Синдром диареи в клинике внутренних болезней: патогенетические основы и клиническая диагностика. Часть 1 Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

Синдром диареи

Синдром диареи в клинике внутренних болезней: патогенетические основы и клиническая диагностика. Часть 1

^ А.В. Струтынский, А.П. Баранов, А.Б. Глазунов, А.Г. Бузин

Кафедра пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета РГМУ

Диарея (понос) — весьма распространенный симптом поражения органов пищеварения. Она встречается не только при заболеваниях тонкого и толстого кишечника, но и при болезнях желудка, поджелудочной железы, печени, желчевыводящих путей и др. В каждом конкретном случае необходимы тщательная оценка клинических особенностей диареи, установление механизмов ее возникновения и выработка тактики ведения пациентов. К сожалению, практикующие врачи допускают много ошибок в диагностике и лечении диареи, часто необоснованно применяют симптоматические антидиарейные препараты и антибиотики.

Диарея — это выделение неоформленных (жидких или кашицеобразных) испражнений, в большинстве случаев сочетающееся с учащением дефекации более 2—3 раз в сутки. В этом определении подчеркивается, что главным признаком диареи является не учащение стула, а увеличение содержания воды в кале: если в норме оно составляет 60—70%, то при диарее — 85—95%. В большинстве случаев общий объем жидких каловых масс при диарее также превышает норму (>250 г/сут). В отдельных случаях, например у некоторых больных с синдромом мальабсорбции, частота дефекации не превышает 1—2 раз в сутки, но кал по консистенции жидкий и выделяется в большом количестве, что дает основания говорить о наличии диареи.

Этиология и патогенез

Существует множество причин диареи как инфекционного, так и неинфекционного ге-неза. Диарея может возникнуть вследствие:

• повышения секреции воды и электролитов энтероцитами;

• увеличения осмоляльности кишечного содержимого;

• нарушения процессов пристеночного пищеварения и всасывания в кишечнике;

• нарушения моторики кишечника и ускорения пассажа химуса;

• воспалительной экссудации слизистой оболочкой кишечника и др.

В соответствии с преобладающим механизмом диареи выделяют ее типы:

• секреторная;

• осмотическая;

• гиперкинетическая;

• экссудативная.

В большинстве случаев в основе возникновения диареи лежит нарушение абсорбции и/или секреции воды и электролитов в кишечнике. Наиболее активно эти два разнонаправленных процесса протекают в тонкой кишке. В норме именно ионный транспорт контролирует абсорбцию и секрецию воды в кишечнике.

Абсорбция ионов натрия и воды происходит в специализированных клетках концевой части ворсинок в основном благодаря двум молекулярным механизмам: сопряженному транспорту №+ и глюкозы в клетку через апикальную мембрану энтероцитов (под действием №+-К+-насоса) и транспорту №+ внутрь клетки в обмен на ионы Н+, выходящие в просвет кишечника. Одновременно в абсорбирующие клетки ворсинок поступает С1-, обменивающийся на ион бикарбоната.

Секреция жидкости в просвет кишечника осуществляется преимущественно клетками крипт и также регулируется секрецией элект-

Лечебное дело 3.200Я 9

Лекции

ролитов — в первую очередь ионов хлора. При этом абсорбция №+ клетками ворсинок сопровождается соответствующим перемещением С1-, а секреция С1- клетками крипт — секрецией №+.

Осмотическая диарея

Осмотическая (гиперосмолярная) диарея возникает при значительном повышении осмотического давления в полости кишечника, обусловленном скоплением в избыточном количестве неабсорбируемых веществ. Типичным примером служит диарея, развивающаяся при дисахаридазной недостаточности. Этот синдром характеризуется дефицитом лактазы, сахаразы или трегалазы — ферментов, расщепляющих невсасывающиеся дисахариды (лактозу, сахарозу и др.). В результате в просвете тонкой кишки увеличивается содержание дисахаридов, что сопровождается повышением осмотического давления химуса, уменьшением абсорбции воды в тонком кишечнике и увеличением ее содержания в кале, что и становится причиной диареи.

Осмотическая диарея может развиваться вследствие экзогенных причин — при приеме некоторых солевых слабительных средств, не всасывающихся в кишечнике (сульфатов магния, натрия и др.), антацидов, содержащих оксид магния, и других лекарственных препаратов (лактулоза, холестирамин).

Осмотическая диарея является характерным признаком большой группы заболеваний органов пищеварения, сопровождающихся нарушением полостного и мембранного пищеварения, а также расстройством всасывания углеводов и жиров в кишечнике (синдром мальабсорбции). Среди эндогенных причин осмотической диареи могут быть:

• болезни поджелудочной железы с недостаточностью внешнесекреторной функции;

• болезни печени, сопровождающиеся нарушением выделения желчных кислот;

• глютеновая энтеропатия (целиакия) и лак-тазная недостаточность;

• болезнь Уиппла;

• дисбактериоз кишечника;

• лимфома тонкой кишки;

• амилоидоз;

• дивертикулез тонкого кишечника;

Лечебное дело 3.2007--------------------

• резекция желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы;

• эозинофильный энтерит;

• ротавирусный энтерит и др.

При недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы нарушаются процессы внутриполостного и пристеночного гидролиза углеводов и жиров. В просвете кишечника увеличивается содержание непереваренных и невсосавшихся углеводов, которые существенно повышают осмоляль-ность содержимого кишечника. В результате значительная часть воды остается в полости кишечника, обусловливая диарею.

Дефицит желчных кислот при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (механическая желтуха, циррозы печени и гепатиты с хо-лестазом) сопровождается нарушением эмульгации и всасывания пищевых жиров, что также приводит к повышению осмоляль-ности химуса и задержке воды в полости кишечника. Дефицит желчных кислот, который печень не в состоянии восполнить, может возникнуть и при поражении слизистой оболочки подвздошной кишки, приводящем к нарушению их всасывания.

Нарушение всасывания может возникнуть при ишемии тонкой кишки (ишемической энтеропатии), которая развивается у больных с распространенным (в том числе мезентериальным) атеросклерозом. Ишемия слизистой оболочки приводит к нарушению функции щеточной каймы и уменьшению всасывания питательных веществ.

Еще одной причиной осмотической диареи служит недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой. Этот механизм лежит в основе диареи у больных с синдромом короткой петли, развивающимся после резекции тонкой кишки или наложения энтероанастомоза. Нарушение абсорбции пищевых веществ и воды в этих случаях связано с более быстрым пассажем химуса по кишечнику.

Каждый из этиологических факторов накладывает свой отпечаток на клинические проявления диареи, однако существуют наиболее характерные признаки осмотической диареи:

• обильный неоформленный кал (полифекалия) с большим количеством непереваренных остатков пищи;

• в большинстве случаев диарея прекращается после голодания в течение 48—72 ч;

• концентрация №+ в фекалиях приближается к норме (<60 ммоль/л);

• осмоляльность фекалий может быть повышена и несколько превышать осмоляр-ность плазмы крови;

• фактическая осмоляльность фекалий существенно превышает ожидаемую осмо-ляльность (удвоенную сумму концентраций №+ и К+), разность между ними (осмотическая разница) превышает 40 мОсм/кг Н2О.

Секреторная диарея

Секреторная диарея — один из наиболее распространенных патогенетических вариантов диареи. Она обусловлена увеличением активного или пассивного транспорта электролитов, которые составляют основную часть осмотически активных веществ кишечного содержимого, в просвет тонкого кишечника. Повышение секреции электролитов и воды может быть вызвано действием многочисленных экзогенных и эндогенных стимуляторов секреции, к числу которых относятся:

• бактериальные энтеротоксины;

• энтеропатогенные вирусы;

• желчные кислоты;

• гидроксилированные жирные кислоты с длинной цепью;

• гормоны и биологически активные вещества, выделяемые нейроэндокринными опухолями (вазоинтестинальный пептид — ВИП, серотонин, гастрин, гистамин, аденозин и др.);

• некоторые лекарства, в том числе слабительные;

• экзогенные токсины и др.

Основные причины секреторной диареи (по Уашаёа Т. й а1., 1995):

1) экзогенные причины:

• слабительные средства: фенолфталеин, би-сакодил, сена, касторовое масло и др.;

• другие лекарственные средства: фуросе-мид, тиазиды, теофиллин, холинергичес-кие препараты, ингибиторы холинэстера-зы, хинидин, колхицин, мизопростол, препараты золота и др.;

• токсины: мышьяк, растительные (грибы), фосфорорганические (инсектициды, ней-

ротоксины), содержащиеся в некоторых рыбах и моллюсках (скумбрия, устрицы); кофе, чай, кола, этанол;

• бактериальные токсины: Staphylococcus aures, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum и др.;

2) эндогенные причины:

• наследственная хлоридорея (отсутствие обмена Cl—/HCO—), наследственная №+-диа-рея (отсутствие обмена №+/Н+);

• бактериальные энтеротоксины: Escherichia coli, Yersinia enterocolitica, Shigella spp., Cаmpylobacter jejuni, Salmonella spp., Staphylococcus aureus, Clostridium difficile, Klebsiella pneumoniae и др.;

• эндогенные послабляющие вещества: желчные кислоты, гидроксилированные жирные кислоты с длинной цепью;

• опухоли, продуцирующие гормоны: випо-ма поджелудочной железы, ганглионевро-мы (ВИП), медуллярная карцинома щитовидной железы (кальцитонин и проста-гландины), мастоцитома (гистамин), ворсинчатая аденома, гастринома (синдром Золлингера—Эллисона) и др.

Действие многих из перечисленных стимуляторов секреции (бактериальных энтеротоксинов, желчных кислот, жирных кислот с длинной цепью и др.) реализуется путем активации регуляторного G-белка, что приводит к увеличению синтеза циклического аде-нозинмонофосфата (цАМФ). Повышение содержания цАМФ в секреторных клетках кишечных крипт усиливает секрецию Cl— апикальной мембраной. Кроме того, повышение концентрации цАМФ угнетает абсорбцию Na+ и Cl- на апикальной мембране клеток ворсинок, что приводит к уменьшению всасывания воды.

Эффект угнетения абсорбции Na+ при повышении внутриклеточной концентрации цАМФ не распространяется на механизм сопряженного транспорта Na+ и глюкозы. Этот путь поступления Na+ и воды в клетку при секреторной диарее не подавляется даже при выраженной стимуляции секреции — например, токсином холерного вибриона. Эта особенность используется при лечении некоторых вариантов секреторной диареи, когда с целью регидратации перорально назначают растворы натрия хлорида и глюкозы. Такое

---------------------¡чебное дело 3.2007 |Т

Ш

Лекции

лечение значительно улучшает абсорбцию воды при секреторной диарее.

Помимо системы G-белок—аденилатцик-лаза—цАМФ, описаны и другие клеточные механизмы усиления секреции электролитов и воды в тонкой кишке при воздействии некоторых стимуляторов (ВИП, глюкагона, простагландинов, субстанции Р, фенолфталеина, бисакодила, отдельных бактериальных токсинов и т.п.).

С практической точки зрения важно деление острых бактериальных кишечных инфекций на две группы: инфекции энтеротоксико-генного типа и инфекции инвазивного типа.

При инфекциях энтеротоксикогенного типа основную роль в патогенезе секреторной диареи играют энтеротоксины (холера и др.). Токсины могут выделяться при попадании бактерий в кишечник (Clostridium perfringens, Escherichia coli) или накапливаться в пищевых продуктах (Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum). Некоторые энтеро-токсикогенные штаммы E. coli могут явиться причиной развития так называемой “диареи путешественников”.

При инфекциях инвазивного типа имеет значение не только действие энтеротоксинов, но и повреждение энтероцитов, в том числе за счет инвазии возбудителя в слизистую оболочку кишки (Shigella spp., Rotavirus и др.).

Независимо от причин, ее вызвавших, наиболее характерными признаками секреторной диареи являются:

• обильные водянистые испражнения (>800 мл/сут);

• в большинстве случаев диарея не купируется после голодания в течение 48—72 ч;

• в кале значительно повышена концентрация Na+ и умеренно повышена концентрация K+;

• осмоляльность испражнений нормальная или несколько повышенная;

• фактическая осмоляльность кала соответствует ожидаемой, а осмотическая разница не превышает 20 мОсм/кг Н2О.

Гиперкинетическая диарея

Гиперкинетическая диарея связана с усилением моторики кишечника и ускорением транзита кишечного содержимого. В ряде случаев это может приводить к уменьшению объема

жидкости, абсорбированной в кишечнике, и выделению необильного жидкого или кашицеобразного стула, объем которого обычно не превышает 300 мл в сутки.

Гиперкинетическая диарея чаще всего наблюдается у больных с синдромом раздраженной кишки, обусловленным нарушением регуляции моторной функции тонкого и толстого кишечника (в большинстве случаев наблюдается чередование запоров и жидкого/кашицеобразного стула).

Другой распространенной причиной ги-перкинетического типа диареи служит передозировка слабительных средств (изофенин, фенолфталеин, бисакодил и др.) или антаци-дов, содержащих соли магния.

Иногда гиперкинетическая диарея может быть обусловлена нарушением функции антрального отдела желудка и привратника с

быстрой эвакуацией содержимого желудка в кишечник. В результате происходит рефлекторная стимуляция моторной функции кишечника и возникает диарея гиперкинетиче-ского типа. Следует иметь в виду также ги-перосмолярный механизм диареи, связанный с поступлением в верхние отделы тонкой кишки большого количества непереваренных пищевых масс с высокой осмоляльностью. Описанный механизм возникновения диареи нередко встречается после хирургических операций на желудке (пилоропластика, гастрэктомия, ваготомия и др.) — демпинг-синдром.

При гиперкинетическом типе диареи ос-моляльность испражнений и концентрация №+ и К+ в кале остаются нормальными.

Экссудативная диарея

Некоторые гастроэнтерологи выделяют также экссудативный тип диареи, хотя такое выделение не является общепризнанным. Это диарея при некоторых воспалительных заболеваниях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, сальмонеллезе, дизентерии, туберкулезе кишечника и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением слизистой оболочки кишечника и выраженной воспалительной экссудацией в просвет кишки. Экссудативная диарея может развиться также при ишемии слизистой оболочки у больных с абдоминальным атеро-

Лечебное дело 3.2007

Синдром диареи

склерозом или злокачественными новообразованиями кишечника.

В большинстве случаев при экссудативной диарее усиливается также и секреция электролитов и воды в просвет кишечника. Поэтому во многих руководствах этот тип диареи рассматривается как особый вариант секреторной диареи. Для экссудативной диареи характерно выделение сравнительно небольшого количества жидких испражнений, нередко с кровью и гноем.

Клиническая картина и диагностика

Многообразие причин и факторов, определяющих клинические особенности диареи, нередко затрудняет правильную интерпретацию этого синдрома. Установление природы заболевания, послужившего причиной развития диареи, и назначение адекватной терапии возможно только при тщательном анализе ситуации, в которой появились кишечные расстройства, оценке клинических особенностей диареи, а также результатов лабораторных и инструментальных методов исследования.

Важнейшей составной частью диагностического поиска является уточнение преобладающего механизма диареи. Анализ клинических особенностей заболевания должен начинаться с определения характера диареи — острая или хроническая. Диарея считается острой, если ее продолжительность не превышает 3 нед, и хронической, если она длится более 3 нед.

Острая диарея Основными причинами острой диареи являются:

• острые бактериальные, вирусные, прото-зойные инфекции, паразитарные инвазии;

• прием некоторых лекарств;

• острая ишемия кишечника;

• психоэмоциональный стресс или выраженная физическая нагрузка (гиперкинетичес-кая диарея).

В подавляющем большинстве случаев острая диарея является следствием острой бактериальной или протозойной инфекции. Острая инфекционная диарея обычно носит характер секреторной диареи, часто сопровождается лихорадкой, интоксикацией, иногда тош-

нотой и рвотой, болями в животе, метеоризмом и т.п.

Невоспалительная диарея (инфекции энте-ротоксикогенного типа) вызывается неинвазивными микроорганизмами, быстро размножающимися в кишечнике и вырабатывающими энтеротоксины, которые стимулируют секрецию, но не повреждают слизистую оболочку. Невоспалительная диарея развивается при инфицировании тонкой кишки и характеризуется выделением обильных водянистых испражнений, не содержащих крови или гноя. Обычно отсутствуют тенезмы, абдоминальные боли, а иногда и лихорадка, но возможны тошнота и рвота. При значительной потере жидкости появляются признаки выраженной дегидратации, гиповолемии, ги-покалиемии, а в тяжелых случаях — снижение функций жизненно важных органов. Невоспалительную инфекционную диарею могут вызвать Vibrio cholerae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Cryptosporidium, Giardia lamblia и др.

Воспалительная диарея вызывается инвазивными микроорганизмами, которые обусловливают выраженное воспаление и повреждение эпителиальных клеток слизистой оболочки, что стимулирует усиленную секрецию жидкости в просвет кишечника за счет действия воспалительных цитокинов. Чаще всего такое повреждение локализуется в толстой и в прямой кишке, сопровождаясь частыми тенезмами, выделением жидких испражнений в относительно небольшом количестве со слизью и кровью. При воспалительной диарее, как правило, отмечается лихорадка, признаки тяжелой интоксикации, боли в животе. Воспалительную инфекционную диарею чаще вызывают Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter jejuni, Yersinia spp., Escherichia coli (инвазивные штаммы), Clostridium difficile, Entamoeba histolytica и др.

Второй частой причиной острой диареи служит прием некоторых лекарственных средств, в том числе слабительных препаратов, содержащих магний антацидов, сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов и др. Осмотическая диарея может развиваться после приема лактулозы, ксилита, хиниди-на, препаратов золота, способных нарушать

--------------------Лечебное дело 3.2007

Лекции

Таблица 1. Клинические особенности энтеральной и колитической хронической диареи (по М.И. Се-качевой и В.Т. Ивашкину, 2003)

Клинические признаки Энтеральная диарея Колитическая диарея

Частота стула, раз в сутки 1-3 >3

Объем испражнений Значительно увеличен Сравнительно небольшой

Консистенция кала Водянистый, жидкий или кашицеобразный Чаще кашицеобразный, со слизью

Примесь крови в кале Нет Часто (при органических поражениях)

Лейкоциты в кале Нет Бывают (при колитах)

Снижение массы тела Выраженное, часто Возможно (редко)

Дегидратация Возможна Очень редко

Боли в животе В области пупка В латеральных отделах

Тенезмы Нет Часто

всасывание в кишечнике. Секреторную диарею вызывает прием фуросемида, тиазидов, мизопростола, этанола.

Прием антибиотиков довольно часто сопровождается возникновением легкой формы диареи, которая прекращается через несколько дней после их отмены. В этих случаях причиной диареи, вероятно, служит изменение микробной флоры толстой кишки — дисбактериоз. Реже на фоне приема антибиотиков может развиться псевдомембранозный колит -тяжелое повреждение слизистой оболочки толстой кишки с ее деструкцией и образованием псевдомембран, которое вызывается бактериями Clostridium difficile. У больных появляется водянистый стул, иногда с примесью крови, лихорадка, схваткообразные боли в животе, признаки обезвоживания и гипово-лемия.

В ряде случаев острая воспалительная диарея, сопровождающаяся примесью крови в кале, может быть первым проявлением тяжелого хронического заболевания кишечника -неспецифического язвенного колита или болезни Крона. Поэтому при возникновении острой диареи с небольшим количеством крови в кале и лихорадкой необходимы дополнительные исследования с целью дифференциальной диагностики между дизентерией, неспецифическим язвенным колитом и псевдомембранозным колитом.

Хроническая диарея

Хроническая диарея в большинстве случаев имеет неинфекционную природу и может

быть одним из проявлений тяжелого заболевания внутренних органов (печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника и др.). Поэтому каждый случай хронической диареи требует тщательной оценки анамнеза, клинической картины, результатов физикального и инструментального исследования.

Прежде всего, целесообразно попытаться разграничить энтеральные и колитические поносы (табл. 1).

Диарея, связанная с поражением тонкого кишечника, чаще характеризуется умеренным учащением стула (2—3 раза в сутки) и очень большим объемом испражнений, имеющих водянистую или жидкую кашицеобразную консистенцию. Нередко в фекалиях содержатся остатки непереваренной пищи, характерна стеаторея (“жирный кал”). В тяжелых случаях энтеральные поносы сопровождаются снижением массы тела, обезвоживанием и развитием многочисленных признаков синдрома мальабсорбции.

Диарея, обусловленная поражением толстого кишечника (колитические поносы), характеризуется частым кашицеобразным стулом (3—10 и более раз в сутки), болезненными позывами к дефекации (тенезмами). Испражнения скудные, нередко с примесью крови и слизи. Колитические поносы обычно не сопровождаются обезвоживанием и снижением массы тела, за исключением случаев опухолевого поражения кишечника.

В случае если у больного диагностирован хронический энтеральный понос, следует по-

Лечебное дело 3.2007

Синдром диареи

Таблица 2. Основные отличия хронической осмотической и секреторной диареи (модифицировано по Ке11у)*

Признаки Осмотическая диарея Секреторная диарея

Эффективность голодания Диарея прекращается Чаще диарея сохраняется

рН фекалий Часто снижен Нормальный

Осмоляльность фекалий, мОсм/кг Н2О 3 О 290

Концентрация №+ в кале, ммоль/л 30 100

Концентрация К+ в кале, ммоль/л 30 40

Удвоенная сумма концентраций №+ и К+, ммоль/л 120 280

Осмотическая разница 330 - 120 = 210 290 - 280 = 10

* Приведены примерные значения осмоляльности и концентраций электролитов в кале.

пытаться определить преобладающие механизмы диареи и ее тип (осмотическая или секреторная).

Осмотическая диарея обусловлена нарушением пищеварения с поступлением в кишечник неабсорбируемых веществ, продуктов незавершенного переваривания углеводов, жиров и (в меньшей степени) белков. Другой причиной осмотической диареи служит прием некоторых слабительных средств (магнезии, лактулозы), не всасывающихся в тонком кишечнике, но существенно повышающих осмоляльность кишечного содержимого. Нарушение переваривания и всасывания липидов в тонком кишечнике сопровождается появлением стеатореи. Испражнения при этом жидкие или кашицеобразные, обильные, имеют характерный “блестящий” вид, содержат непереваренные кусочки пищи и плохо смываются в унитазе. При нарушении всасывания углеводов стул обычно имеет жидкую водянистую консистенцию, светло-желтый, пенистый, с отчетливым неприятным кислым запахом. Снижение гидролиза белков вследствие дефицита дипептидаз или массивная экссудация альбумина в просвет кишечника при тяжелых воспалительных поражениях тонкой кишки сопровождаются развитием гнилостных процессов в кишечнике под действием микробной флоры. При этом испражнения жидкие, обильные, темного цвета, издают отвратительный гнилостный запах, имеют щелочную реакцию.

Секреторная диарея также характерна для неинфекционного повреждения и/или нарушения функции тонкого кишечника, но ее возникновение связано в основном с усилением секреции электролитов и воды в просвет кишечника, которое обусловлено воздействием на слизистую оболочку стимуляторов секреции (бактериальных токсинов, воспалительных цитокинов, желчных кислот, биологически активных веществ и нейрогормонов).

Основные отличительные признаки хронической осмотической и секреторной диареи представлены в табл. 2. Наиболее существенные отличия выявляются при определении концентрации электролитов в кале и осмотической разницы. При осмотической диарее концентрация №+ и К+ в фекалиях нормальна, а осмотическая разница значительно повышена. Это указывает на то, что осмоляльность кала определяется не концентрацией электролитов, а количеством неабсорбиро-ванных осмотически активных пищевых веществ в кишечном содержимом. Наоборот, при секреторной диарее повышена концентрация электролитов в фекалиях, а осмотическая разница нормальна (осмоляльность кала определяется концентрацией электролитов, секретируемых в кишечнике).

Поскольку определение осмоляльности кала, концентрации электролитов и осмотической разницы доступно далеко не всем медицинским центрам, на практике часто при-------------------¡чвбнов дело 3.2007 Е"

&

5

ходится ориентироваться на результаты более простого теста с голоданием в течение 48-72 ч.

Тест будет положительным во многих случаях осмотической диареи, связанных с нарушениями полостного и мембранного пищеварения и всасывания. Секреторная диарея после голодания обычно продолжается. Кроме того, энтеральная секреторная диарея обычно характеризуется обильными водянистыми пенистыми испражнениями (иногда с кислой реакцией), а при осмотической диарее, связанной с нарушением пищеварения и всасывания, имеется полифекалия, и в кале часто обнаруживаются остатки непереваренной пищи.

В случаях, когда осмотический тип диареи обусловлен нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, заболеваниями печени или желчевыводящих путей, патологией мембранного пищеварения и всасывания, у больных выявляется более или менее выраженный синдром мальабсорбции, для которого помимо энтеральных поносов характерны гипопротеинемия, отеки, анемия, признаки гиповитаминоза, истощение и т.п.

Подтверждением наличия мальабсорбции служат следующие признаки, определяемые при копрологическом исследовании: стеаторея (нейтральный жир в кале); креаторея (непереваренные мышечные волокна в кале); амило-рея (зерна крахмала в кале). Результаты ко-прологического исследования, а также некоторых дополнительных методов (тест с D-ксилозой, еюноперфузия, определение липидов в кале и др.) существенно помогают в диагностике различных вариантов осмотической диареи. Но важно помнить и о простом клиническом признаке стеатореи — “жирном кале”, плохо смывающемся с унитаза и оставляющем характерные следы.

Выяснение причин хронической энтеральной секреторной диареи также представляет

собой весьма сложную задачу, тем более что хронический понос крайне редко имеет инфекционную природу. Прежде всего, следует исключить экзогенные причины секреторной диареи — в частности, продолжающийся прием лекарственных препаратов (слабительных, диуретиков, хинидина, простагландинов, препаратов золота и др.). Следует помнить о том, что иногда больные по тем или иным причинам скрывают от врача факт злоупотребления слабительными препаратами.

Далее следует иметь в виду такие заболевания внутренних органов, как синдром Зол-лингера—Эллисона, карциноидный синдром, системный мастоцитоз, нарушение всасывания в тонком кишечнике жирных кислот с длинной цепью, а также гормонпродуцирую-щие опухоли. При подозрении на эти заболевания необходимо определение концентрации в крови ряда гормонов и биологически активных веществ (ВИП, гастрина, серотонина и др.).

У больных пожилого возраста с абдоминальным атеросклерозом причиной хронических поносов может явиться ишемическое поражение кишечника, характеризующееся типичными приступами болей в животе (“брюшной жабы”) и появлением жидкого стула.

При колитических воспалительных поносах

(сопровождающихся частыми тенезмами, выделением сравнительно небольшого количества кашицеобразных испражнений, иногда с примесью крови и слизи) дифференциальнодиагностический ряд включает неспецифический язвенный колит, болезнь Крона с поражением толстого кишечника, рак толстой кишки и др. Для диагностики используют ректороманоскопию, колоноскопию и другие методы.

Лечебное дело 3.2007