CC BY
2216
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
УДК: 616.379-008.64
синдром диабетической стопы. его роль и место в современной диабетологии (обзор литературы)
О.П. Давиденко1,2, Я.В. Гирш2
1 - МБУЗ «Клиническая городская поликлиника № 4», г. Сургут
2 - Кафедра детских болезней медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-
Югры», г. Сургут
Резюме. Одна из важнейших проблем эндокринологии - профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Среди них особое место по прогнозу выживаемости и определению качества жизни занимает синдром диабетической стопы, который объединяет патологические изменения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, костно-суставного аппарата. Своевременное выделение пациентов, составляющих группу высокого риска, и оказание им превентивной мультидисциплинарной помощи поможет предотвратить одно из наиболее тяжелых последствий заболевания - ампутацию конечности.
Ключевые слова: сахарный диабет, диабетическая стопа, диабетическая полинейропатия. актуальность
продолжает оставаться высоким [3]. Возникая у 80%
По данным Международной Федерации Диабета, больных, синдром диабетической стопы в половине слу-
к 2025 году в мире будет насчитываться около 400 млн. чаев приводит к ампутации одной или обеих нижних ко-
больных сахарным диабетом (СД), что составит более нечностей, при этом две трети больных погибают вслед-
7% населения мира, из которых на долю сахарного ди- ствие гангрены [4, 5, 6, 7].
абета 2 типа приходится 92-97% [1, 2].Одним из наибо- Таким образом, «синдром диабетической» стопы лее грозных осложнений сахарного диабета является требует дорогостоящего лечения, необходимости дли-
синдром «диабетической стопы» (СДС), с которым свя- тельной госпитализации, реабилитации, а также допол-
зано около трети всех госпитализаций больных диабе- нительных расходов, связанных с осуществлением ухо-
том. Каждый час в мире происходит около 55 ампутаций да в домашних условиях. Большая социальная значи-
нижних конечностей у больных диабетом и, несмотря мость заболевания состоит еще и в том, что оно ведет
на значительные достижения в области изучения пато- к раннейи тяжелой инвалидизации пациентов разного
генеза диабета и его осложнений, количество ампутаций возраста [6, 8, 9, 10].
SYNDROME DIABETIC FOOT. ROLE AND THE PLACE IN MODERN DIABETOLOGY (THE REVIEW OF THE LITERATURE)
O.P. Davidenko1,2, Ya.V. Girsh2
1 -MBUZ "Municipal Clinical Polyclinic №4", City of Surgut
2 - Department of Children's Diseases of Surgut State University, GBOU VPO (State-Financed Educational Institution of Higher
Vocational Education)
Summary. One of the major endocrinology problems - preventive and treatment of late complications of a diabetes. Among them the special place under the forecast of survival rate and definition of quality of a life borrows a syndrome diabetic foot, which unites pathological changes of peripheral nervous system, arterial channels, bone-articulate device. Duly allocation of the patients making group of high risk, and rendering of the preventive multidisciplinary help by it will help to prevent one of the heaviest consequences of disease - amputation of foot.
Key words: diabetes, diabetic foot, diabetic polyneuropathy
ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ
В силу многообразия поражений нижних конечностей при сахарном диабете смысл понятия «диабетическая стопа» зачастую различен. В принятом в 1999 г Международном соглашении по диабетической стопе [11], вышедшем и на русском языке [8], это состояние характеризуется, как «инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести». В 2003, 2007 и 2011 гг. были приняты дополнения к этому базовому документу [12], которые и определили базовые аспекты лечения этого осложнения.
Таким образом, синдром диабетической стопы - патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов [8, 10, 12].
Причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей у больных сахарным диабетом в 85% случаях является трофическая язва стопы. Оставшуюся часть (15%) составляют: абсцесс, флегмона, остеомиелит, тен-довагинит, гнойный артрит и другие процессы, развивающиеся, либо как осложнение трофической язвы, либо первично, без предшествующей язвы. Кроме того, к СДС относится негнойное деструктивное поражение скелета конечностей - диабетическаяостеоартропатия, которую необходимо отличать от более частого остеопоро-за костей стопы. К синдрому диабетической стопы относят также последствия разного уровня ампутации нижних конечностей. Пребывание больных с подобной патологией в стационаре на 50% продолжительнее, чем больных с неосложненными формами сахарного диабета. Сроки заживления язв у пациентов на амбулаторном этапе составляют от 6 до 14 недель [8, 14, 15].
Очевидно, что лечение этих больных необходимо проводить определенным образом вне зависимости от терминов, обозначающих их состояние, а единая терминология важна для статистического учета пациентов, сравнения эпидемиологических показателей в разных странах и регионах. Однако, междисциплинарная отрасль, изучающая синдром диабетической стопы, долгое время не имела общепризнанной классификации. В разных странах использовали собственные разделения на стадии и степени, иногда заметно противоречащие друг другу. И в настоящее время нет единой классификации, которая учитывала бы все особенности этио-патогенеза синдрома диабетической стопы. Предложены классификации, включающие:
- форму поражения (нейропатическая, ишемическая, нейро-ишемическая формы синдрома диабетической стопы);
- глубину распространения язвенного дефекта (классификация по Wagner);
- тяжесть инфекционного процесса (по KarchmerandGibbons): инфекция, не угрожаемая ампутацией конечности и, инфекция, угрожаемая ампутацией конечности;
- комбинированная классификация Техасского Университета, учитывающая форму, глубину поражения, наличие признаков инфекции;
- на IV Международном симпозиуме по диабетической стопе предложена классификация язвенных дефектов, получившая свое название по первым буквам основных характеристик язвенных дефектов (PEDIS): Perfusion - кровоснабжение, Extent/size -размер, Depth/tissueloss - глубина, Infection - наличие инфекции, Sensation - чувствительность. Каждая характеристика имеет градацию по степени тяжести, за исключением размера, который измеряется в см2.
Отечественная патогенетическая классификация разделяет синдром на три варианта: нейропатический, ишемический и нейроишемический (смешанный). Использовать этот подход можно лишь для описания наиболее общих моментов в лечение и диагностике пациентов. Ишемическая и нейроишемическая формы составляют менее половины всех случаев СДС (5-10% и 2540%, соответственно) [16, 17]. Однако, наличие выраженной ишемии принципиально меняет прогноз лечения у этих пациентов: вероятность заживления язвенных дефектов без восстановления магистрального кровотока составляет 10-30% [8, 16, 17].
Уже более четверти века существует классификация Wagner [19], которая описывает только необратимую деструкцию тканей и создаёт впечатление необратимости патологического процесса и неизбежность ампутации.
0 ст. - интактная кожа, возможны гиперемия, предъяз-
венные изменения кожи, костные деформации;
1 ст. - поверхностный язвенный дефект;
2 ст. - глубокая язва (в дне язвы подкожно-жировая клетчатка, сухожилия, капсула сустава);
3 ст. - глубокая язва, проникающая до костных структур,
полости суставов, с признаками инфицирования;
4 ст. - ограниченная гангрена (пальцы, пятка или ган-
грена до трансметатарзального уровня);
5 ст. - распространенная гангрена.
Наиболее приемлемой в практике считается классификация СДС Техасского Университета (табл. 1), что связано с ее направленностью на выработку алгоритма действий для клинициста [17].
Для описания язвенного дефекта используется 12 градаций, где четко разделены этиологические составляющие. Классификация ран Техасского университета признана наиболее удачной, довольно проста в использовании и позволяет довольно точно описать существующий язвенный дефект. Прослеживается четкая корреляция между увеличением стадии и степени с увеличением числа ампутаций, отрицательных результатов лечения и с увеличением времени заживления [17, 20].
Все классификации направлены на стандартизацию подходов к описанию различных язвенных дефектов, но каждая из них не является оптимальной для использования в практике.
Распространенность поражений нижних конечностей при сахарном диабете и последствия синдрома диабетической стопы
По показателям распространенности и частоты можно судить об экономическом ущербе того или иного осложнения сахарного диабета. Это одна из причин,
17
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
18
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
по которой в разных странах проводится оценка указанных параметров и анализируется их популяционная значимость. Так, распространенность язвенных дефектов в развитых странах составляет от 4 до 10% [21, 22]. Распространенность диабетической макроангио-патии нижних конечностей при ультразвуковом скрининге, по данным разных исследований, составляет 1520% больных СД, причем количество симптоматических форм поражения артерий в 3 раза меньше, чем бессимптомных [21].
Распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4-10% [12,
21], однако, на больных сахарным диабетом с СДС приходится 40-60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Достигнуть 50% снижения частоты ампутаций удалось лишь в ряде скандинавских стран, а в большинстве стран (Англия, США, Германия) не отмечено достоверного снижения данного показателя. Принято считать, что собственно СДС диагностируется у 4-10% всех больных диабетом и ежегодно новые случаи имеют место у 2,2-5,9% «диабетической популяции» [9].
В эпидемиологических исследованиях, проводившихся в России, распространенность данного состояния оказалась ниже, что связано с отсутствием данных по заболеваемости и распространенности синдрома в регионах страны. При скрининге в Санкт-Петербурге трофические язвы стоп выявлялись у 3,1% больных [23]. По результатам эпидемиологических исследований в центральных регионах РФ, трофические язвы имели место у 2,2-4,3% больных СД типа 1 и у 2,0% при СД типа 2 [23].
Наиболее драматичным последствием синдрома диабетической стопы является ампутация, а также смерть пациента от осложнений гнойно-некротического процесса. По мнению большинства экспертов [6, 8],в развитых странах ежегодно проводится 6-8 ампутаций (на разном уровне) на 1000 больных СД. При этом, во многих регионах не учитываются ампутации в пределах стопы, поэтому официальные цифры оказываются иными. В России надежных данных о числе ампутаций при СД нет, общее их количество оценивается в 12 000 ежегодно [12, 23].Малые ампутации перенесло 1,2% при СД 1 типа и 0,7% при СД 2типа, а высокие ампутации (на уровне бедра или голени) 0,4% и 0,1% обследованных, соответственно [15, 19]. В Москве отделениями гнойной хирургии, участвующими в городской программе по лечению больных СДС ежегодно выполняется порядка 1000 ампутаций разного уровня. Однако, анализ данных о количестве ампутаций, сообщаемых эндокринологами поликлиник, показывает, что в этих стационарах выполняется лишь около 50% всех ампутаций. Таким образом, общее число ампутаций любого уровня у больных СД только в Москве составляет. 6,7-8,9 на 1000 пациентов (или 15-20 на 100 000 населения) в год [13, 15, 23].
факторы риска развития диабетической стопы и патогенез
Общепризнано, что ведущими факторами, приводящими к поражению стоп при диабете, являются периферическая нейропатия, деформации стоп с формированием зон высокого давления, а также периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Классическая патогенетическая триада синдрома диабетической стопы включает ишемию, нейропатию и инфекцию. Эти факторы могут вызывать развитие СДС как самостоятельно, так и в комплексе с другими причинами. Патогенез СДС определяется совокупностью ряда факторов, среди которых ведущее место занимают поражения сосудов и полинейропатия.
Макро- и микроангиопатии. Под микроангиопа-тией подразумевается поражение только мелкой сосудистой сети. Диабетическая ретинопатия и нефропатия являются классическими проявлениями диабетической микроангиопатии. Патогенетическая роль ми-кроангиопатии, как самостоятельного фактора, в развитии СДС в настоящее время не признана. Однако, основные изменения происходят в базальной мембране капилляров. Это характеризуется накоплением в ней РДБ-положительных веществ, в том числе мукополисахари-дов, гликопротеидов, липидов. При этом мембрана капилляров утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз, расслаивается, между слоями располагаются коллагеновые волокна. Указанные изменения мембраны и эндотелия капилляров приводят к нарушению селективной фильтрации биологических жидкостей и обменной диффузии, что препятствует удалению продуктов обмена, обеспечению тканей питательными веществами и кислородом. Гипоксия вызывает деструктивные изменения тканей вплоть до развития гангренозно-некротического процесса [7, 24].
Макроангиопатия - это атеросклеротические поражения у больных сахарным диабетом. Особенностью атеросклероза у больных СД является относительно редкое поражение крупных сосудов, более частое поражение артерий среднего и мелкого калибра и артериол.
По вопросам диагностики и лечения стенозирующих поражений нижних конечностей (или хронических об-литерирующих заболеваний артерий нижних конечностей), в том числе у пациентов с СД, на основе, имеющейся на сегодня доказательной базы, были сформулированы клинические рекомендации - Трансатлантический межобщественный консенсус [18], опубликованный в 2000 г., и обновленный в 2007 г, на основе которого созданы российские рекомендации [21].
Атеросклеротический процесс является причиной нарушений проходимости артерий нижних конечностей, и именно от скорости его прогрессирования зависит состояние кровотока в конечности через несколько лет, а также отдаленные результаты тех или иных методов восстановления кровотока [18, 28, 30]. Устранение факторов риска дает как профилактический, так и лечебный эффект (улучшение проходимости артерий) на любой стадии диабетической макроангиопатии [7, 24, 28].
Эффективность многофакторного лечения (а не только нормализации гликемии) у больных СД из группы риска сосудистых осложнений (снижение гликемии + воздействие на факторы риска) продемонстрирована в широкомаштабных исследованиях [26, 27]. Комбинированное воздействие на факторы риска (нормализация уровня холестерина, АД, изменение образа жизни) за 7,8 года приводило к снижению риска инфаркта миокарда и инсульта на 53%. Польза такого лечения тем более ощутима, что в группе с менее активным лечением абсолютный риск был очень высоким: 44%
больных перенесли ту или иную сосудистую катастрофу за время наблюдения.
Полинейропатия возникает за счет нарушения метаболизма глюкозы в нервной ткани, гликолизирования мембран нервных клеток и повреждения vasanervorum. Диабетическая периферическая нейропатия является результатом многофакторного поражения, вызванного хронической гипергликемией, сенсомоторной и автономной иннервацией нижних конечностей. ДПН морфологически проявляется сегментарной демиелинизацией и дегенерацией аксонов[19]. Клинически ДПН проявляется в прогрессирующем развитии болевой и температурной анестезией, а также снижением или утратой тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности, снижением ахилловых и коленных рефлексов, развитием типичных деформаций стоп [14, 16].
Соматическая и автономная нейропатии могут рассматриваться как самостоятельные факторы развития трофической язвы. Основная роль принадлежит периферической полинейропатии и макроангиопатии, на которые оказывают воздействие такие внешние факторы, как травма и инфекция. Развитие дистальной полинейропатии и, в частности, автономной нейропатии, приводит к формированию ряда патологических изменений кожи и возникновению вазомоторных нарушений. В результате происходит снижение защитных свойств кожи, нарушается структура эпидермиса, отмечается сухость кожных покровов и склонность их к травматизации. Результатом артерио-венозного шунтирования является деминерализация костных структур, развитие нейро-остеоартропатии. Поражение сенсорного звена периферической нервной системы выражается в потере чувствительности и, как следствие, повышении риска получения травмы [5, 19].
В целом зоны повышенного давления на стопе возникают в результате большого числа патологических изменений, нарушающих нормальную биомеханику нижней конечности. Ограничение подвижности (вследствие уменьшения эластичности связок) наиболее характерно для I плюснефалангового и подтаранного суставов. При ходьбе это препятствует тыльному сгибанию стопы, в результате нагрузка на ее передние отделы повышается [3]. Вовлечение в патологический процесс моторных нейронов ведет к атрофии межкостных и червеобразных мышц стоп и нарушению баланса между флексорами и экстензорами. В конечном итоге, это приводит к развитию характерной деформации стоп, ведущей к резкому повышению плантарного давления, являющегося одним из определяющих факторов развития язвенных дефектов стоп. «Молоточкообразная» деформация пальцев стоп (hammertoe) развивается в следствие экстензорной контрактуры в метатарзо-фаланговом суставе и флек-сорной контрактуры проксимального межфалангового сустава, дополнительная сгибательная контрактура дистального межфалангового сустава приводит к формированию «когтевидной» 1 деформации (clawtoe). Развитие указанных деформаций является специфичным и подтверждает диагноз диабетической периферической полинейропатии [3, 9, 16]. Развитие «когтевидной» деформации увеличивает давление на головки метатарзальных костей и на дорзальную поверхность межфа-ланговых суставов пальцев стоп. «Молоточкообразная»
деформация пальцев стоп сопровождается увеличением давления на подушечки пальцев, что является одним из основополагающих факторов развития нейропатической язвы [3]. Halluxrigidus или ограничение разгибания большого пальца стопы также предрасполагает к развитию изъязвления [13].
В норме при ходьбе, в так называемой стадии движения пальцев (toe-offphase) необходимым объемом разгибания в 1-м плюснефаланговом суставе является 45°, ограничение разгибания большого пальца способствует локальному повышению давления и развитию язвенного дефекта [7, 13]. Кроме того, сенсорная атаксия при ДН приводит к изменению походки, что также нарушает нормальное распределение нагрузки на стопу во время ходьбы. Гликирование белков суставов, мягких тканей и кожи приводит к снижению подвижности суставов, что вместе с деформацией стоп и патологической походкой нарушает биомеханическую нагрузку на стопу. Слабость мышц стоп, деформации, нарушение про-приоцепции с патологией переката образует так называемую «стопу риска». Обнаружение «стопы риска» указывает на серьезное поражение периферических нервов. В отсутствие мер профилактики развиваются нейропатическая язва в зонах риска или нейроостеоартропатия (стопа Шарко), проявляющаяся асептическими деструкцией и остеолизисом [13].
Автономная нейропатия служит причиной такого негнойного деструктивного поражения стоп, как диабетическая остеоартропатия (ДОАП), которая приводит к тяжелой деформации стоп с перегрузкой неподготовленных к ней участков стопы. Результатом являются обширные трофические, плохо заживающие язвы [16, 17].
Таким образом, ДН является необходимым, но недостаточным условием развития нейропатических язв. Сама по себе она не способна вызывать некроз кожи, но создает условия для быстрого его образования под действием повреждающих внешних факторов. Важно, что действие этих факторов не так сложно предотвратить.
Остеоартропатии. При сахарном диабете имеет место нарушение белкового обмена, выраженная кальци-урия и потеря солей, которая может превышать их поступление. При рентгеновском исследовании определяются различные изменения в костно-суставном аппарате: на фоне резкой деформации стопы возможно увеличение объема мягких тканей. Выявляется остеопороз и остеосклероз. Отмечается остеолиз суставных поверхностей, деструкция и фрагментация отдельных участков кости, спонтанные патологические переломы [5, 11,
22]. При деформации стопы значительно уменьшается ее площадь опоры, из-за чего наиболее выступающие участки стопы испытывают повышенное давление и являются источником образования язв. Синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) при СД является результатом гликирования мягких тканей в области суставов и сухожилий. ОПС проявляется тугоподвижностью, прежде всего, мелких суставов стопы, реже крупных. Нарушения подвижности суставов способствуют усилению плантарных давлений в зонах биомеханического нагружения. Изменение функции голеностопного сустава может приводить к нарушению тыльного сгибания и подошвенного разгибания стопы [3, 5, 22].
19
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
20
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
Общий и местный иммунодефицит. Выраженный энергетический дефицит, наблюдаемый при сахарном диабете, снижает адаптационный потенциал организма и приводит к снижению клеточного и гуморального иммунитета, а также к недостаточности факторов неспецифической защиты организма. Одним из основных дефектов иммунитета при сахарном диабете считается нарушение фагоцитарной функции полиморфноядерных лейкоцитов. В основе патологии лежит снижение способности нейтрофилов к фагоцитозу микроорганизмов, что приводит к неполному уничтожению антигена. Остается спорным вопрос о том, являются ли эти нарушения следствием метаболических изменений или результатом нарушенной микроциркуляции [7, 24].
До настоящего времени не полностью определена роль лимфатической системы в пато- и саногенезе синдрома диабетической стопы. Имеются противоречивые сведения: по данным одних авторов [20, 21], имеет место усиление лимфооттока от пораженной конечности, по другим данным, блок или резкое снижение лимфото-ка в больной конечности [20].
Дополнительными факторами, способствующими возникновению язвы, являются: пожилой возраст; нарушения зрения; нефропатия IV, V ст.; сердечная недостаточность; венозная недостаточность; иммунодефицит; избыточный вес; наличие язв, ампутаций в анамнезе; социально-экономические факторы.
Среди социально-экономических факторов следует выделить низкую комплаентность, одиночество, недоступность медицинской помощи, асоциальный образ жизни, низкий уровень образования пациента. Именно нежелание выполнять рекомендации врача часто является основой для формирования СДС [3, 9].
Формирование групп риска. Число больных группы риска значительно превышает количество непосредственно самих осложнений. Распространенность периферической невропатии составляет 10-55%, патологии периферических артерий - 10-20%, молоткообразных пальцев - от 14% у больных СД 1 типа до 28% среди больных 2 типа.
На основании выявления основных факторов риска развития диабетических поражений стоп - периферической невропатии, ангиопатии (ишемии), деформаций, рекомендуется формировать группы риска по следующему принципу (табл. 2) [6].
Таким образом, своевременное выделение пациентов, составляющих группу высокого риска развития синдрома диабетической стопы, и оказание
им превентивной мультидисциплинарной помощи поможет увеличить длительность состояния стопы диабетика без язвы и позволит предотвратить одно из наиболее тяжелых последствий заболевания - ампутацию конечности.
По данным Американской диабетологической ассоциации, риск образования язвенного дефекта или ампутации повышен при наличии следующих ниже перечисленных факторов [7]:
- Диабетическая периферическая полинейропатия с сенсорным дефицитом
- Биомеханические аномалии как следствие нейропатии (специфические деформации, участки гиперкератоза, зоны гиперемии в точках избыточного плантарного давления)
- Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей;
- Указания на СДС, ампутации в анамнезе;
- Длительность СД более 10 лет;
- Длительная декомпенсация СД;
- Мужской пол;
- Макроангиопатия (кардиальная патология с развитием НК);
- Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия (особенно ХПН));
- Выраженная патология ногтей (онихогрифоз, «вросший ноготь»).
Все, выше изложенное, указывает на необходимость постоянного мониторинга состояния стоп у больных СД. Большинство факторов являются необратимыми, что диктует необходимость проведения профилактических мероприятий, снижающих частоту развития неврологических и сосудистых осложнений СД[30].
клиническая картина и диагностика синдрома диабетической стопы
Жалобы больных различны. На ранних этапах пациенты жалуются на утомляемость ног, зябкость, парестезии, что укладывается в клиническую картину формирования диабетической полинейропатии. Постоянство и выраженность этих жалоб зависят от стадии заболевания. Ежегодный осмотр стоп специалистом - минимальное и необходимое требование [42] мониторинга пациентов в СД. Осмотр выполняется у всех больных диабетом независимо от давности установления диагноза. Целью осмотра является выделение пациентов «высокого риска». При осмотре пациента с СДС следует обращать внимание на цвет конечностей, наличие отека,
______________________________________Таблица 1
Классификация СДС Техасского университета
Стадия
Степень 0 I II III
АА Пред- или постъязвенные изменения кожи после ее эпителизации Поверхностная язва, не затрагивающая сухожилие, капсулу сустава или кость Язва, дном которой является сухожилие или капсула сустава Язва, дном которой является кость или сустав
ИВ + наличие инфекции + наличие инфекции + наличие инфекции + наличие инфекции
СС + наличие ишемии + наличие ишемии + наличие ишемии + наличие ишемии
ДП + наличие инфекции и ишемии + наличие инфекции и ишемии + наличие инфекции и ишемии + наличие инфекции и ишемии
деформации стопы, наличие патологической подвижности в суставах, локализацию язвы, характер отделяемого, подрытость краев, состояние окружающей кожи (экзема, индурация, целлюлит).
По мнению международных экспертов и результатов научных исследований, проведенных в Центре «Диабетическая стопа», для скрининга пациентов с нейропатией, составляющих группу риска, рекомендованы следующие методы [3, 5, 12, 13, 18, 30]:
- укол тупой иглой на тыльной поверхности большого
пальца,
- монофиламент10 г,
- камертон.
У пациента есть риск развития СДС, если он не ощущает прикосновения монофиламента, более чем в одной точке, либо не чувствует боли при уколе тыльной поверхности большого пальца, либо вибрационная чувствительность по показаниям камертона J 3 у.е. Для получения более точного результата рекомендовано применение, хотя бы двух методов одновременно [3, 5,12, 30].
При длительном существовании диабета развивается деформация стопы с увеличением ее поперечного размера, поперечным и продольным плоскостопием, увеличением в объеме и деформацией голеностопного сустава. Развивается молоткообразная деформация пальцев, гипертрофия головок метатарзальных костей с образованием натоптышей (нейроостеоартропа-тия, стопа Шарко). Наиболее простым способом оценки ОПС считается измерение угла дорсифлекции 1 пальца, производимое гониометром или угломером. Снижение дорсифлекции 1 пальца до 30° и ниже в сочетании с периферической нейропатией указывает на высокий риск образования язвенных дефектов. Самостоятельное развитие деформаций и ОПС без невропатии не вызывает образования язвенных дефектов стоп [3, 13].
Гиперкератоз является патогномоничным проявлением нейропатической стопы. Наиболее часто гиперкератоз располагается плантарно в области головок плюсневых костей, а также в области 1 пальца. Локализация гиперкератоза четко указывает на зоны избыточного нагружения нейропатической стопы. Иногда гиперкератоз или язвенный дефект локализуются одновременно на подушечке пальца и в области тыла межфаланговых суставов пальцев (Ир-1:ор-1:оеи!сегрге$$иге$упСгот).
В связи с изменением температурной, тактильной, проприоцептивной чувствительности часты микротравмы (обработка мозолей, инородные тела в обуви, тесная обувь, тепловые процедуры), самопроизвольное заживление которых не происходит, развиваются флегмоны, трофические язвы, гангрены стоп. Распространены
микотические повреждения стоп в результате атрофии и деформации ногтевой пластинки.
Признаком ишемической формы СДС является синдром перемежающейся хромоты. Если окклюзия компенсируется адекватным кровотоком, то симптомов в покое может не быть, но при нагрузке появляется перемежающаяся хромота [13, 18].
Специальные методы исследования направлены на выявление поражений артерий конечностей. Это рентгеноконтрастная артериография, доплеровское исследование кровотока артерий, компьютерная видеокапилляроскопия. Для оценки состояния раны необходимы цитологическое и бактериологическое исследования язв [9, 14, 18, 20].
Согласно рекомендациям Международной рабочей группы (2011) по диабетической стопе [12],опреде-лены дифференцированные подходы для диагностики и лечения в зависимости от вариантов поражений конечностей.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕчЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
периферических артерий (ангиопатии нижних конечностей) у пациентов с сахарным диабетом И ЯЗВАМИ стоп
Ангиопатия нижних конечностей (заболевание периферических артерий, ЗПА) поражает до 50% больных с синдромом диабетической стопы (диабетическими язвами стоп). Поскольку без лечения она серьезно нарушает заживление язвы, необходимо исключать это состояние у любого больного с СДС. Принципы диагностики остаются прежними: первый шаг - оценка имеющихся симптомов (перемежающаяся хромота), пальпация артерий стоп (при прощупывании хотя бы одной из двух артерий стопы вероятность ЗПА низка) и скрининговые ультразвуковые исследования (оценка формы пульсовой волны и измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ)). ЛПИ (нормальное значение - более 0.9) по-прежнему остается широко применяемым методом, однако ввиду возможного завышения этого показателя при диабете рекомендуется следующий алгоритм: ЛПИ <0.6 достоверно свидетельствует о выраженной ишемии конечности, значения более 0.6 - менее определенный результат, и в этой ситуации нужна дополнительная оценка кровотока с помощью измерения пальцевого давления или чрескожного напряжения кислорода.
В качестве лечения ЗПА рассматривается только «прямая реваскуляризация» (операция шунтирования или внутрисосудистое вмешательство). Хотя сравнения «открытых» и эндоваскулярных вмешательств в рамках
Таблица 2
Группы риска развития диабетических поражений стоп
Риска нет/риск низкий Высокий риск Очень высокий риск
Ощущает прикосновение монофиламента во всех точках. Сохранена пульсация на 4-х артериях. Нет деформаций, предшествующих язв, ампутаций Не ощущает прикосновение монофиламента более, чем в одной точке. Отсутствует пульсация на одной и более артериях и/или деформации. Язвы, ампутации в анамнезе при наличии отсутствия пульсации на одной и более из 4-х артерий лодыжки, либо отсутствия ощущения прикосновения монофиламента более чем в одной точке.
Использование обычной обуви Кроссовки, стельки, малосложная или сложная обувь Сложная ортобувь. Срочно!
21
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
22
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
рандомизированных исследовании не проводилось, по данным опубликованных исследовании эффективность обоих методов примерно равна. В большинстве работ при оценке через 1 год после вмешательства 8085% пациентов избегают высокой ампутации, а доля заживших язв превышает 60%. Консервативное (медикаментозное) лечение ишемии конечности не рекомендуется ввиду низкой эффективности: показатель сохранения конечности через 1 год составляет лишь 54%.
Поскольку при нейро-ишемической форме СДС происходит быстрое распространение инфекционного процесса, сформулирован принцип «время = ткань» ("timeistissue"). В связи с этим реваскуляризация должна выполняться как можно раньше, в идеале - в первые сутки после поступления в стационар.
Помимо самой реваскуляризации, очень важным является правильное применение остальных компонентов лечения: антибиотикотерапии, удаления некротических тканей, разгрузки конечности, нормализации сахара крови и лечения сопутствующих заболеваний.
Для пациентов с нейро-ишемическими язвами стоп при СД характерна высокая смертность (50% за 5 лет). Поэтому всем им требуется активное снижение сердечно-сосудистого риска: помощь в отказе от курения, нормализация артериального давления, назначение стати-нов и аспирина или клопидогреля.
ДИАГНОСТИКА И ЛЕчЕНИЕ РАНЕВОЙ
инфекции при синдроме диабетической стопы (СДС)
Критерием диагноза раневой инфекции по-прежнему являются клинические данные (общепринятые признаки воспаления). Несмотря на попытки ввести лабораторные критерии (например, количество микробных тел на 1 г ткани) или «неклассические» клинические признаки инфекции, они оказались недостаточно надежными.
На сегодняшний день принято разделение инфекции на легкую (mild), умеренную (moderate) и тяжелую (severe) - признаки этих классов опубликованы IWGDF ранее. Тяжелая инфекция однозначно требует госпитализации, мягкая и в ряде случаев умеренная - может быть излечена амбулаторно, но рекомендуется госпитализация, если пациент не может выполнять или не соблюдает необходимые лечебные мероприятия.
Достоверная диагностика остеомиелита бывает сложна, и золотым стандартом диагноза является одновременное гистологическое и микробиологическое исследование образца кости. Из визуализирующих методов наиболее информативным является МРТ; КТ и радиоизо-топное исследование - менее надежны. Обычная рентгенография также широко применяется, но при отрицательном результате необходимы повторные исследования в динамике.Основными причинами выраженной интоксикации являются гангрена, некротизирующий фасци-ит и абсцесс глубоких тканей. В этих ситуациях требуется экстренное хирургическое вмешательство; его своевременное проведение снижает риск высокой ампутации.
Часть пациентов с остеомиелитом могут быть успешно излечены с помощью антибиотикотерапии без хирургического удаления пораженной кости. Однако
критерии для отнесения пациента к этой подгруппе еще предстоит сформулировать.
Антибактериальная терапия требуется лишь пациентам с клиническими признаками инфекции; антибиоти-котерапия должна иметь по возможности узкий спектр (лишь в отношении предполагаемого или установленного возбудителя). Микробиологическое исследование полезно, но материал должен быть взят из глубоких частей раны, а не с поверхности; при остеомиелите необходимо исследовать образец кости, а не мазок из раны.
Проведенные сравнительные исследования не показали преимуществ какого-либо одного препарата, или пути введения, или срока антибиотикотерапии. В первые дни проводится эмпирическая антибиотикотера-пия, которая обязательно должна включать препараты, эффективные против стафилококков и аэробных стрептококков. При высокой распространенности метицил-лин-резистентного золотистого стафилококка (МКБД) могут требоваться средства, эффективные против него, а препараты, направленные на грам-отрицательные микроорганизмы - при тяжелой инфекции и в ряде регионов мира, где их частота повышена.
Современные пероральные антибиотики с высоко-йбиодоступностью эффективны при легких и большинстве умеренно-тяжелых инфекций. Тяжелая инфекция требует парентеральной антибиотикотерапии.
Антибиотикотерапия продолжается до устранения клинических признаков инфекции: при большинстве легких и умеренных инфекций достаточно 1-2 недель; более серьезные инфекции мягких тканей могут требовать до 4 недель такой терапии. При лечении остеомиелита продолжительность лечения выше, но зависит от радикальности хирургического удаления пораженной кости.
Из других методов лечения инфекции есть противоречивые данные по эффективности гранулоцитар-ного колониестимулирующего фактора; то же касается некоторых антимикробных препаратов для местного применения.
Местное лечение раны. Несмотря на большое количество продуктов для местного лечения раны (перевязочные материалы, мази и др.) эффективность подавляющего большинства из них не подтверждена.
Сомнений не вызывает польза следующих компонентов лечения: 1. регулярное промывание струей воды или физиологического раствора /уменьшает количество бактерий на поверхности раны/; 2. повязка, поглощающая избыток экссудата, но не допускающая высыхания раны (т.е., формирующая т.н. влажную среду). Обычно достаточно стерильной повязки с атравматичной поверхностью; 3. регулярнаянекрэктомия и удаление гиперкератозов с помощью скальпеля.
В отношении других методов данные неоднозначны:
- Были получены некоторые доказательства эффективности гидрогелей (стимулируют аутолитическое очищение раны). Новых данных нет.
- Вакуумная терапия может ускорять заживление послеоперационных ран, однако эффективность и соотношение «цена-эффект» требует уточнения.
- Эффективность гипербарической оксигенации недавно получила некоторые подтверждения, но по-прежнему требуются дополнительные исследования этого метода.
- Ранее получены сведения об эффективности применяемой местно тромбоцитарной суспензии, однако более новых данных в этой области не опубликовано.
- Имеется некоторое количество данных об эффективности биоинженерных аналогов кожи, однако аргументы в пользу их применения недостаточны.
- Эффективность тромбоцитарного (PDGF,
ЛИТЕРАТУРА___________________________________________
1. Дедов И.И. Сахарный диабет - опаснейший вызов мировому сообществу // Вестник РАМН. 2012. № 1. С. 7-13.
2. World Health Organization. Use of glycatedgaemoglobine (HbAlc) in the diagnosis of diabetes mellitus.Abbreveated report of a WHO consultation.WHO, 2011 (WHO/MNH/CHP/CPM/11.1.).
3. Синдром диабетической стопы / И.В. Гурьева, И.В. Кузина, А.В. Воронин, Е.Ю. Комелягина, Е.Ю. Мамонтова, М.; 2000. 40 с.
4. Светухин А.М. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы // Consilium medicum. 2002. №4 (10). С. 537-44.
5. Edmonds M. The diabetic foot // Diabetes/Metabolism Research and Reviews. 2003. №20 (1). Р. 9-11.
6. Wrobel J.S. Geographic variation of lower-extremity major amputation in individuals with and without diabetes in the Medicare population // Diabetes Care. 2001. №24. Р. 1-5.
7. Zimny S. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk / // Diab. Care. 2001. №24. Р. 1810-4.
8. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе. М:, 2000. 96 с.
9. Carrington L. A Foot Care Program for Diabetic Unilateral Lower-Limb Amputees // Diabetes Care. 24:216221, 2001.
10. Дедов И.И. Диабетическаястопа. Практическая медицина. 2005. 197 с.
11. International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF, www.iwgdf.org, 1999.
12. International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF, www.iwgdf.org, 2003; 2007; 2011.
13. Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Современные принципы ведения больных с синдромом диабетической стопы // Сахарный диабет. 2005. №1. С. 26-32.
14. Брискин Б.С., Прошин А.В. Осложненный синдром диабетической стопы: патогенез, диагностика и лечение в пожилом и старческом возрасте // Клин. Геронтология. 2004. № 10 (1). С. 33-40.
15. Токмакова А.Ю., Доронина Л.П., Страхова Г.Ю. Хронические раны и сахарный диабет: современная концепция и перспективы консервативного лечения // Сахарный диабет, 2010. №4. С. 63- 68.
16. Diabetic Foot Disease / R.C. Knox, W. Dutch, P. Blume et al. // Internat J. Angiol. 2000. Vol. 9. Р. 1-6.
бекаплермин) и других факторов роста для местного применения требует подтверждения.
- На сегодняшний день нет убедительных данных о пользе применения в повседневной практике какого-либо продукта или перевязочного материала -включая повязки, содержащие серебро и другие противомикробные средства.
17. Armstrong D.G. Classifying diabetic foot surgery: toward a rational definition / D.G. Armstrong, R. Fryckberg // Diabetic Medicine. 2003. №20. Р. 329-331.
18. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc.Surg., 2007.V. 33.258 р.
19. Wagner F.W. A classification and treatment program for diabetic, neuropatic and dysvascular foot problems. // In The American Academy of Ortopaedic Surgeons instructional course lectures. St. Louis. Mosby Year Book. 1979. P. 143 - 165.
20. Levy P. Epidemiology and Pathophysiology of Periferal Arterial Disease // Clin. Cornestone. 2002. №4 (5). Р. 1-15.
21. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский Согласительный документ), 2010. 15 с.
22. Бреговский В.Б. Поражения нижних конечностей при сахарном диабете // СПб. 2004. С. 12 -230.
23. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации / Ю.И. Сунцов, Л.Л. Болотская, О.В. Маслова и др. // Сахарный диабет. 2011. №1. С. 15-18.
24. BrownleeM. Thepathobiology of diabetic complications. Aunifying mechanism // Diabetes. 2005. V. 54. P. 1615-1625.
25. СтроковИ.А. Новые возможности лечения диабетических осложнений / И.А. Строков, А.С. Фокина // Российскиймедицинскийжурнал.2012. №20. Р. 996.
26. ADVANCE. Intensive blood glucose control and vasculareoutcomesin patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. V. 358. P. 2560-2572.
27. ACCORD. Effect of intensive glucose lowering in type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. V. 358. P. 2545-2559.
28. Hyperglycemia and other potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease in type 2 diabetes / A.L. Adler, R.J. Stevens, A. Neil et al. // J. Diabetes Care. 2002. №25 (5). Р. 894-9.
29. American Diabetes Association, Peripheral arteriel disease in people with diabetes (Position Statement) // Diabetes Care. 2003. № 26. Р. 3333-3341.
30. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, пятое издание / Дедов И.И., Шестакова М.В. М., 2011. 40 с.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Давиденко Оксана Петровна - заведующая дневным отделением МБУЗ «Клиническая городская поликлиника № 4», г. Сургута, аспирант кафедры детских болезней медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628400, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра, г. Сургут, пр. Набережный, 41. Тел. 8(3462) 35-24-55; е-таН:росЫа@др4зигдиии.
Гирш Яна Владимировна - д.м.н., профессор кафедры детских болезней медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412 Ханты-Мансийский автономный округ - Югра, г. Сургут, пр. Ленина, 1. Тел. (3462) 76 30 51; e-mail: rector@surgu.ru Статья поступила в редакцию 29.01.2013, принята в печать 27.03.2013.
23
Вестник СурГУ. Медицина. № 15, 2013 г.
