём щитовидной железы имел постепенную тенденцию к нормализации. Продолжительность заместительной терапии и терапии селеновыми препаратами продолжали в течение одного года до исчезновения прямых и косвенных признаков гипотиреоза.

Таблица 4

Показатели диаметра и количественные изменения кровотока в ОСА при аутоиммунном тиреоидите до и после лечения

Контрольная группа АИТ Комплексное лечение АИТ ДТЗ Комплексное лечение ДТЗ

Диаметр (см) 0,66 ± 0,04 0,6 ± 0,02 0,61 ± 0,04 0,53 ± 0,06 0,6 ± 0,04

Пиковая скорость (см/сек) 62 ± 4 54 ± 3 60 ± 4 88 ± 8 65 ± 4

К! 0,700 0,790 0,750 0,890 0,710

При средней степени тяжести аутоиммунного тиреоидита в 12 % случаев нами отмечено отсутствие положительного эффекта от проводимого лечения. При тяжёлой степени аутоиммунного тиреоидита подобных пациентов уже выявлено 23 %. Отсутствовала нормализация общего состояния, клинические проявления АИТ не исчезали, изученный кровоток не нормализовался, гормональные критерии оставались изменёнными. Подобная картина мотивировала провести более углублённые исследования функции гипофиза, надпочечников, инсуляр-ного аппарата, проблем бесплодия и йододефицитного состояния. У 28 пациентов нами выявлено гиперпролак-тинемия, у 21 из них на МРТ с контрастированием доказана микроаденома гипофиза размерами 0,4 + 0,1 мм. У 39 пациентов отмечены высокие цифры утреннего кортизола, превышающие референтные значения. В связи с этим стоит отметить тот факт, что явления гипотиреоза всегда сопровождаются тенденцией к росту кортизола. У 70 наших больных был избыточный вес с ожирением 2-3 степени, при этом у всех обнаружены высокие цифры инсулина, превышающие референтные в 2-3 раза и имеющие прямую зависимость от степени ожирения. Кроме того, нами отмечена гипоплазия щитовидной железы в 82 % случаев АИТ. Выявлена ещё одна причина гипоплазии - йододефицит. На 112 обследованных пациентов с гипоплазией нами только в трёх случаях отмечен уровень йода в пределах 3 мкг/г волос либо ногтей. Все же остальные имели йод ниже 0,02 мкг/г при норме от 0,3 до 10 мкг/г. При этом попытки бесконтрольно восполнять йод приводили к обострению АИТ с ростом АТ к ТПО (р < 0,001) и нарастанию гипотиреоза иногда с огромными показателями ТТГ > 100.

Анализ длительности течения аутоиммунного тиреоидита показал, что вероятность развития синдрома множественных эндокринных нарушений год от года у конкретного больного возрастает. При пренебрежении коррекцией гипотиреоза, йододефицитного состояния возникают условия для нарушения других отделов эндокринной системы вначале как компенсаторной реакции, затем с патологическим изменением других отделов эндокринной системы. И лечение АИТ становится малоэффективным - заместительная терапия растёт, АТ к ТПО увеличиваются, клинические проявления не проходят. Подобных пациентов было 117, что составляет 9,9 %.

Нами выявлены следующие варианты сочетания синдрома множественных эндокринных нарушений:

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, мастопатия, миома матки, гиперкортицизм (23 пациента);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперпролактинэмия, бесплодие (14 пациентов), из них 9 с микроаденомой гипофиза;

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперкортицизм, ожирение, гипергликемия, гиперхолистери-нэмия (17 пациентов);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперкортицизм, сахарный диабет второго типа (11 пациентов);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперинсулинизм, ожирение, йододифицитное состояние (43 пациента);

- гипоплазия щитовидной железы, гипотиреоз, гиперинсулинизм, ожирение, гиперпролактинэмия (9 пациентов).

Коррекция синдрома множественных эндокринных нарушений позволила добиться положительных результатов лечения аутоиммунного тиреоидита. СМЭН нами корригировался на фоне стандартной терапии АИТ. Для лечения СМЭН использовали общепринятые методики, рекомендованные Всероссийским эндокринологическим центром [5; 6].

Гиперпролактинемию корригировали корбенголином, при этом, если имело место наличие микроаденомы, приём в среднетерапевтической дозировке осуществляли с контролем пролактина не реже одного раза в три месяца. После МРТ-контроля через год из девяти микроаденом шесть не визуализировались. Несмотря на отсутствие очага, лечение в поддерживающей дозировке корбенголином продолжали до двух лет, как и при ги-перпролактинемии без аденомы. Рецидива гиперпролактинемии при динамическом наблюдении в течение пяти лет нами не отмечено.

Гиперкортицизм лечился кетоконазолом у 17 пациентов. На МРТ очаговых изменений в надпочечнике не было зафиксировано. Подобная терапия продолжалась от трёх до шести месяцев. Повторные контрольные исследования кортизола и его ритма показали наличие устойчивых нормальных его показателей.

Наиболее часто отмечены высокие значения уровня инсулина, при этом, как правило, подобные цифры коррелировали со степенью избыточного веса. Подобные гормональные отклонения сочетались вначале с низкими значениями глюкозы, затем с высокими её показателями в крови, и, если внутритканевая глюкоза была < 6,5 ммоль/л, расценивали как гипергликемию и основные усилия направляли на коррекцию СМЭН, что приводило к нормализации показателей глюкозы крови. Если глюкоза была > 6,5 ммоль/л, назначали сахароснижающие препараты. Снижению инсулина способствовало назначение сиофора, метформина (глюкованс) в течение трёх-шести месяцев. В пяти случаях отмечены стойкие повышенные уровни инсулина, потребовавшие применение диазоксида и гипотиазида в общепринятой дозировке. Лечебный йод оказывается высокоэффективным при гипоплазии щитовидной железы, йододефицитном состоянии, гипотиреозе. Применение лечебного йода приводит к увеличению объёма щитовидной железы и купированию гипотиреоза. При АИТ и йододефицитном состоянии необходимо все усилия направить на купирование остроты процесса, снижения АТ к ТПО и только тогда назначать лечебный йод. До этого момента необходимо использовать пищевой йод. Из 117 больных с аутоиммунным тиреоидитом в сочетании с СМЭН получена положительная динамика основных критериев АИТ и стабилизация процесса во всех случаях. При этом нормализовался вес у 52 пациентов из 60. Гипергликемия, установленная у 41 пациента, нормализовалась во всех случаях. Из 7 женщин, лечившихся от бесплодия, 5 родили здоровых детей. Йододефицитное состояние нормализуется долго, не менее одного года, при этом лечебный йод лучше назначать в комбинации с несколькими препаратами (йодомарином, йодонормом, калием йодида, поливитаминами с йодом).

Заключение. Таким образом, аутоиммунный тиреоидит является краеугольным камнем современной эндокринологии. Без видимых причин при сегодняшней экологии появляются изменения в щитовидной железе достаточно опасного характера, при этом локальные симптомы скудны из-за превалирования атрофических процессов и гипоплазии. Нарастание гипотиреоза способствует развитию изменений в других эндокринных органах. Сегодня всё чаще встречается гипертиреоз у пациентов со щитовидной железой, уменьшенной в объёме вдвое и даже втрое. Любая тиреостатическая терапия тут же способствует развитию гипотиреоза и высокой активности АИТ. Сегодня целесообразно учитывать активность аутоиммунного процесса. Использовать только заместительную терапию сегодня крайне недостаточно, подобная тактика способствует развитию СМЭН. Сочетание АИТ и СМЭН требует более углублённого обследования и комплексного лечения. В противном случае отмечается прогрессировала процесса, которое проявляется возрастанием дозы заместительной терапии АИТ и ростом АТ к ТПО. Нормализовать подобную ситуацию можно, выявив все эндокринные отклонения и проведя их коррекцию.

Библиографический список

1. Ершова, Г. И. Новые подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита / Г. И. Ершова, С. А. Степанов // Тихоокеанский медицинский журнал. - 2005. - № 1. - С. 50-52.

2. Рустембекова, С. А. Комплексные эффекты аспартата селена при лечении пациентов с хроническим аутоиммунным тиреоидитом / С. А. Рустембекова, Г. А. Ибрагимова, Е. В. Михальчик [и др.] // Вестник Российского государственного медицинского университета. -

2011. - № 3. - С. 21-25.

3. Вагалова, Г. Р. Допплерография в диагностике аутоиммунного тиреоидита / Г. Р. Вагалова, И. М. Михайлов, Ф. Т. Хамзина // Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2006. - № 3. - С. 77-84.

4. Александров, Ю. К. Малоинвазивная хирургия щитовидной железы / Ю. К. Александров, М. С. Могутов, Ю. Н. Патрунов [и др.]. - М.: Медицина, 2005.

5. Петунина, Н. А. Болезни щитовидной железы / Н. А. Петунина, Л. В. Трухина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

6. Эндокринология. Клинические рекомендации / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа,

2012.

7. Кеннеди, Л. Диагностика и лечение в эндокринологии. Проблемный подход / Л. Кеннеди, А. Басу; пер. с англ.; под ред. В. В. Фадеева, Г. А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2010.

8. Tunc, R. EXTENDED REPORTS: Autoimmune thyroiditis and anti-thyroid antibodies in primary Sjogren's syndrome: a case-control study / R. Tunc, M. S. Gonen, O. Acbay [et al.] // Ann. Rheum. Dis. - 2004. - V. 63. - P. 575-577.

9. Gopalakrishnan, G. S. Autoimmune Thyroiditis in a Pediatric Population: A Longitudinal Study / G. S. Gopalakrishnan, P. K. Chugh, M. Chhillar [et al.] // Pediatrics. - 2008. - V. 122. - P. 670-674.

© Младенцев П. И., Хабарова О. И., 2014 УДК 611.068

КАЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ МАССЫ ТЕЛА У ЮНОШЕЙ И ДЕВУШЕК,

ПРОЖИВАЮЩИХ В РЕСПУБЛИКЕ ХАКАСИЯ

В. И. Моерчук, В. С. Бортницкий, Е. С. Агеева

Хакасский государственный университет им. Н. Ф. Катанова

В статье представлены данные физического развития студентов. Выявлено, что для юношей характерно преобладание мышечной силы по отношению к массе тела, пропорциональное развитие грудной клетки, высокий показатель силы. Для девушек — недостаточность мышечного развития, астенизация и низкий показатель силы. Установлены отклонения массы тела от нормы у каждого третьего студента. Выявлена зависимость показателей величины метаболической активности массы тела от типов телосложения. Ключевые слова: тип телосложения, массо-ростовой показатель, тощая масса тела.

Ведение. Показатели физического развития молодёжи относятся к показателям благополучия общества и уровня жизни населения и являются одними из основных показателей здоровья будущих поколений [1].

В последние десятилетия формируются устойчивые негативные изменения основных параметров физического развития студентов. В России на смену акселерации пришла астенизация [2]. С каждым годом растёт число молодых людей с пониженным ростом и весом и выраженным астеническим телосложением [3].

Многие специалисты отмечают серьёзные отклонения в показателях уровня здоровья современной студенческой молодёжи, подчёркивая при этом выявленные негативные тенденции [4]. Неправильный режим питания студенческой молодёжи на протяжении их учёбы в высшем учебном заведении и экономические условия могут повлечь как избыточную массу тела, так и её потерю [5].

Развитость мускулатуры в значительной мере определяет силу, выносливость, ловкость человека и тип физической нагрузки, который они выбирают. Развитие мускулатуры характеризуется количеством мышечной ткани, её упругостью, рельефностью и др. [6].

Целью работы являлась оценка показателей крепости телосложения, качественных характеристик массы тела у юношей и девушек, проживающих в Республике Хакасия.

Материал и методы исследования. Объектом исследования служили юноши и девушки (18-24 лет) - студенты 2 курса, обучающиеся по специальности «Лечебное дело». Общая численность выборки составила 50 человек, из них юношей - 15 (30 %), девушек - 35 (70 %).

Измерения проводились на добровольной основе, в первой половине дня, в светлом помещении, стандартным набором антропометрических инструментов и приборов, прошедших проверку и соответствующих современным требованиям антропометрических измерений, по общеизвестным и принятым методикам [7]. Антропометрическое исследование включало в себя определение морфометрических показателей (роста стоя и сидя, массы тела, окружности груди в паузе и в фазе выдоха, обхватных размеров и толщины жировых складок), и функциональные показатели (динамометрия). Зависимость мышечной силы от массы тела определяли показателем процентного соотношения мышечной силы к массе тела, пропорциональность грудной клетки характеризовали показателем индекса Эрисмана. Оценка массо-ростовых соотношений определялась по индексу Кетле [8]. Были рассчитаны показатели тощей массы тела, конституционный тип определяли по индексу Пинье, на основании которого М. В. Черноруцкий (1927) выделял три клинико-функциональных типа: астеники, нормо-стеники, гиперстеники [9].

Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием программы Statistica 8.0. Результаты измерений представлены в виде абсолютных и относительных единиц. Для проверки нормальности