CC BY
86
«Бюллетень радиационной медицины», 1985 год, № 1, стр. 20-25
Синдром миокардиодистрофии в позднем периоде хронической лучевой болезни и его исходы
Дощенко В.Н., Мигунова Н.И.
Обобщенные результаты динамического наблюдения и лечения большой группы (на начало наблюдения - 999 человек, на последний период - 697 человек) больных хронической лучевой болезнью (ХЛБ) в течение 25-32 лет показали, что синдром миокардиодистрофии (МКД) за весь период наблюдения диагностирован у 94 больных. На последний срок наблюдения у 33 человек (35,1%) отмечается восстановление (отсутствует симптоматика МКД); у 32 человек (34,0%), несмотря на повторное амбулаторное, стационарное и санаторно-курортное лечение, синдром МКД стойко сохраняется; у 29 человек (30,9%) на фоне синдрома МКД сформировалась ишемическая болезнь сердца (ИБС), причем достоверно чаще (р<0,01), чем среди больных ХЛБ, не имевших синдрома МКД.
Syndrome of myocardiodistrophy in the late period of chronic radiation sickness and its outcome
Doshchenko V.N., Migunova N.I.
According to summarised results of 25-32 year of dynamic tracing and treatment of large group of patients with chronic radiation sickness (999 individuals at the beginning of follow-up and 697 individuals in the latest period) syndrome of myocardiodistrophy was detected in 94 patients. In the latest period of follow-up in 33 patients (35.1%) recovery (the symptoms were absent) was observed, the syndrome was retained in 32 (34.0%) cases though the patients took out, inpatient and sanatorium treatment, in 29 cases (30.9%) ischaemic heart disease was formed on the basis of myocardiodistrophy. The ischaemic heart disease was developed more frequently (p<0.01) among those who had the syndrome rather than patients without it.
Одним из синдромов ХЛБ как в период формирования болезни, так и в отдаленные сроки является синдром МКД [1-4]. В экспериментальных исследованиях на различных видах животных показано, что при локальных облучениях области сердца в дозах порядка 100-700 рад (1,0-7,0 Гр) развиваются ультраструктурные изменения, в первую очередь артериол и капилляров миокарда [5, 6].
В доступной литературе отсутствуют работы с конкретными данными о клинической картине и исходах синдрома МКД спустя 20-25 лет и более от периода диагностики ХЛБ. Цель работы - проанализировать частоту синдрома МКД у больных ХЛБ в динамике за 25-32 года наблюдения, показать клиническую картину и его исходы.
Материалы и методы исследования
Всем больным помимо общеклинического обследования проводилась запись ЭКГ в 12 отведениях в покое и после дозированной физической нагрузки по общепринятой методике (от 3 до 10 раз и более за весь период наблюдения). Кроме того, у 63 больных была записана поликардиограмма по методу Кольдака в модификации
В.Л.Карпмана [7], у 59 - фонокардиограмма и у 37 -длительная флеботонометрия по общепринятой методике. Исследование центральной гемодинамики [8] было проведено у 19 больных.
Синдром МКД диагностирован нами на основании обязательного сочетания трех основных групп симптомов. Первая группа - жалобы на колющие и ноющие боли в области сердца, не связанные, как правило, с физической нагрузкой; реже - жалобы на сердцебиение и одышку при подъеме по лестнице. Вторая группа - отклонения фи-зикальных данных в виде небольшого расширения границ сердца влево (перкуторно и рентгенологически), приглушенности, «нечистоты» первого тона над верхушкой сердца или выслушивания над этой областью негромкого мягкого систолического шума. Третью группу симптомов объединяли изменения ЭКГ-кривой в виде уплощения конечной части желудочкового комплекса в стандартных и грудных отведениях, низковольтной ЭКГ, нарушений реполяризации, реже в виде замедления внутрипредсердной проводимости, гипертрофии левого желудочка, чаще всего в сочетании с неадекватной реакцией на физическую нагрузку. Приведенные выше аускультативные данные и суждения о диффузных изменениях миокарда со
снижением контрактильной функции у 2/3 больных были документированы на фонокардиограмме и поликардиограмме (удлинение фазы асинхронного и изометрического сокращения левого желудочка). В связи с тем, что ряд соматических заболеваний может вызывать изменения ЭКГ-кривой, мы проводили тщательный анализ каждого случая в отношении перенесенных и сопутствующих заболеваний. Если синдром МКД развивался без предшествующей четкой соматической патологии (выраженное ожирение, клинически диагностируемые гормональные нарушения, перенесенные миокардиты и т. д.), у нас были основания предполагать, что этот синдром имеет определенную этиопато-генетическую связь с ХЛБ. Лица с ожирением М-Ш степени, с четкими эндокринными нарушениями или перенесшие эндомиокардиты из данной разработки исключались.
На протяжении всего периода наблюдения синдром МКД был диагностирован у 94 больных (основная группа). Возрастно-половой состав этих больных на последний период наблюдения был следующий: лица в возрасте 50-59 лет (82,9%), преобладание женщин (60,6%). На период диагностики синдрома МКД большая часть больных была моложе на 5-16 лет и более. Суммарные дозы при внешнем облучении у всех больных многократно превышали п2р3е9дельно допустимые, а уровни депонирования 39Pu были выше допустимого содержания (ДС) у 45,0% больных (таблица).
Следует подчеркнуть, что группа больных с МКД существенно не отличалась от всей группы с ХЛБ (999 больных на начало и 697 на конец наблюдения) ни по суммарным дозам внешнего у-
239г-,
излучения, ни по содержанию в организме Ри. Однако среди больных с синдромом МКД было больше лиц, облученных в максимальной суммарной дозе, т.е. более 600 рад (> 6,0 Гр).
Клиническая картина синдрома МКД в период его формирования характеризовалась симптоматикой, приведенной выше. В последующие годы, как правило, нарастания симптоматики не было, и ни в одном случае не отмечено сердечной недостаточности, вызванной МКД. Такое суждение подтверждается результатами многократных ЭКГ-исследований, показавшими, что выраженной отрицательной динамики не наблюдалось, а учащение пульса выше 85 уд./мин имело место только у одного больного. Из 37 больных, которым повторно измерялось венозное давление, у 19 (51,4%) оно было сниженным, а у остальных нормальным, что указывает на достаточную функциональную способность сердца. Результаты исследования центральной гемодинамики у 19 больных показали, что средняя величина фактического минутного объема сердца не отличалась от таковой у лиц контрольной группы сравнения как в абсолютных величинах (3,4±0,17 л/мин и 3,8±0,21 л/мин), так и в процентах от должных величин (101,1 ±4,53% и 102,6±2,05%).
За 25-32 года наблюдения и лечения у 33 больных (35,1%) большинство или все симптомы МКД исчезли (прекратились жалобы, улучшилась или нормализовалась ЭКГ-кривая), что расценивалось нами как восстановление. У 32 больных (34,0%), несмотря на длительный период после прекращения внешнего облучения, симптоматика МКД стойко сохранялась. У 29 больных (30,9%) на фоне синдрома МКД сформировалась ИБС. Для решения вопроса о том, может ли «лучевая» МКД расцениваться как фактор риска заболеть ИБС, из всей группы наблюдаемых больных ХЛБ, на последний период не имевших МКД (603 человека), методом случайной выборки была сформирована группа сравнения. Как показано в таблице, в эту группу вошли 93 больных ХЛБ такого же, как и в группе с МКД, возрастно-полового состава, подвергавшихся внешнему облучению в аналогичных дозах и с одинаковым уровнем депо-
239
нирования Ри. В группе сравнения ИБС развилась у 12 больных (12,9%), а в основной, как указывалось выше, у 29 (30,9%), т. е. достоверно чаще (р<0,01).
Сопоставление группы больных со стойким сохранением синдрома МКД (32 человека) с теми, у которых наблюдалось восстановление (33 человека), показало, что среди первых было достоверно больше лиц, облученных в максимальной суммарной дозе - 600 рад (6,0 Гр) и более. Кроме того, у 14 человек из 32 имелись различные сопутствующие заболевания (частые ангины и острые респираторные заболевания, повторные пневмонии, преходящая анемия и др.). В группе больных с восстановлением таких заболеваний было достоверно меньше (5 человек).
По-видимому, сочетание внешнего лучевого воздействия в максимально высоких суммарных дозах с рядом общесоматических заболеваний отрицательно сказалось на репаративных и компенсаторных возможностях организма у лиц с длительным сохранением синдрома МКД.
Анализ частоты МКД по пятилетиям показал, что в первые 5-15 лет от момента диагностики ХЛБ наблюдалось постепенное увеличение числа больных с МКД (рисунок). В последующие 20-25 лет шло постепенное уменьшение их количества. Выше было указано, что уменьшение обусловливалось как восстановлением, так и формированием другой нозологической формы ИБС. Среди контингента больных (см. рисунок) в первые 10 лет наблюдался очень медленный рост числа больных ИБС и гипертонической болезни. В последующие 10-15 лет отмечался значительный рост числа этих нозологических форм, и на последний срок наблюдения распространенность гипертонической болезни достигла 19,4%, а ИБС -31,0%. Рост числа нозологических форм шел параллельно с увеличением числа лиц с ожирением (39,3%).
49
Таблица
Возрастно-половой состав, суммарные дозы при внешнем облучении, содержание в организме 239Pu и динамика синдрома миокардиодистрофии в основной группе в сопоставлении с группой сравнения (в %)
Группа Число обследо- ванных Возраст, лет Доза внешнего облучения, рад Число Содержание в организме плутония, нКи Динамика синдрома МКД за 25-32 года
< 50 50-59 > 60 < 200 201-400 401-600 > 600 обследо- ванных < 20 21-100 > 100 Восста- новление Сохранение синдрома Развитие ИБС
Основная
Мужчины 37 10,8 73,0 16,2 29,7 37,9 18,9 13,5 34 44,1 23,5 32,4 32,4 29,8 37,8
Женщины 57 1,8 87,6 10,6 35,1 38,4 14,2 12,3 46 63,0 8,7 28,3 36,8 36,8 26,4
Всего 94 5,3 82,9 12,8 33,0 38,3 16,0 12,7 80 55,0 15,0 30,0 35,1 34,0 30,9*
Сравнения
Мужчины 36 5,6 66,6 27,8 19,4 41,7 27,8 11,1 29 48,3 27,6 24,1 - - 27,8
Женщины 57 3,5 87,7 8,8 35,1 43,0 10,9 11,0 47 59,6 10,6 29,8 - - 5,6
Всего 93 4,3 79,5 16,2 29,0 43,0 17,2 10,8 76 44,8 26,3 28,9 - - 12,9
* Различия достоверны (р < 0,01).
"Радиация и риск", 2000, специальный выпуск
Рис. Динамика частоты синдрома миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни среди всего контингента больных ХЛБ по пятилетиям По оси абсцисс - годы от момента установления диагноза хронической лучевой болезни; по оси ординат - % лиц;
______ больные с миокардиодистрофией;
------больные с ишемической болезнью сердца;
—•—• больные с гипертонической болезнью
Приведенные результаты исследования позволяют констатировать, что в наиболее отдаленном периоде ХЛБ (спустя 25-32 года от диагностики заболевания) сохраняется синдром МКД, однако с меньшей частотой, чем в периоде формирования и в ближайшие 10-20 лет после него. Отсутствие в доступной литературе конкретных материалов по синдрому МКД в таком позднем периоде ХЛБ не дает возможности сопоставления наших результатов с данными других авторов. Исходя из экспериментальных данных [4-6], следует предположить, что существенное место в генезе лучевой миокардиодистрофии занимают сосудистые нарушения (изменение артерий и капилляров миокарда). Косвенным клиническим подтверждением такого предположения может являться факт частого сочетания у больных ХЛБ синдрома МКД с синдромом нейроциркуляторной дистонии. Представленные данные по формированию ИБС на фоне синдрома МКД дают основание предполагать, что и в нерадиационной патологии в части случаев ранней стадии ИБС может быть миокардиодис-трофия.
Выводы
1. В позднем периоде хронической лучевой болезни одним из синдромов заболевания является миокардиодистрофия, распространенность которой достигает 8,5-10,0%, а на последний период (25 лет и более) составляет 3,7%.
2. Результаты многолетних наблюдений (25-32 года) показали, то у 35,1% больных отмечается клиническое восстановление (исчезновение сим-
птомов миокардиодистрофии), у 34,0% симптоматика этого синдрома стойко сохраняется, а у 30,9% больных на фоне синдрома миокардиодистрофии сформировалась ишемическая болезнь сердца.
3. Достоверное учащение формирования ишемической болезни сердца на фоне миокардиоди-строфии позволяет расценивать этот синдром как фактор риска заболеть ишемической болезнью сердца.
Литература
1. Байсоголов Г.Д., Кирюшкин В.И. Результаты электрокардиографического обследования больных хронической лучевой болезнью. - Бюлл. радиац. мед., 1961, № 4, с. 143-150.
2. Сайтанов А.Е. Функциональное состояние сердца при хроническом воздействии радиации. - Клинич. медицина, 1969, № 6, с. 27-28.
3. Гуськова А.К., Байсоголов Г.Д. Лучевая болезнь человека. М.: Медицина, 1971, 382 с.
4. Воробьев Е.М. Радиационная медицина. М.: Атом-издат, 1971, 274 с.
5. Fajardo L.F., Stewart I.R. Capillary injury preceding radiation-induced myocardial fibrosis. - Radiology, 1971, 101, N 2, p. 429-433.
6. Yang V.V., Strearner S.P., Tyler S.A. Radiation-induced changes in the fine structure of the heart: comparison of fission neutrons and 60Co gamma-rays in the mause. - Radiat. Res., 1976, 67, N 2, p. 344-360.
7. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М.: Медицина, 1965, 257 с.
8. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л.: Медицина, 1963, 322 с.
