CC BY
239Синдром Горнера во время нейроаксиальной анестезии/анальгезии в акушерстве - систематический обзор литературы
Введение
Синдром Горнера (СГ) является результатом поражения симпатических нейронов, которые иннервируют голову и шею. Он включает в себя сочетание клинических симптомов, включая классическую
одностороннюю триаду миоз (сужение зрачка), птоз (опускание верхнего века) и ангидроз (нарушение потоотделения); и это обычно ассоциируется с энофтальмом (смещением глазного яблока назад) и вазодилатацией (характеризуется гиперемия конъюнктивы, покраснением лица и заложенностью носа).
Нейроаксиальная анестезия (НА) в акушерстве, как известно, является редкой причиной СГ, и впервые была описана в 1972 году после каудальной аналгезии. Авторы статьи попытались объяснить СГ при НА в акушерстве посредством систематического обзора литературы.
Методы
Используя расширенную поисковую систему Databases Healthcare Databases, баз Medline, CINAHL и EMBASE был проведен поиск литературы с 1 января 1972 года по 31 декабря 2016 года в июне 2017 года.
Результаты
В соответствии с протоколом PRISMA авторы нашли 56 статей, в которых описаны 78 случаев развития синдрома Горнера при НА в акушерской практике.
В общей сложности 63 случая (80,8%) СГ были зарегистрированы после эпидуральной анестезии. Большинство показаний к НА было обезболивание родов, 13 роженицам впоследствии было проведено кесарево сечение. Эпидуральная анестезия
использовалась в девяти случаях. Два случая с
описанным СГ сопровождались эпидуральной инфузией для послеоперационной анальгезии.
Обезболивание родов было также проведено каудальной анальгезией 11 (14,1%) случаев, и комбинированной спинально-эпидуральной анальгезией (КСЭА) в одном случае (1,3%). Синдром Горнера отмечался после субарахноидальной (спинальной) анестезии в трех случаях (3,8%), в одном из которых был установлен эпидуральный катетер, но не использовался впоследствии.
Клинические особенности
Подавляющее большинство рожениц (73 случая) испытывали как частичный птоз, так и миоз. В одном случае птоз отсутствовал, а другом миоз отсутствовал. В трех случаях не было описано клинических подробностей СГ. Другие симптомы и признаки, обычно связанные с СГ, также описывались: 24 случая ангидроза, 21 случай гиперемии конъюнктивы, семь случаев кажущегося энофтальма, семь случаев заложенности носа и пять случаев гиперемии половина лица. Описывались дополнительные клинические особенности, не связанные с СГ: односторонняя (на стороне проявления классической триады) измененная сенсорная или двигательная функция руки (18 случаев), одностороннее (на стороне проявления классической триады) размытое зрение (три случая), односторонняя (на стороне проявления классической триады) боль в пояснице (в одном случае), односторонняя (на стороне проявления классической триады) головная боль и/или боль в шейном отделе (два случая), одностороннее (на стороне проявления классической триады) слезотечение и/или ринорея (один случай), односторонний (на стороне проявления классической триады) паралич тройничного нерва (девять случаев) и
односторонний паралич (на
противоположенной стороне проявления классической триады) гипоглоссального нерва (двенадцатый черепной нерв - иннервирует мышцы языка, паралич которого влияет на способность человека разговаривать) (один случай).
Паралич черепных нервов
Роженицы с параличом тройничного нерва сообщали о чувственной потере во всех трех ветвях (офтальмологической (V1), верхнечелюстной (V2) и нижнечелюстной (V3)) в одном случае, V1 и V2 ветви в двух случаях, V2 и V3 в трех случаях, и V2 только в одном случае. В одном из сообщений также отмечалась потеря моторики в V3. В двух случаях не сообщалось о потере кожной чувствительности. Во всех случаях паралич тройничного нерва был на стороне поражения с СГ. У одной роженицы было поражение гипоглоссального нерва на обратной стороне с СК в дополнение к одностороннему параличу тройничного нерва. Четыре случая паралича черепных нервов были связаны с высотой сенсорного блока, превышающей T4, в двух случаях была высота блока T4 или ниже, и три случая не фиксировали высоту блока на момент начала проявлений СГ.
Местный анестетик
Использовались различные местные анестетики (лидокаин, бупивакаин,
левобупивакаин, ропивакаин и хлоропрокаин) и методы анестезии (эпидуральный болюс, эпидуральный болюс и инфузия), и не было выявлено общих связей. В частности, СГ проявлялась как с болюсными, так и с инфузионными методами эпидуральной анестезии, а также с высокими концентрациями (например, 0,5% бупивакаин) и низкими (например, 0,04% бупивакаин) местных анестетиков. Средний объем местного
анестетика при эпидуральной анестезии, введенной до начала СГ, составлял 18 мл (диапазон: 8-294 мл).
Время возникновения синдрома Горнера и его исчезновение
Пятьдесят восемь случаев (74%) СГ произошли в течение одного часа после болюсной дозы местного анестетика. Только один случай СГ произошел более чем через 24 часа после НА - через две недели после родов с недельной историей одностороннего частичного птоза, болевого синдрома в шеи и в голове после обычной спинальной анестезии для вагинального родоразрешения с наложением щипцов. Магнитно-резонансная ангиография (MRA) выявила диссекцию правой внутренней сонной артерии, которая, по мнению авторов, была результатом сложных родов, возможно, усугубленной
хиропрактикой, связанной с манипуляциями в области шеи у пациентки. Пациентке
впоследствии были назначены антикоагулянты и СГ прошел с последующим наблюдением на протяжении трех месяцев.
Среднее время до исчезновения СГ составляет два часа. Только два случая СГ сохранялись дольше двух дней: один случай длился три месяца (внутренняя сонная артерия, описанная выше), и один случай был постоянным. Несмотря на исследования функции и подвижности леватора и МРТ головы, шеи и грудной клетки, никакой другой причины для постоянного СГ не обнаружено; пациентка отказалась от коррекционной хирургии.
Латеральность синдрома Горнера
Синдром Горнера был односторонним в 75 (96%) случаях, а три случая были двусторонними. Левосторонний СГ был выявлен в 49 (63%) случаях, а правосторонний
СГ в 24 (31%) случаях; латеральность не сообщалась в двух случаях.
Уровень сенсорной блокады
Сенсорный уровень при НА регистрировался в момент начала СГ в 51 (65%) случае. В среднем уровень блока на стороне поражения был T4, но сенсорный блок и ниже, например T12 в одном отчете. Семнадцать рожениц (22%) имели уровень блока ниже T4 во время начала проявлений СГ. Ряд случаев имел значительное расхождение в блоке между правой и левой сторонами. В 11 случаях уровень сенсорного блока был, по меньшей мере, на четыре уровня выше на стороне проявления СГ. В одном из случаев был полный односторонний блок, и эпидурограмма продемонстрировала одностороннее
распространение контраста. В 19 (24%) случаях верхний уровень блока был, по крайней мере, выше, чем T4 с обеих сторон, но только у двух из этих рожениц наблюдался двусторонний СГ.
Гипотония
Гипотония может быть связана с симпатической блокадой. В 36 (46%) случаях не сообщалось о гемодинамической
нестабильности. По меньшей мере, один эпизод гипотонии был связан с ГС в десяти (13%) случаях, только один из которых сопровождался также брадикардией плода. Все эпизоды гипотонии успешно корректировались инфузионной терапией и вазопрессорами. Оставшиеся 32 случая не показали никаких подробностей об изменениях артериального давления.
Анестезиологическая тактика и дальнейшие обследования
Анестезиологическая тактика после проявления СГ варьировалось. Эпидуральная инфузия была полностью прекращена, временно остановлена, уменьшена скорость, или продолжались с той же скоростью. Во многих случаях эпидуральная анальгезия продолжалась болюсным введением местного
анестетика, тогда как в других случаях была проведена альтернативная анальгезия. СГ разрешался во многих случаях, несмотря на продолжающуюся эпидуральную инфузию или болюсы. Только в четырех случаях СГ рецидивировали после дальнейших эпидуральных болюсов, всегда со спонтанным разрешением.
Несколько пациентов подверглись дальнейшим исследованиям, которые часто имели место после полного разрешения клинических особенностей СГ.
Эпидурограммы выполнялись в двух случаях. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга выполнялись в четырех случаях и в трех случаях соответственно; никаких аномалий не обнаружено. Магнитно-резонансная
ангиография была выполнена в 4 случаях, а УЗИ шейных сосудов в одном случае. Картина была аномальной только в одном случае, у роженицы, у которой была диссекция внутренней сонной артерии, описанная выше.
Обсуждение
Имея только 78 случаев СГ в обзоре литературы, по-видимому, можно сделать вывод, что СГ является побочным эффектом НА в акушерстве. Большинство случаев СГ были односторонними, и большинство пациенток были с эпидуральной анальгезией в родах. Почти 75% всех случаев сообщали о проявление симптомов в течение одного часа от первого болюса местного анестетика.
Анатомия симпатического пути к глазу и лицу
Симпатические нейроны первого порядка берут начало в заднем гипоталамусе и каудально опускаются через ствол головного мозга к синапсам в промежуточно-боковых отделах серого вещества в шейном отделе спинного мозга ^8^2). Вторичные (до ганглиозные) нейроны выходят из спинного мозга с вентральными путями первых четырех грудных нервов. Симпатические нейроны затем
проходят через белые коммуникатные ветви к грудным ганглиям симпатического ствола, поднимаются к синапсам в верхнем шейном ганглии, вблизи бифуркации общей сонной артерии. Третий порядок (пост ганглиозных) симпатических нейронов поднимается вместе с внутренней сонной артерией, как внутреннее сонное сплетение. Почти сразу после присоединения к внутренней сонной артерии симпатические волокна, предназначенные для потовых желез лица, оставляют внутреннее сонное сплетение, чтобы продолжить путь до наружной сонной артерии. Остальная часть внутреннего сонного сплетения продолжается вверх через каротидный канал. В этот момент некоторые волокна покидают сплетение, которое в конечном итоге обеспечивает симпатическую иннервацию крыло-небного синапса. Оставшиеся нейроны сонного
сплетения продолжаются с внутренней сонной
артерией, проходящей через кавернозный синус. Симпатические волокна глаза выходят из кавернозного синуса с офтальмологическим делением тройничного нерва, чтобы войти в орбиту, где они иннервируют дилататор зрачка радужной оболочки и мышцу верхнего века.
Причины СГ могут быть классифицированы по местоположению вдоль пути, в котором произошло симпатическое нарушение, и классифицируются как центральные (например, сирингомиелия), пре-ганглиозные (например, апикальная бронхиальная карцинома) и пост-ганглиозные (например, тромбоз кавернозных синусов).
Повреждение симпатического пути, ближайшего к каротидному каналу, приведет к ангидрозу в дополнение к офтальмологическим проявлениям. Повреждение, дистальное к каротидному каналу, в котором отсутствует ангидроз, иногда называют частичным СГ.
В анестезиологической практике СГ является неизбежным следствием блокады звездчатого ганглия и при анестезии плечевого сплетения, шейного сплетения и эпидуральной НА (каудальной, поясничной и грудной).
Частота СГ при нейроаксиальной анестезии/анальгезии в акушерстве
Тонкость симптомов и клинических признаков СГ означает, что он может быть не распознанным после НА в акушерстве. Из-за вероятности недооценки ретроспективные исследования представляют собой особенно ненадежные оценку частоты СГ. СГ не был включен в крупный обзор неврологических осложнений после акушерской анестезии, а также в двух крупных ретроспективных исследованиях. В ряде проспективных исследований было
показано, что СГ является осложнением акушерской НА. В исследовании 150 рожениц, перенесших эпидуральную анальгезию, Клейтон выявил, что частота СГ составила 1,33%.
Аналогичная частота 0,9% была обнаружена при исследовании 1000
рожениц, при эпидуральной инфузии низкоконцентрированного бупивакаина. Частота только в 0,13% была обнаружена в более позднем исследовании 4598 рожениц, которым была проведена эпидуральная анальгезия. Только одно исследование, в котором силы были направлены специально на выявление СГ в группе из 50 рожениц, перенесших эпидуральную анестезию при операции кесарево сечение, выявило 4% случаев. Каудальная анальгезия может быть связана с гораздо более высокой частотой СГ, как сообщалось, 55% в одном небольшом исследовании.
Сообщалось, что СГ чаще встречается после НА у беременных женщин. Хотя
литература, несомненно, содержит большее число сообщений о случаях СГ у акушерских пациентов, авторы не смогли найти никаких исследований, в которых сообщалось о распространенности СГ после поясничной НА у небеременных пациентов в качестве сравнения. Тем не менее, недавнее исследование 439 пациентов, перенесших грудную эпидуральную анальгезию при мастэктомии, обнаружило частоту СГ в 1,4%, аналогичную таковой для поясничной эпидуральной анальгезии в акушерской популяции.
Патогенез СГ в акушерской практике
В то время как краниальное распространение местного анестетика является вероятной причиной СГ в большинстве случаев, существует ряд факторов, способствующих развитию СГ у акушерских пациентов.
Анатомические и физиологические изменения, связанные с беременностью, могут способствовать краниальному
распространению. Эпидуроскопия
продемонстрировала связанное с
беременностью сужение эпидурального пространства в результате расширения эпидуральных вен и повышенного содержания воды в соединительных тканях. Таким образом, инъекция местного анестетика в эпидуральное пространство будет достигать большей высоты у беременных, чем у небеременных пациентов. Увеличение эпидурального давления также может происходить временно у рожениц с ожирением и с сопутствующими заболеваниями, и после сокращений матки и маневра Вальсальвы. Кроме того, было высказано предположение, что высокий уровень прогестерона во время беременности может повысить
чувствительность нервных волокон к местным анестетикам, что потенциально может привести к более высокому риску СГ у беременных.
Анатомические особенности
эпидурального пространства могут
предрасполагать пациентов к краниальному распространению местного анестетика. Серия случаев эпидурограмм показала, что поперечные и латеральные перегородки являются одной из причин высокого распространения местной анестезии. Поперечная перегородка была
идентифицирована эпидурографией в одном отчете о СГ, связанном с односторонней эпидуральной блокадой. Поперечная перегородка в эпидуральном пространстве на эпидурограммах встречалась примерно у 2% пациентов в одной серии случаев.
Многие отчеты о случаях в обзоре описывали несоответствие между уровнем сенсорного блока и нижней границей торакального симпатического оттока после НА. Было продемонстрировано, что, по крайней мере, некоторые из симпатических волокон, иннервирующих зрачок, выходят из спинного мозга ниже уровень позвонка Т4. Средняя высота сенсорного блока в обзоре была Т4, причем 22% рожениц имели высоту блока ниже Т4 во время начала проявлений СГ. Разница в уровне позвонков между соматической сенсорной и симпатической блокадой может быть обусловлена дифференциальной чувствительностью этих нейронов. Небольшие, умеренно миелиновые преганглионарные симпатические В-волокна, выходящие из спинного мозга, более восприимчивы к местным анестетикам, чем более крупные миелинизированные соматические сенсорные Л5 волокна. Действительно, в исследовании с использованием проводимости кожи, симпатическая блокада во время НА происходят на уровнях, значительно превышающих уровни соматосенсорной блокады.
Изменчивость в происхождении симпатической иннервации между правой и левой сторонами одного и того же человека может объяснить, почему в этом обзоре были идентифицированы только три случая двустороннего СГ.
Хорошо известно, что положение пациента и гравитация влияют на эпидуральное распространение местного анестетика. В этом обзоре, в то время как в большинстве случаев сообщалось о положении роженицы во время проведения процедуры при НА, мало кто сообщил о положении пациента при последующей инфузии местного анестетика. Было зарегистрировано 36 сообщений о случаях, когда дальнейшее введение местного анестетика не проводилась (инфузия или болюс) после начального болюса. Из этих случаев семь были выполнены в левом боковом положении, а одно в правом боковом положении, а остальные выполнялись в положении сидя, на спине (каудальная анальгезия) или не регистрировалось.
Шесть из рожениц, помещенных в боковое положение при НА, имели СГ на зависимой стороне, тогда как только два случая СГ на обратной стороне, что наводит на мысль о гравитационном эффекте в распространении местного анестетика в патогенезе СГ.
Катетер, установленный в спинальное пространство, может быть формально диагностирован с помощью эпидурографии или с использованием оценки на основе полученных клинических признаков после инъекции местного анестетика. Авторы не идентифицировали какой-либо отчет о частоте СГ при непреднамеренном введении местного анестетика интратекально в акушерстве, хотя сообщались случаи СГ после спинальной анестезии у небеременных пациентов.
СГ, связанный с поражением черепно-мозговых нервов
Механизм блокады черепно-мозговых нервов неясен, но, по-видимому, включает в себя высокое краниальное распространение местного анестетика, достигающего тройничного нерва или гипоглоссального нерва, когда он покидает дуральную оболочку. Комбинация паралича черепных нервов и симпатической блокады может предполагать обширный блок и, следовательно,
гемодинамическую нестабильность, однако только в двух из этих случаев сообщалось о связанных эпизодах гипотонии.
Анестезиологическая тактика
В большинстве случаев СГ разрешалась спонтанно независимо от анестезиологической тактики. Если было принято решение продолжить НА, в большинстве случаев рецидива СГ не было. Удивительно отметить, что ни одна из статей, включенных в этот обзор, не сообщила о любых проблемах с дыхательными путями или дыханием, требующих анестезирующего вмешательства.
После проявления СГ некоторые авторы провели консультацию с неврологами и дальнейшие обследования. Во многих случаях СГ уже разрешался во время диагностической визуализации. Только в случае диссекции внутренней сонной артерии была диагностическая польза исследования.
Трудно составить набор рекомендаций по анестезиологической тактике, но в качестве советов после диагностики СГ после НА можно использовать следующее:
1. Анестезиолог должен быть незамедлительно уведомлен.
2. Необходимо оценить проходимость дыхательных путей, дыхание, гемодинамику роженицы, состояния плода. Гипотония у роженицы должна корректироваться с использованием инфузионной терапии и вазопрессоров.
3. Исключить миграцию эпидурального катетера интратекально (если имеется) или рассмотреть возможность развития субдурального блока.
4. Оцените сенсорный уровень блока, любой моторный блок и любое вовлечение краниальных нервов.
5. Решение о продолжении или остановке инфузии местного анестетика (если это происходит) должно приниматься на индивидуальной основе с целью избежать гипотонии у роженицы, дыхательных нарушений в течение родоразрешения.
6. Рожениц следует наблюдать после родов, чтобы быть уверенным в полное разрешение неврологических симптомов.
7. Если СГ сохраняется более 24 часов или имеет необычные неврологические особенности, такие как боль, в области головы и шеи, следует провести полный неврологический осмотр, консультацию невролога и диагностическую визуализацию.
Ограничение исследования
Этот обзор имеет ограничения. Его ретроспективный характер делает его предметом отбора и предвзятости отчетности. В литературном поиске исключены случаи, написанные на других языках, кроме английского, и исключены пациенты в первом и втором триместрах беременности. Акушерские факторы, такие как наличие преэклампсии, не исследовались. Невролог, самостоятельно диагностировавший несколько случаев СГ и ранее существовавших неврологических состояний, был исключен из этого обзора.
Выводы
Синдром Горнера является
недопредставленным, доброкачественным
состоянием, последствием высокого краниального распространения местного анестетика при НА, который спонтанно разрешается в течение нескольких часов. Синдром Горнера представляет собой различные клинические признаки, в том числе паралич тройничного нерва, и не всегда связан с высоким уровнем сенсорного блока или гипотонии.
После проявлений СГ врач должен определить уровень сенсорного блока и контролировать артериальное давление, подтверждающее состояние матери и плода. Эти факторы следует принимать во внимание при принятии решений относительно продолжения НА: наличие только СГ не должно приводить к прекращению НА. Пациенты с периодическими проявлениями СГ или СГ, связанного с атипичными особенностями, такими как боль, в голове и шее, должны консультироваться неврологами и пройти диагностическую визуализацию.
Chambers D., Bhatia K. Horner's syndrome following obstetric neuraxial blockade - a systematic review of the literature. Int J Obstet Anesth. 2018 Mar 17 [Epub ahead of print]
Комментарий эксперта
Корячкин Виктор Анатольевич - профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии имени В.Л. Ваневского ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России, доктор медицинских наук.
Впервые нарушение симпатической иннервации глаза описано Клодом Бернардом в 18541 г. у животных, затем у солдата с огнестрельным ранением шеи. Тем не менее, это состояние, включающего миоз, птоз, эннофтальми и ангидроз, в современной научной литературе получило название синдром Хорнера, в честь швейцарского офтальмолога Иоганнам Фридриха Хорнера (Johann Friedrich Horner, 1831—1886), детально описавшего его в 1869г. В акушерской анестезиологии возникновение синдрома Хорнера связано с выполнением нейроаксиальных блокад: эпидуральной или спинальной анестезии. Частота развития синдрома Хорнера в России неизвестна и регистрируется синдром достаточно редко, что объясняется, по нашему мнению, преимущественно с одной стороны недостаточной информированностью анестезиологов, с другой - невнимательностью врачей в отношении оценки состояния зрачка, конъюнктивы и глазной щели родильницы. Кроме того, после родов женщины основное внимание уделяют новорожденному, а не своему состоянию. Публикация русскоязычного перевода систематического обзора D. Chambers и K. Bhatia (2018), целью которого являлось представление результатов исследований о синдроме Хорнера за период с января 1972 г. по июнь 2017 г., является важным и значимым в первую очередь для практикующих врачей анестезиологов. Авторами обнаружено 56 статей, в которых описано развитие синдрома Хорнера в акушерской практике. Особое внимание обращено на особенности клинической картины, детально представлены вопросы патогенеза синдрома. Описана тактика и алгоритм действий акушерского анестезиолога в случае возникновения синдрома Хорнера. Примечательно, что в отечественной научной литературе подобные сведения практически не представлены. На наш взгляд столь подробное и детальное описание синдрома Хорнера, впервые представленное в отечественной литературе, представляет значительный интерес как с практической, так и с научной точек зрения, и, несомненно, будет полезным для акушерских анестезиологов.
