CC BY
75
с сохраняющейся лихорадкой, гормонозави-симостью). Проводилась длительная антибактериальная, противогрибковая терапия, вводился ВВИГ, но заболевание протекало волнообразно, с короткими периодами улучшения, сохранялась гормонозависимость. Улучшение наступило через 4 месяца после оперативного лечения на фоне цефалоспо-рина IV поколения цефепима, купировалась лихорадка, исчезли проявления системного воспаления. Постепенно удалось отменить глюкокортикостероиды и выписать ребенка в состоянии ремиссии.
Наблюдаемый случай является примером атипичного течения инфекционного эндокардита, торпидного к терапии антибиотиками. Данное наблюдение говорит о необходимости включения инфекционного эндокардита в дифференциально-диагностический поиск у ребенка с синдромом системного воспаления.
Литература
1. Кардиология детского возраста / под ред. А. Д. Царегородцева, Ю. М. Белозе-рова, Л. В. Брегель. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — С. 462-516.
2. Андросова Т., Таранова М., Козловская Л. и др. Особенности течения и лечения инфекционного эндокардита //Врач. — 2008.
— № 6. — С. 21-23.
3. Кисляк С. В. Современный инфекционный эндокардит: клинико-морфологические особенности в эволюционном аспекте и взаимосвязь с антифосфолипидным синдромом: дис. ... канд. мед. наук. — Екатеринбург, 2009. —121 с.
4. Суджаева С. Г., Феоктистова Н. В. Инфекционный эндокардит: эпидемиология и этиология // Медицинские новости. — 2012. — № 6. — С. 17-19.
5. Барбараш О. Л., Брусина Е. Б., Смако-тина С. А. и др. Инфекционный эндокардит.
— Кемерово, 2007. — 11 с.
6. Соболева М. К., Белов Б. С. Инфекционный эндокардит у детей // Русский медицинский журнал. — 2006. — № 8. — С. 630.
7. Дворецкий Л. И. Лихорадка неясного генеза: реальна ли расшифровка? // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 8. — С. 5.
8. Инфекционный эндокардит: клинические рекомендации. — 2016. — 39 с.
УДК 616.341-053.31-089.8
СИНДРОМ КОРОТКОЙ КИШКИ У НОВОРОЖДЕННЫХ
Погосова Д. Р., Ростовцев Н. М, Бабошко П. Г., Базалий В. Н. ГБУЗ ЧОДКБ, г. Челябинск, Россия
Ключевые слова: синдром короткой кишки, новорожденные
SHORT BOWEL SYNDROME IN NEWBORNS
Pogosova D. R, Rostovtsev N. M., Baboshko P. G., Bazaliy V. N. CRCCH, Chelyabinsk, Russia
Keywords: short bowel syndrome, newborns
Актуальность. Синдром короткой кишки (СКК) — патологический синдром, обусловленный уменьшением всасывательной поверхности тонкой кишки за счет сокращения ее протяженности в результате обширных резекций, проявляющийся мальабсорбцией,
мальдигестией и мальнутрицией, расстройствами гомеостаза [1, 4].
Этиопатогенетическими факторами синдрома короткой кишки могут быть следующие заболевания: некротический энтероколит, врожденное укорочение тонкой
кишки, гастрошизис с заворотом кишок, протяженные или множественные инте-стинальные атрезии, мальротация и заворот кишок, болезнь Гиршпрунга, тотальная форма, синдром Зульцера — Вильсона, ме-зентериальный тромбоз, протяженные тонко-тонкокишечные инвагинации, спаечная кишечная непроходимость, повреждение кишечника, опухоли кишечника [1, 4, 5]. Улучшение качества выхаживания тяжелых хирургических больных с пороками развития желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и осложнениями некротического энтероколита позволяет снизить послеоперационную летальность, следовательно, число пациентов с СКК неизбежно будет возрастать [1-8].
Основные патофизиологические изменения, происходящие после резекции тонкой кишки, зависят от объема и уровня резекции. При изолированной резекции тощей кишки адаптация протекает обычно успешно, отмечается лишь снижение усвоения углеводов и липидов. Массивная резекция подвздошной кишки практически всегда сопровождается снижением всасывания желчных солей. Компенсаторные сдвиги, направленные на гомеостазирование энтеральной среды, приводят к повышению секреции жидкости, солей и жиров в полость кишки. В результате этого большое количество желчных солей и жирных кислот поступает в толстую кишку. Неадсорбированные жирные кислоты нарушают всасывание бивалентных ионов (кальция, магния, цинка, селена), усугубляют нарушения всасывания воды и натрия в толстой кишке. Кроме того, являясь токсичными для бактерий, желчные кислоты препятствуют бактериальной ферментации углеводов в толстой кишке, начинает преобладать ферментация с образованием D-лактата, возможен D-лактатный ацидоз. Поступление большого количества длинноцепочечных жирных кислот в толстую кишку увеличивает всасывание оксалатов, повышая риск мочекаменной болезни. Значимым для больных является также снижение всасывания витамина В12, особенно выраженное при резекции более половины длины кишки, вызывающее развитие мегалобластной анемии [1-4].
Таким образом, изолированная резекция подвздошной кишки, особенно терминаль-
ного отдела, характеризуется снижением всасывания желчных солей, повышением секреции и одновременным снижением всасывания липидов, повышением потерь натрия и воды за счет секреции, снижением всасывания жирорастворимых витаминов, снижением всасывания бивалентных катионов (кальция, магния, цинка, селена), снижением всасывания витамина В12, повышением всасывания оксалатов, снижением бактериальной ферментации углеводов [4, 5].
При сочетании резекции тощей и/или подвздошной кишки (наложение еюноколоноана-стомоза) нарушается всасывание как длинно-цепочечных жирных кислот, так и углеводов. При сочетанной резекции тощей и подвздошной кишки изменения, характерные для изолированной резекции тощей или подвздошной кишки, усугубляются, отмечается значительное снижение всасывания углеводов, увеличивается потеря жирных кислот, повышается риск мочекаменной болезни, риск лактат-аци-доза [1-4].
Пациентов с еюностомой можно условно разделить по соотношению адсорбционных и секреторных процессов на две группы в зависимости от остаточной длины тощей кишки.
- При сохранении более половины длины тощей кишки процессы всасывания могут преобладать над потерями за счет секреции. Увеличение доставки воды и электролитов энтеральным путем может быть достаточно для контроля диареи у таких больных.
- Вторая группа пациентов имеет меньшую длину оставшейся части кишки и теряет больше нутриентов, чем получает с питанием, в связи с преобладанием секреции, причем потери увеличиваются в ответ на прием пищи. В результате компенсаторного гиперальдостеронизма и гипомагние-мии может развиться и клинически значимая гипокалиемия. В таких ситуациях она резистентна к введению экзогенного калия. При резекции толстой кишки или ее полном отключении (илеостома) способность пациента поддерживать водный и электролитный гомеостаз существенно снижается. Нарушается всасывание воды, натрия, калия, магния, кальция. Отсутствие толстой кишки или ее выключение при наложении сто-
мы существенно ускоряет скорость пассажа по кишечнику, дополнительно снижая адсорбцию. Нарушается поступление витамина К в связи с отсутствием его достаточного биосинтеза бактериями [1-5].
Отсутствие функционирующей подвздошной и толстой кишки характеризуется значительным повышением секреции солей и воды, объем выделений зависит от длины оставшегося участка тонкой кишки, а электролитный состав отделяемого из стомы постоянен, всасывание макронутриентов снижено, но коэффициент утилизации относительно постоянен для каждого пациента, характерны потери бивалентных катионов, нарушено всасывание витамина В12, образование витамина К.
Изменения переваривания и всасывания тесно взаимосвязаны с изменением моторики кишечника. Как известно, в раннем послеоперационном периоде наблюдается длительный парез кишечника. В дальнейшем отмечается ускорение времени пассажа пищевых веществ по кишечнику. Пострезекционное ускорение пассажа не означает активизации нормальной моторной активности, а лишь отражает укорочение длины кишки и активизацию перистальтики в ответ на увеличение секреции. Как экспериментальные, так и клинические данные демонстрируют повышение бактериальной транслокации из полости кишечника в собственную пластинку слизистой оболочки, а затем и во внутренние органы в послеоперационном периоде, даже при отсутствии существенных изменений всасывания нутриентов. Поэтому дети, перенесшие резекцию кишечника даже по поводу невоспалительных заболеваний, угрожаемы по генерализации инфекции, в том числе сепсису [1-3].
Эпидемиология. Частота встречаемости синдрома короткой кишки (СКК) в популяции составляет 24,5 на 100 000 новорожденных, причем среди недоношенных детей данный показатель достигает значения 353,7 [4-6].
Код заболевания по МКБ-10. К92.1 — нарушение всасывания после хирургического вмешательства, не классифицированное в других рубриках.
Классификация СКК у новорожденных. Заболевание характеризуется тремя
стадиями развития: острый период, субкомпенсация, адаптация организма. Острый период может длиться несколько недель и даже месяцев. В это время состояние больного очень тяжелое, что вызвано потерей жидкости и клиникой обезвоживания. Наблюдается частый и обильный жидкий стул, нарушается обмен веществ, возникают неврологические и психические отклонения. В период субкомпенсации нарушенные функции постепенно восстанавливаются. Адаптация длится около года. Постепенно нормализуется стул, соответственно, и обменные процессы. Однако присутствуют анемия (малокровие), гиповитаминоз (нехватка витаминов), слабость, сухость кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей, потеря в весе. Во время адаптации полностью восстанавливаются все системы организма. Этот процесс может занять несколько лет. Случается, что даже после длительного приспособительного периода полной адаптации организма не происходит. Во многом это зависит от того, какая часть кишечника не функционирует, имеется ли у ребенка сопутствующая патология [4, 5].
По тяжести течения заболевание классифицируют на несколько степеней: легкую, среднюю и тяжелую. Легкое течение у детей характеризуется периодической диареей, повышенным газообразованием, анемией, незначительным снижением веса. Среднетя-желое течение СКК сопровождается диареей до 7 раз в сутки, масса тела постепенно снижается, анемия стойкая, присутствует гиповитаминоз, имеются осложнения (камни в почках или желчном пузыре, язвы в кишечнике, желудке). При тяжелом течении диарея очень частая (до 15 раз в сутки), масса тела катастрофически низкая, обмен веществ очень сильно нарушен, анемия выраженная, кожа сухая и шелушится, наблюдаются психические и невротические расстройства [1, 4].
Диагностика СКК у новорожденных. При сборе анамнеза рекомендовано выяснить у больного и/или его родителей, имеются ли жалобы на беспокойство, диарею, вздутие и боли в животе, потерю массы тела и др. К основным признакам синдрома короткой кишки относят следующие проявления: диарея, боли в животе, вздутие кишечника, потеря массы тела, дегидратация, стеаторея,
отечность, слабость, сонливость, дерматит вследствие поливитаминной недостаточности. Возможно развитие «куриной слепоты», повышенной кровоточивости, патологии нервной системы и других последствий.
Врач в первую очередь собирает анамнез, устанавливает, когда появились те или иные симптомы, какие имеются сопутствующие заболевания. Затем проводится физикаль-ный осмотр. При осмотре рекомендовано оценить общее состояние ребенка, обратить внимание на наличие вздутия живота, болезненности при его пальпации, сухости кожи и слизистых, бледности, отеков и др. Рекомендуется проводить комплексную оценку функционального состояния кишечника у детей с синдромом короткой кишки.
Объективным отражением адекватности лечения больных с СКК являются массо-ро-стовые показатели. Разработанные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) и широко используемые за рубежом программы Апйго и АпШгор1ш позволяют оценивать, сравнивать и сохранять данные веса, роста, индекса массы тела пациента на всех этапах лечения. На современном этапе важно использовать единую систему оценки ну-тритивного статуса больного.
Лабораторная диагностика при СКК у новорожденных. Для непосредственной оценки функций переваривания и всасывания в первую очередь следует использовать неинвазивные тесты.
Дыхательный водородный тест: концентрация Н^ тест с D-ксилозой, уровень ци-труллина в сыворотке крови (маркер всасывательной способности тонкой кишки и индикатор длины тонкой кишки).
Для оценки функций переваривания, всасывания и секреции в обязательном порядке контролируются: объем отделяемого по сто-ме (мл/сут, мл/кг/сут), объем стула (мл/сут, мл/кг/сут), концентрация электролитов в кале, концентрация электролитов в сыворотке крови, экскреция углеводов с калом, ко-прологическое исследование, липидограмма кала (с определением общих липидов и ли-пидных фракций), плазменный белок в кале. По показаниям проводятся тесты на наличие скрытой крови в кале, тест с лактулозой/рам-манозой [8].
Инструментальная диагностика. Рекомендуется провести комплексное обследование с применением инструментальных методов: ультразвуковое исследование органов ЖКТ, фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) + биопсия слизистой тощей кишки с целью оценки выраженности интестинальной адаптации (ИА), колоноскопия (при необходимости биопсия слизистой оболочки), рентгеноконтрастное исследование ЖКТ с оценкой пассажа и длины оставшейся тонкой кишки [8].
Дополнительно при необходимости используют методы оценки функциональной активности ЖКТ (рН-метрия, гастрокардио-мониторинг и др.) [1-4].
Основные компоненты лечения после установления диагноза СКК:
1. Обеспечение постоянным центральным венозным доступом.
2. Организация нутритивной поддержки: индивидуальный подбор схемы парентерального питания, налаживание энтерально-го питания.
3. Проведение домашнего парентерального и частичного энтерального питания.
4. Реконструктивно-восстановительное хирургическое лечение.
5. При неэффективности обозначенных выше методов или появлении печеночной недостаточности — решение вопроса о возможности, необходимости и сроках проведения трансплантации кишки.
Прогнозы при СКК определяются процессами интестинальной адаптации (ИА) — адекватной жизнедеятельности в условиях фактической длины тонкой кишки. Длительность ИА у детей с СКК составляет от 1 года до 4 лет.
Факторы, влияющие на ИА:
1. Возраст больного. С одной стороны, небольшой постконцептуальный возраст больного открывает перспективы интенсивного роста кишки и более раннего становления интестинальной адаптации. С другой стороны, риски развития различных осложнений, а также вероятность летальных исходов по статистике у недоношенных и новорожденных пациентов значительно выше.
2. Сопутствующие пороки развития или заболевания других систем и органов.
Множественные пороки развития, а также другие сопутствующие заболевания достоверно усугубляют тяжесть состояния больных с СКК, повышают риск осложнений и летальных исходов.
Летальность непосредственно при СКК варьирует от 11 до 37,5 %. Основная причина летальных исходов независимо от лечебной тактики — инфекционные осложнения. Необходимо указать, что внедрение мульти-дисциплинарных программ лечения детей с СКК — эффективное условие снижения летальности [1, 5].
Клинический случай синдрома короткой кишки тяжелой степени. Больной Р. Д., родился 8 сентября 2017 года, поступил в отделение детской хирургии из областного перинатального центра (ОПЦ) в возрасте 3 недель с целью проведения оперативного лечения в связи с клиникой кишечной непроходимости на фоне язвенно-некротического энтероколита новорожденного.
Из анамнеза жизни: Ребенок от 5-й беременности (4 выкидыша, 1 мед. аборт), роды 1-е, преждевременные на сроке 28,6 недели. Беременность протекала на фоне экстрагени-тальной патологии (ВИЧ 3-й ст., хр. вирусный гепатит С, хр. пиелонефрит), с массой акушерских проблем (тазовое предлежание, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, истмико-цервикальная недостаточность в 19-20 недель, токсикоз 1-й половины беременности, бак. носитель из церви-кального канала) и прочих отягощающих факторов (табакокурение, порок развития придаточных пазух носа). Диагноз родов: преждевременные ранние роды на сроке 28,6 недели гестации, в чисто ягодичном пред-лежании. Околоплодные воды светлые. Родился живой недоношенный мальчик массой 1350 г, с длиной тела 36 см, окружностью головы 31 см, груди 29 см, оценкой по Апгар 4/5/6.
Из анамнеза заболевания: Ребенок родился недоношенным. С рождения состояние тяжелое. Реанимационные мероприятия в родильном зале: лучистое тепло, вспомогательная вентиляция легких, установлен пупочный катетер, переведен в отделение реанимации. Сурфактант не вводился. Находился на неинвазивной искусственной венти-
ляции легких (ИВЛ), начата адаптация к эн-теральному питанию. С 3-х суток отмечена положительная динамика, в респираторной поддержке не нуждается. На 5-е сутки переведен в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей. До 13 суток жизни состояние тяжелое, стабильное. Объем питания расширен до 28 мл на кормление. С 13-х суток отмечена отрицательная динамика. Появилось вздутие живота, болезненность при пальпации, застойное отделяемое из желудка. На Rg-грамме брюшной полости — признаки некротического энтероколита, осмотрен детским хирургом, рекомендовано оперативное лечение.
16 октября 2017 года, на 6-й неделе, переведен в центр хирургии новорожденных (ЦХН), проведена операция — резекция не-кротизированного тонкого кишечника с выведением илеостомы, в послеоперационном периоде находился в кувезе, получал увлажненный кислород, был на частичном парентеральном питании. 16 ноября 2017 года (в 10 недель) проведена операция — закрытие стомы, после чего поступил в отделение реанимации. Учитывая несостоятельность анастомоза, проведена релапаротомия, ревизия анастомоза, вынужденное повторное наложение илеостомы. Жесткие параметры ИВЛ, развитие эндогенного сепсиса, системная антибактериальная и противогрибковая терапия проводились ему по жизненным показаниям. Только 4 декабря 2017 года (в 12 недель) ребенок с положительной динамикой переведен в отделение неонатальной хирургии. Учитывая длительное проведение ИВЛ и незрелость легких, у ребенка развилась бронхолегочная дисплазия. Наличие энтеростомы, отсутствие всасывая в тонком кишечнике основных витаминов и микроэлементов привели к вторичному остеопоро-зу, повышенной ломкости костей.
Далее в течение 1 месяца ребенок еще находился в отделении новорожденных с диагнозом «Бронхолегочная дисплазия, дыхательная недостаточность 1-й ст., легочная гипертензия 1-й ст. Реконвалесцент позднего неонатального сепсиса. Некротический энтероколит 3-й ст. Энтеростома. Вторичный остеопороз. Множественные патологические переломы в разной степени консолидации».
Проводилась терапия бронхолегочной дис-плазии, энтеральное питание в минимальном объеме смесью на основе гидролизата белка, частичное парентеральное питание с учетом патологических потерь. Учитывая положительную динамику, достаточную прибавку массы тела, стабилизацию состояния, ребенок переведен в центр хирургии новорожденных с целью закрытия стомы. 11 января 2018 года (в 4 месяца) проведена следующая операция, закрыта стома. В послеоперационном периоде искусственная вентиляция легких в течение 3 дней, кормление начато с 4-го дня после операции, с постепенным расширением, проводилась антибактериальная терапия. На объеме кормления 20 мл значительно увеличилось количество жидкого стула.
На этом этапе проведена оценка суммарной резекции кишечника: в результате всех проведенных операций был удален кишечник и наложен анастомоз — с уровня 1/3 подвздошной кишки до 1/3 сигмовидной кишки. Таким образом, в возрасте 4 месяцев, учитывая низкую толерантность к энтераль-ному питанию, был выставлен диагноз «синдром короткой кишки» и для выхаживания ребенок переводится в отделении новорожденных.
Учитывая тяжесть и сложность пациента, была проведена видеоконсультация со специалистами федеральной медицинской организации — Российской детской клинической больницы (г. Москва). Пациенту рекомендовали установить центральный венозный катетер типа «Бровиак» с целью продолжения парентерального питания до возраста 1 год с учетом анамнеза заболевания и степени тяжести СКК.
Рекомендации выполнены, пациент кропотливо выхаживался, постепенно наращивался объем энтерального питания. В возрасте 11 месяцев малыш усваивал 120 мл смеси на основе гидролизата белка, дальнейшее расширение питания на тот момент было невозможно (попытки расширения объема кормления и попытки введения прикорма заканчивались учащением стула до 10 раз в сутки, разжижением стула, потерей массы тела).
14 сентября 2018 года (в возрасте 12 месяцев 6 дней) проведена операция — наложение энтеро-энтероанастомоза; последова-
тельная поперечная пластика тонкой кишки. В раннем послеоперационном периоде состояние ребенка тяжелое, но с достаточно быстрой положительной динамикой. Постепенно удалось расширить объем кормления до 140 мл 6 раз в день, уменьшено и отменено парентеральное питание и инфузионная терапия. Динамика веса положительная.
В возрасте чуть больше 13 месяцев ребенок выписан домой под наблюдение участкового педиатра с рекомендациями продолжать кормление той же молочной смесью и постепенно вводить прикормы, при этом ежедневно контролировать массу тела и заниматься лечением сопутствующей патологии.
Заключение. Согласно клиническим рекомендациям, дети с синдромом короткой кишки после стабилизации состояния подлежат проведению реабилитации на дому, по системе домашнего питания.
Система домашнего парентерального питания (ДПП) признана оптимальной в странах Евросоюза и США при необходимости длительного парентерального питания. В США ежегодно на ДПП находятся около 40 000 взрослых и детей с различными заболеваниями. В европейских странах известны 42 центра, реализующие образовательные программы и осуществляющие организационно-методическое руководство по проведению ДПП. Экономическая целесообразность ДПП подтверждается десятилетним опытом реализации системы (в 4,3 раза). В России проведение домашнего парентерального питания не входит в программу государственных гарантий и финансируется из благотворительных фондов. Опыт применения самый обширный в РДКБ г. Москвы, куда поступают дети из различных регионов РФ [5, 9].
Положительными аспектами системы ДПП являются: улучшение психоэмоционального фона матери и ребенка при их совместном пребывании в кругу семьи, снижение риска интеркуррентных заболеваний, включая госпитальные инфекции. В идеале проведение ДПП осуществляется муль-тидисциплинарной командой, состоящей из педиатра, нутрициолога, среднего медицинского персонала, психологов. В реальных отечественных условиях ДПП проводят
ранее обученные родители под амбулаторным контролем специалистов из стационара, где ранее проходил лечение пациент [5].
В нашем случае применение ДПП было затруднено в связи с социальным статусом семьи, наличием сопутствующей патологии у ребенка.
Литература
1. Сухотник И. Г. Синдром короткой кишки у детей // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2017. — M 3. — С. 99-116.
2. Buchman A. L., Scolapio J., Fryer J. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: short bowel syndrome and intestinal transplantation [Electronic resource] // Gastroenterology. — 2003.
- Vol. 124. — P. 1105-1110. — D0I:10.1053/ gast.2003.50139a.
3. Mухuна Ю. Г., Чубарова А. И., Слабу-ка Н. В., Кыштымов M. В., Дьяконова Г. В., Степанова H. В. Эпидемиология и исходы хирургических заболеваний периода новоро-жденности // Вестник семейной медицины.
— 2006. — M 3. — С. 28-30.
4. Barksdale E. M., Stanford A. The surgical management of short bowel syndrome // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2002. — Vol. 4, M 3. -P. 229-237. — PMID:12010624.
5. Хасанов Р. Р., Хагль К., Вессель Л. Синдром короткой кишки у детей: этиология, эпидемиология, терапия [Электронный ресурс] // Российский вестник детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии. — 2014. — Т. 4, № 3. — С. 8-13. — Режим доступа: http://ps-journal.elpub.ru/jour/article/ view/52.
6. Аверьянова Ю. В., Степанов А. Э., Макаров С. П., Васильев К. Г., ИсаеваМ. В., Бурмистров И. Ю., Брюсов Г. П., Мызин А. В., Рогожин Д. В., Ашманов К. Ю. Энтеропла-стика у детей с синдром короткой кишки. Осложнения и методы их предотвращения: доклад на первом Российско-Германском симпозиуме по вопросам короткой кишки в педиатрии в рамках очередного Конгресса по педиатрии и детской хирургии. — М., 2014.
7. Мухина Ю. Г., Чубарова А. И., Слабу-ка Н. В., Кыштымов М. В., Дьяконова Г. В. Тактика динамического наблюдения за детьми, перенесшими хирургические заболевания кишечника в периоде новорожденности // Вестник семейной медицины. — 2006. — № 1. — С. 30-32.
8. Лечение детей с синдромом короткой кишки: федеральные клинические рекомендации. — М., 2014. — 41 с.
УДК 617-001.3-031.14-06:617.58-053.4-089.873
СЛУЧАЙ НЕПОЛНОЙ АМПУТАЦИИ НИЖНЕЙ КОНЕЧНОСТИ НА УРОВНЕ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА БЕДРА У ДВУХЛЕТНЕГО РЕБЕНКА НА ФОНЕ МНОЖЕСТВЕННОЙ ТРАВМЫ
Стариков О. В. 1, Коростелев М. Ю. 1, Татунов М. А. 2
1 ГБУЗ ЧОДКБ, г. Челябинск, Россия,
2 ГБУЗ ЧОКБ, г. Челябинск, Россия
Ключевые слова: дети, множественная травма, тактика
CASE OF INCOMPLETE AMPUTATION OF THE LOWER LIMB AT THE LEVEL OF THE DISTAL FEMUR IN A TWO-YEAR-OLD CHILD AGAINST THE BACKGROUND OF MULTIPLE INJURIES
Starikov O. V. \ Korostelev M. Yu. 1, Tatunov M. A. 2
1 CRCCH, Chelyabinsk, Russia
2 CRCH, Chelyabinsk, Russia
Keywords: children, multiple trauma, tactics
