CC BY
88
© А.Р.Кокобелян, Ю.М.Зигмангович, 2006
УДК 616.379-008.64-06:[617.586-002+616.137.83/.93-004.6]-08
А.Р.Кокобелян, Ю.М.Зигмантович
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ И АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Кафедра общей хирургии (зав. — проф. В.А.Овчинников) Нижегородской государственной медицинской академии
Ключевые слова: синдром диабетической стопы, атеросклероз артерий нижних конечностей.
Введение. Сахарный диабет (СД) — одно из самых распространённых заболеваний эндокринной системы, при этом число больных ежегодно растёт [12, 13]. Синдром диабетической стопы (СДС) объединяет патологические изменения тканей, артериального и микроцир-куляторного русла, представляющих непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы [4]. Ампутации конечностей, осуществляемые больным с сахарным диабетом, составляют 50—70% от всех производимых в России ампутаций не травматического характера [3].
Больные диабетом считаются «группой риска» при возникновении атеросклероза артерий нижних конечностей, при этом развитие сосудистых поражений является настолько характерным, что послужило основанием для определения сахарного диабета как заболевания сердечно-сосудистой системы [14]. СД и атеросклероз тесно ассоциированы. Их взаимосвязь определяется высокой частотой общих факторов риска, однонаправленными патогенетическими механизмами, сходными звеньями метаболических нарушений, общностью взаимоотя-гощающих признаков ухудшения качества жизни пациентов, риском прогрессирования заболевания и преждевременной смерти [2]. Диабет ухудшает результаты восстановительных операций на артериях нижних конечностей, к тому же поражение дистального артериального русла при диабете часто делает выполнение реконструктивных операций при облитерирующем атеросклерозе вообще невозможным [1, 8].
В последнее время становится общепринятым рассматривать диабетическую стопу не как финал сахарного диабета, а как его составляющую [10]. При этом СДС уже подразумевает наличие склеротических изменений в артериях нижних конечностей [9,11].
Результаты лечения больных с диабетической стопой нельзя признать удовлетворительными, поскольку количество ампутаций и послеоперационная летальность остаются высокими: 25—55 и 20—30% соответственно [5, 6]. Сроки лечения больных с СДС в 1,5—2 раза превышают сроки лечения больных с трофическими изменениями, вызванными облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, но без сахарного диабета. Это обусловлено не только нарушением всех видов обмена, но и удлинением фаз воспаления и рассасывания некротических масс в ране, торможением пролиферации фибробластов, снижением синтеза РНК, ДНК, мукополисахаридов и коллагена [7].
Цель настоящего исследования — разработка оптимального комплекса лечебных мероприятий у больных с синдромом диабетической стопы и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей.
Материал и методы. Проведено обследование и лечение 309 больных с синдромом диабетической стопы за период с 1995 по 2004 г. Среди них были 135 мужчин и 174 женщины. Возраст больных колебался от 17 до 89 лет, при этом большую часть (57,9%) составляли пожилые люди от 60 лет и старше.
На момент поступления в клинику сахарным диабетом I типа страдали 53 (17,2%), II типа — 256 (82,8%) пациентов. У всех больных было тяжёлое течение диабета с выраженной декомпенсацией.
Во всех случаях при поступлении выявлена гипергликемия, повышенное содержание триглицеридов и холестерина (больше 6 ммоль/л) в сыворотке крови.
Для выявления диабетической остеоартропатии производили рентгенографию стоп в двух проекциях. При этом
обнаруживали остеопороз (у 100% больных), остеолиз (у 176 больных), кальциноз стенок артерий (у 185 пациентов).
Видовой состав возбудителей хирургической инфекции у больных с СДС отличался достаточным разнообразием. Чаще всего высевались золотистый стафилококк, синегнойная палочка и эпидермальный стафилококк.
Всем больным исследовали кровоток по магистральным артериям нижних конечностей. При этом больных разделили на две группы в зависимости от наличия или отсутствия пульсации на артериях поражённой стопы, определённой элементарной пальпацией.
1-я группа — 84 пациента с сохранённым магистральным кровотоком, у которых при поступлении определялась пульсация на всех периферических артериях поражённой нижней конечности.
2-я группа — 225 больных, у которых при поступлении на артериях стопы пульсации не определялось. Больных этой группы мы подразделили на две подгруппы:
2-я А — 112 пациентов с атеросклеротической окклюзией артерий голени, у которых определялся пульс на бедренной и подколенной артериях, и 61 пациент с атеросклеротической окклюзией бедренной артерии в Гунтеровом канале, у которых определялся пульс только на общей бедренной артерии;
2-я Б — 52 пациента, у которых отсутствовала пульсация на всех уровнях.
Характер гнойно-некротических изменений конечностей у всех больных был самый разнообразный — от трофической язвы на пальце до гангрены стопы.
Всем пациентам 1-й группы выполняли ультразвуковое исследование артерий (УЗДГ) нижних конечностей. При УЗДГ, несмотря на наличие пульсации на стопе, у 61 (72,6%) больного было выявлено утолщение стенок артерий, а у 7 (8,3%) — обнаружили стеноз дистальных артерий голени в стадии компенсации без грубых нарушений гемодинамики. При дуплексном сканировании у всех больных 1-й группы выявляли магистральный тип кровотока, но при этом отмечалось диффузное неравномерное повышение эхогенности сосудистой стенки (кальциноз), наиболее выраженное на сосудах голени с полной утратой дифференци-ровки на слои. В дистальных отделах определялся переходный тип кровотока, связанный с ригидностью сосудистой стенки (рис. 1).
Учитывая данные УЗДГ и сохранённую пульсацию артерий, ангиографию этим больным не выполняли, за исключением 5 пациентов, у которых из-за отёка стопы пульсация на тыльной артерии стопы была сомнительной. При этом у двух пациентов видимых изменений артерий голени не обнаружили, а у 3 — выявили умеренную узурацию их стенок и незначительный стеноз.
У больных 1-й группы проводилось гистологическое исследование препаратов — биоптаты с краёв трофических язв, ампутированные пальцы. Наряду с некротическими, деструктивными и воспалительными изменениями костей и мягких тканей стопы, выявлены так же и изменения со стороны мелких артерий в виде склероза и гиалиноза стенок с резким сужением просвета, утолщением и деформацией стенки с полной утратой дифференцировки на слои, со смешанными тромбами в просвете (рис. 2).
Полученные данные позволили убедиться, что у больных с сахарным диабетом, с выраженным синдромом диабетической стопы, независимо от пола и возраста, даже при наличии сохранённого кровотока в периферических артериях нижних конечностей, имеются признаки атеросклероза.
Результаты и обсуждение. У больных 1-й группы применили медикаментозное
Рис. 1. Ультразвуковая сканограмма больного М., 25 лет, с магистральным типом кровотока на всех уровнях наряду с фрагментарным утолщением стенок артерий, медиаинтимальный слой не дифференцирован вследствие склероза.
Рис. 2. Гистологическая картина пальцевых артерий — мелкие артерии с утолщенной и деформированной стенкой с полной утратой дифференцировки на слои, в просвете — смешанные тромбы.
лечение, направленное на коррекцию уровня сахара крови (интенсивная инсулинотерапия дробными дозами), на борьбу с инфекцией антибиотиками широкого спектра действия цефа-лоспоринового ряда в комбинации с линкоми-цином и метрогилом. Каждые 7—10 дней производили повторные посевы. С целью лечения сопутствующей нейропатии применяли витамины и препараты альфа-липоевой кислоты (миль-гамма, берлитион).
Консервативная терапия дополнялась полной разгрузкой конечности с помощью ортопедической обуви, костылей или кресла-каталки до полного очищения ран от некрозов и заживления раны. Применяли препараты, улучшающие реологические свойства крови, вследствие чего у больных этой группы исходы лечения су-
щecтвeииo нє изменили^, иo дocтoвepиo co-кpaтилиcь cpoKH пpeбывaиия в cтaциoиape в cpeOTeM иa 9 диєй. У 28 бoльныx c вeиoзиoй не-дocтaтoчиocтью лєчєииє дoпoлиялocь введени-єм дeтpaлeкca, пpeпapaтoв, yлyчшaющиx мик-poциpкyляцию, увєдичєииєм дoзы aнтикoaгy-ляитoв, кoнeчнocти ^naas^o^ вoзвышeииoe пoлoжeииe.
59 (7G,2%) бoльным этoй гpyлпы в cвязи c иaличиeм aиaэpoбиoй флopы в paro дoпoлии-тeльиo пpимeиили гипepбapичecкyю oкcигeиa-цию. Пpи этoм гнoйнo-нeкpoтичecкиe paиы быcтpee oчищaлиcь oт ггоя и иeкpoзoв, paиьшe иacтyпaлa Kpaeeafl эпитeлизaция, a cpeдниe cpo-ки пpeбывaиия в cтaциoиape были дocтoвepиo cиижeиы в cpeдиeм иa 7 днєй.
63 (75%) бoльныx 1-й ^yami пoдвepглиcь oпepaтивиoмy лєчєиию — пpoизвoдилиcь aмпy-тaции, иeкpэктoмии, дpeниpyющиe paзpeзы roc-лє пpeдoпepaциoииoй пoдгoтoвки в тєчєииє cy-тoк, зaключaющeйcя в иифузии paзличныx толевых pacтвopoв. Пpи таличии гaнгpeны пяльцев или cвищeвoй фopмы ocтeoapтpoпaтии фaлaнг или плюcиeфaлaигoвыx cycтaвoв выголняли aM-пyтaцию пaльцeв [y 23 (36,5%) oпepиpoвaнныx бoльныx], или aмпyтaцию пяльцев c peзeкциeй гoлoвoк плюcиeвыx гостей [y 18 (28,6%) тациен-тов] c oбязaтeльным yдaлeииeм cyxoжилий KaK мoжнo пpoкcимaльиee. Pami зaшивaли c ocraB-лєииєм peзииoвoгo или мapлeвoгo выпycкникa. Пpи этoм пepвичиoe зaживлeниe paи иaблюдa-лocь y 3G (47,6%) бoльныx. Пpи флeгмoиax cto-пы и гoлeии выпoлиили BcKpbn'ne momm oчa-гoв и зaтёкoв c пocлeдyющими нeoкклюзивными пepeвязкaми. Зa ocиoвy xиpypгичecкиx BMema-тeльcтв пpинимaлиcь мялые aмпyтaции.
26 (31%) бoльным c пpoгpeccиpyющим влaжным гиoйнo-иeкpoтичecким ^o^ccoM иa cтoпe oпepaции выпoлняли та фoнe внyтpиap-тepиaльнoй инфyзиoннoй тepaпии (BAИT) че-peз a. circumflexa ilium profunda или нижнюю нaдчpeвнyю apтepию (y 2 бoльныx) го пpинятoй в нaшeй клиникє мєтодикє в cpeднeм в тєчєииє 39,83 дней. Мы пpoвoдили BAИT в oтдeльныx cлyчaяx дo 112 дней (n;o пoлнoгo зaживлeния paн). С yчётoм пpeдпoлaгaeмoгo таличия aтepo-cклepoзa в cocтaв инфyзaтa, ввoдимoгo в apтepи-aльиoe pycлo бoльиoй Ro^M^cm, включaли: peo-пoлиглюкин — 4GG мл, тpeнтaл — 5 мл, татве-pnn — 2 мл, линкoмицин — 6GG мг, coлкocepил — Ю мл и oбязaтeльнo гeпapин — 15—3G тыю ЕД. 13 пaциeнтaм внyтpиapтepиaльнo ввoдили тaк же и cyлoдeкcид. Ha этoм фoнe нaблюдaли жиже-ние тeмпepaтypы тeлa дo TOpMa^^ix цифp (нa 7—Ю-е cyтки), уменьшение или иcчeзнoвeниe бoлeй в кoнeчнocти, уменьшение её oтёкa,
уменьшение кoличecтвa oтдeляeмoгo из paны, иcчeзнoвeниe в нём микpoфлopы, зaживлeниe paн, нopмaлизaцию пoкaзaтeлeй KpoBH и Boccra-говление функции кoнeчнocти.
Mecтнoe лечение ocyщecтвляли c ^имене-нием coвpeмeнныx пepeвязoчныx cpeдcтв типa «Tender-Vet», «Branolind», «Bo^o^am», «Boc-Kocop6», кypиoзин и выпoлнeниeм cиcтeмaти-чecкиx пoэтaпныx нeкpэктoмий. Пpoвoдили пе-peвязки c пpoтeoлитичecкими фepмeнтaми, Ю% pacтвopoм xлopиcтoгo нaтpия, мaзью <^eeoMe-голь». Pany opoшaли oзoниpoвaнными pacтвo-paMH aнтиceптикoв yльтpaзвyкoвым aппapaтoм «Becm» и «Poca». Пocлe oчищeния paны и ro-явления в ней гpaнyляций пepexoдили нa rope-вязки c мeтилypaцилoм, aктoвeгинoвым желе, кypиoзинoм.
У бoльныx этoй гpyппы пpoцecc нa cтoпe пpиoбpeтaл бoлee блaгoпpиятнoe течение, пocлe aмпyтaций бoльшинcтвo paн зaживaли rope^-ным татяжением, ггойные pami быcтpo oчищa-лтоь, пoявлялиcь flpKHe гpaнyляции, нacтyпaлa aктивнaя Kpaeeafl эпитeлизaция. У 82 (97,6%) бoльныx этoй гpyлпы yдaлocь oCTa^en^ ггой-нo-нeкpoтичecкий пpoцecc и ^ipa^^ orop-ную cтoпy. Пoэтoмy тац^шим, у кoтopыx oпpeдeляли пyльc та cтoпe, выголняли xnpyprn-чecкиe вмeшaтeльcтвa в пpeдeлax cтoпы, не orn-caяcь тяжecти cocтoяния бoльныx и ^o^c^po-вaния гнoйнo-нeкpoтичecкoгo пpoцecca.
Тем не менее, у oднoгo бoльнoгo 1-й гpyппы c coxpaнённым мaгиcтpaльным кpoвoтoкoм бы-лa aмпyтиpoвaнa нижняя кoнeчнocть нa ypoвнe бeдpa в cвязи c влaжнoй гaнгpeнoй cтoпы и голени. Пaциeнт гоступил c cимптoмaми инток-cикaции и гочечтой нeдocтaтoчнocти, oropa-ция выпoлнeта в тoт же день го жизненным пoкaзaниям. Cмepть oднoй бoльнoй (1,2%) нa 6-е cyтки госте aмпyтaции пaльцa нacтyпилa внeзaпнo oт ocтpoгo инфapктa миoкapдa.
Бoльным 2-й A ^д^уло! (112 чeлoвeк) ме-дикaмeнтoзнyю тepaпию пpoвoдили пpимepнo го тoй же етеме, чтo и у бoльныx 1-й гpyппы, orna былa нaпpaвлeнa нa улучшение MaKpo- и микpoгeмoдинaмики и пpeдcтaвлялa coбoй ^и-менение пpямыx aнтикoaгyлянтoв (^mpn^ фpaкcипapин, клeкcaн), введение дeзaгpeгaнтoв (^paM'Hrt, тpeнтaл), peoлoгичecкиx pacтвopoв (peoпoлиглюкин, peoмaкpoдeкc, peaмбepин), cпaзмoлитикoв (пaпaвepин, нo-шпa), никoти-нoвoй киcлoты и вaзaпpocтaнa.
Бeзycлoвнo, ocнoвнoй зaдaчeй xиpypгичe-cкoгo лечения бoльныx 2-й A roдгpyлпы дoлж-нo быть вoccг'aнoвлeниe кpoвoтoкa. Peкoнcтpyк-тивные oпepaции выголнены 4 бoльным, из ниx у двyx тациентов впocлeдcтвии ocyщecтви-
ли ампутацию на уровне голени в связи с тромбозом шунта и прогрессированием гнойно-некротического процесса на стопе. Характерные особенности, присущие данному заболеванию (дистальный тип поражения артерий, расстройства микроциркуляции, метаболическая десим-патизация, резистентность к вазоактивным препаратам), делают бесперспективным выполнение как реконструктивных операций, так и поясничных симпатэктомий, ограничивая также возможности традиционной консервативной терапии. 8 больным этой группы мы произвели поясничную симпатэктомию, но достоверного улучшения результатов лечения при этом не получили.
Местное хирургическое лечение включало широкое вскрытие гнойного очага, некрэкто-мию, дренирование раны, малые и большие ампутации. В связи с особенностями течения раневого процесса при диабете в условиях ишемизированных тканей и возникновением новых некрозов приходилось выполнять повторные операции: ревизию ран, вскрытие затёков, не-крэктомии.
Внутриартериальную инфузионную терапию применили у 31 больного этой подгруппы. У них при ангиографии выявлена проходимость хотя бы одной из артерий голени. В состав ин-фузата при этом добавляли вазапростан. У 24 пациентов удалось сохранить конечность, у 7 больных с окклюзированной подколенной артерией на фоне ВАИТ выполнили ампутацию конечности на уровне голени с сохранением коленного сустава с перспективой последующего протезирования.
Тем не менее, некорригируемая ишемия и невозможность её хирургической коррекции, прогрессирующая влажная гангрена стопы с распространением процесса на голень вынудили нас выполнить высокую первичную ампутацию нижней конечности у 57% больных 2-й А подгруппы (ампутации бедра — у 2, ампутации голени — у 62 больных), причём у большинства из них сохранили коленный сустав, тем самым улучшив качество жизни наших пациентов.
У больных 2-й Б подгруппы (52 пациента) отсутствие магистрального кровотока вследствие окклюзии бедренной или подколенной артерии на фоне сахарного диабета приводило, как правило, к развитию влажной гангрены стопы с присоединением интоксикации, резкой декомпенсацией диабета и угрозой для жизни больного. Такое состояние расценивали как бесспорное показание для высокой ампутации конечности.
Внутриартериальная инфузионная терапия, реконструктивные операции и поясничные
симпатэктомии не применимы у больных 2-й Б подгруппы. Только одной пациентке этой подгруппы проводили ВАИТ, которая осуществлялась в течение 56 дней, но затем в связи с прогрессированием гнойно-некротического процесса на стопе и присоединением интоксикации ей выполнили ампутацию бедра. Больная провела в стационаре 120 дней и умерла от по-лиорганной недостаточности. Поясничная сим-патэктомия, выполненная 3 больным, также не привела к желаемому результату, а у одной из них наступила смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Большой процент ампутаций на уровне бедра в этой подгруппе (80,7% — 42 человека) связан с наличием стенотического атеросклеротического процесса у пациентов, включённых в эту подгруппу. При этом послеоперационная летальность во 2-й Б подгруппе составила 15,4%. Основной причиной летальности явились сосудистые осложнения: острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, тромбоэмболия лёгочной артерии. Трое больных отказались от ампутации. Остальным 6 пациентам с небольшой трофической язвой и выраженной артериальной недостаточностью провели весь комплекс лечебных мероприятий, описанных ранее, при этом какого-либо эффекта не получили.
Таким образом, всего высоких ампутаций было произведено у 34,6% больных, летальность составила 6,15%.
Выводы. 1. Синдром диабетической стопы, обусловленный сложным комплексом ана-томо-функциональных изменений, приводит к развитию различных вариантов гнойно-некротического поражения нижних конечностей и патогенетически тесно взаимосвязан с атеросклерозом.
2. У больных с сахарным диабетом даже с сохранённым магистральным типом кровотока в артериях нижних конечностей обнаружен высокий уровень холестерина, общих липидов и триглицеридов в сыворотке крови, что требует как можно ранней профилактики и лечения атеросклероза.
3. Возможность выполнения восстановительных операций на магистральных сосудах у больных с синдромом диабетической стопы (СДС) весьма ограничена (1,3%). Поясничные симпатэктомии мало эффективны из-за существующего вегетативного блока.
4. Внутриартериальная инфузионная терапия позволяет сохранить нижнюю конечность у всех больных с наличием магистрального кро-
вотока, а у 15,9% с облитерированной подколенной артерией — снизить уровень ампутации с сохранением коленного сустава с перспективой последующего протезирования.
5. Дифференцированный подход к лечению больных с учётом таких вариантов позволяет уменьшить число высоких ампутаций нижних конечностей до 34,6%, летальность снизить — до 6,15%, а средние сроки пребывания на койке — до 28 дней.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Астахова И.Н. Диагностические критерии в выборе метода оперативного лечения больных сахарным диабетом с гангреной пальцев стопы // Вестн. хир.—2002.— № 2.— С. 57-61.
2. Волкова Э.Г., Калев О.Ф. Руководство по коррекции липидных нарушений и атеросклероза у больных сахарным диа-бетом.—Челябинск, 1995.—С. 5-53.
3. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет.—1998.— № 1.—С. 7-21.
4. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение и профилактика.—М.: Универсум Паблишинг, 1998.— 143 с.
5. Дибиров М.Д., Гаджимурадов Р.У., Евсеев Ю.Н., Новосельцев О.С. Лечение гнойно-некротических осложнений при диабетической макроангиопатии // Хирургия.—2001.— № 3.—С. 29-33.
6. Коков Л.С., Зеленов М.А., Удовиченко А.Е. Ангиографиче-ская диагностика, баллонная ангиопластика и стентирование у больных с диабетической стопой // Ангиология и сосуд. хир.—2002.—Т. 8, № 4.—С. 25-32.
7. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Хирургические заболевания и сахарный диабет.—2-е изд.—М.: Воскресенье, 1996.— С. 214-216.
8. Любарский М.С., Шевела А.И., Шумков О.А. и др. Синдром диабетической стопы. Патогенетические подходы к лечению // Русск. мед. журн.—2001.—Т. 9, № 24.— С. 1112-1115.
9. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Харазов А.Ф. Ваза-простан (простагландин Е1) в комплексном лечении больных с ишемической диабетической стопой // Ангиология и сосуд. хир.—2000.—Т. 6, № 2.—С. 19-26.
10. Савельев В.С., Кошкин В.М., Носенко Е.М. и др. Периферическая макрогемодинамика при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей и сахарном диабете 2 типа // Ангиология и сосуд. хир.—2003.—Т. 9, № 1.— С. 9-20.
11. Светухин А.М., Прокудина М.В. Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы // Хи-рургия.—1998.—№ 10.—С. 64-67.
12. Шор Н.А. Хирургическая тактика при диабетической ангиопатии нижних конечностей с гнойно-некротическими поражениями // Хирургия.—2001.—№ 6.—С. 29-32.
13. Amos A.F., McCarty D.J., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 // Diabet Med.—1997.—Vol. 14, Suppl. 5.— P. 1-85.
14. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L. et al. Diabetes and Cardiovascular Disease // J. Circulation.—1999.—Vol. 100.— P. 1134-1146.
Пocтyпилa в pєдaкцию 11.G1.2GG6 г.
A.R.Kokobelyan, Yu.M.Zigmantovich
SYNDROME OF DIABETIC FOOT AND ATHEROSCLEROSIS OF THE LOWER EXTREMITY ARTERIES
Obstructive damages of the peripheral arteries in diabetes mellitus patients are known to occur 4 times more often than in patients not having diabetes. For the recent Ю years 39в patients with serious decompensated diabetes mellitus and diabetic foot have been examined and treated. The atherosclerotic process in the low extremity arteries in diabetes mellitus patients was found to be more distally located, symmetrical and the ischemia signs were quickly progressing and badly answered to treatment. As a rule, sympathectomy and restoring operations were ineffective, often followed by necrotic alterations of the foot skin and gangrene. Our data have shown that even young patients with the main type of blood flow having the diabetic foot syndrome have certain signs of atherosclerotic affection of the low extremity arteries. It must be taken into consideration in their treatment.
