CC BY
528
МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ
УДК 617.586-089 ББК 54.5
СИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
Д.М. АРТЫКОВА, ТМА, г. Ташкент, Узбекистан Б.Х. ШАГАЗАТОВА, ТМА, г. Ташкент, Узбекистан Д.А. УРУНБАЕВА, ТМА, г. Ташкент, Узбекистан Н.Ф. ИШАНКУЛОВА, ТМА, г. Ташкент, Узбекистан
Аннотация
В статье авторами обобщены данные литературы по диагностике синдрома диабетической стопы. В обзоре отмечено, что в основе диагностики лежит объективный осмотр пациента, а также важны специальные методы исследования сосудистой системы, как инвазивные, так и неинвазивные.
Ключевые слова: синдром диабетической стопы, диабетические ангиопатии, принципы лечения.
Сахарный диабет (СД) в настоящее время приравнивается к "неинфекционной эпидемии XXI века" в связи с его огромной распространенностью (более 200 млн человек в мире), а также с самой ранней из всех хронических заболеваний инвалидизацией больных и высокой смертностью. По летальности СД занимает 3-е место после сердечно-сосудистой патологии и
онкологических заболеваний, забирая ежегодно более 300 тысяч жизней.
В основе патогенеза сахарного диабета лежит токсическое действие гипергликемии, развивающейся вследствие дефицита секреции инсулина или дефекта его действия либо их сочетания.
Агрессивное действие гипергликемии приводит к развитию диабетической ангиопатии. Она распространяется как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия). Изменения в крупных сосудах при сахарном диабете имеют специфические отличия - поражаются дистальные артерии, агрессивное течение, молодой возраст, мультисегментарная локализация стенозов.
К группе диабетических микроангиопатий относятся: диабетическая нейропатия, ретинопатия и нефропатия. Поражение периферической нервной системы относится к наиболее частым осложнениям СД, часто оно сочетается с диабетической ретинопатией и нефропатией, что говорит об общих
механизмах патогенеза. Диабетическая полинейропатия (ДПН) снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития язвенных дефектов стоп, синдрома диабетической стопы, нетравматических ампутаций. Частота возникновения невропатий зависит не только от продолжительности диабета, но и своевременного диагностирования и эффективности его лечения. Ключевая роль в патогенезе микроангиопатий принадлежит глюкозотоксичности (хроническая
гипергликемия). Исследование DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) доказало, что именно гипергликемия ответственна за развитие диабетической периферической нейропатии.
Ряд авторов показывают, что основная роль в развитии сосудистых осложнений диабета принадлежит окислительному стрессу, то есть образованию свободных радикалов кислорода, чему способствуют недостаточность инсулина и гипергликемия.
Свободные радикалы образуются в ходе многих биохимических реакций, которые активизируются при гипергликемии. У больных сахарным диабетом при развитии ангиопатии в результате многолетних исследований установлены некоторые особенности гемодинамики: наличие высокой вязкости крови, гиперагрегация тромбоцитов, синдром гиперкоагуляции и снижение фибринолиза. Состояние тонуса сосудистой стенки и кровотока координируется несколькими
системами организма, в том числе калликреин-кининовой системой крови и функцией эндотелия сосудов. Рядом исследователей показано, что сахарный диабет сопровождается дисфункцией эндотелия сосудов, в результате чего нарушается синтез эндотелием вазодилятаторов. Изменяется содержание эндотелинов и оксида азота(КО), который является мощным вазодилататором. Снижение образования оксида азота приводит к вазоконстрикции, ишемии и замедлению скорости проведения нервного импульса. Патогенез микрососудистых осложнений информативно представлен на схеме 1.
В целом надо отметить, что многие вопросы состояния кровообращения нижних
конечностей у больных сахарным диабетом остаются нерешенными и требуют дальнейшего изучения.
При помощи современных методов исследования установлено, что сосудистые поражения в различных органах выявляются уже в первые годы обнаружения сахарного диабета и даже при предиабете. При этом морфологические изменения тканей сосудистой стенки имеются задолго до клинических проявлений сосудистых осложнений. Поэтому очевидно, что повышение эффективности профилактики и лечения диабетических ангиопатий возможно только при своевременной диагностике и коррекции ранних стадий сосудистых расстройств. Это является актуальной и сложной научной задачей, решение которой позволит предупредить развитие клинических признаков заболевания.
Степень нарушения кровообращения нижних конечностей определяется по классификации
хронической артериальной недостаточности Фонтейна-Лериша-Покровского, основанной на клинических проявлениях патологии:
Стадия I: Бессимптомная (имеются лишь признаки атеросклероза артерий при инструментальном исследовании).
Стадия II: Перемежающаяся хромота. Возникает боль в мышцах голеней или (реже) бедер, возникающую после прохождения определенной дистанции (относительно постоянной для каждого пациента). Эта боль заставляет пациента останавливаться и довольно быстро проходит после остановки. Из-за снижения болевой чувствительности (диабетическая нейропатия) пациент может ощущать не боль, а ее эквивалент (дискомфорт, слабость в ногах), также заставляющий его останавливаться.
Стадия IIA: Дистанция ходьбы более 200 м Стадия ПБ: Дистанция ходьбы менее 200 м Стадия III: Ишемические боли покоя. Пациент испытывает крайне интенсивную боль, возникающую при горизонтальном положении тела. Опускание пораженной ноги вниз уменьшает боли (за счет увеличения гидростатического давления крови в области стенозированного участка).
Стадия IV: Трофические язвы, гангрена Диабетическая макроангиопатия -поражение артерий крупного и среднего калибра у больных СД в виде атеросклероза, реже - в виде кальцифицирующего склероза Менкеберга или диффузного фиброза интимы. При этом в крови увеличиваютя гликозилированные атерогенные ЛПНП, которые не распознаются соответствующими нормальными рецепторами и период их полужизни в плазме значительно возрастает, а антиатерогенные ЛПВП не обеспечивают достаточный транспорт холестерина из пораженных участков артерии.
Классификация_диабетических
макроангиопатий:
1 .Атеросклероз аорты и коронарный артерий (ИБС, ИМ)
2. Атеросклероз церебральных артерий (ОНМК, атеросклеротическая энцефалопатия)
3.Атеросклероз периферических артерий, в том числе и артерий нижних конечностей.
Клиническая картина диабетической макроангиопатии нижних конечностей:
- зябкость ног, слабость в ногах при ходьбе, длительном стоянии; синдром
перемежающейся хромоты (боли в области
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Ал ьдозо редуктаза
Сорйитол
ч
Аутооксидация глюкозы
I /
Оксидативныи стресс
Снижение содержания витаминов С и Е + +
Кон еч н ые про ду кты Активация
гликирования | протеинкиназы С
Активизация экстрацеллюлярного матрикса Повышение проницаемости эндотелия Эндотелиальная дисфункция Гибель клетки
Схбма 1. Паггогенеа микрососудистых осложнений при СД 2 типа
икроножных мышц, появляющиеся или усиливающиеся при ходьбе и уменьшающиеся в покое, что заставляет больного прерывать ходьбу и останавливаться; по мере прогрессирования поражения артерий боли становятся постоянными)
- трофические изменения и сухость кожи голеней и стоп, похолодание стоп; темные сухие ногти, часто пораженные грибковой инфекцией, болезненные глубокие трещины кожи на пятках
- мраморность кожи стоп и голеней, цианоз пальцев
- атрофия мышц голеней, выпадение волос на голенях
- ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis posterior и a. dorsalis pedis
- при крайней степени нарушения кровообращения в стопах - сухая гангрена в области пальцев - вначале появляется темное пятно, затем развивается сухой некроз кожи, иногда с самоампутацией пальца; часто образуются пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, изъязвление кожи с распространением язвенно-некротического процесса и последующим осложнением бактериальной инфекцией (влажная гангрена)
Синдром диабетической стопы (СДС) -патологическое состояние стоп больного СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами.
Основные факторы группы риска синдрома диабетической стопы: периферическая нейропатия, ангиопатия, деформация стопы (использование неподходящей обуви, увеличение гогантарного (подошвенного) давления)).
Группы факторов риска, способствующие действию основных:
1) неадекватный уход за стопами
2) избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение.
3) нарушение зрения, тяжелая ретинопатия
4) диабетическая нефропатия
5) инфекционные и грибковые поражения стоп
6) плохо корригируемая гипергликемия
7) спортивные соревнования, интенсивный бег
8) возраст старше 60 лет
9) длительность сахарного диабета
10) предшествующие язвы и ампутации стопы
11) артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.
Клинические формы СДС:
А) нейропатическая форма - поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей.
1) нейропатический отек - возникает из-за вазомоторных нарушений (повышенного гидродинамического давления в микроциркуляторном русле); клинически стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания; кожа голени и стопы теплая, окраска ее не изменяется, болезненности нет.
2) нейропатическая язва - язва в месте повышенного давления и механического раздражения (чаще всего на подошве и в межпальцевых промежутках, в области головок II-III метатарзальных костей), сопровождающаяся повышенным гиперкератозом, сухостью кожи (атрофией потовых желез), отсутствием или незначительностью болевых ощущений; нейропатические язвы часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная инфекция, что приводит к распространению некроза на подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат, способствует микротромбированию в системе микроциркуляции и вовлечению в язвенно-некротический процесс новых обширных участков мягких тканей стопы с последующим развитием гангрены.
3) остеоартропатия -синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при СД, проявляющийся характерной клинической и рентгенологической симптоматикой (стопа Шарко).
Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав; костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом, постепенно прогрессируют и приводят к выраженной деформации стопы. Клинически характерно: покраснение и отечность стопы; выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской, отмечаются
патологические движения, дезорганизация суставов ("мешок, наполненный костями"); нередко стопа приобретает кубическую форму или форму каталки; часто возникают спонтанные переломы костей стопы; Рентгенологически выявляется остеопороз, выраженная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, нарушение состояния суставных поверхностей, периартикулярные гипертрофические
изменения мягких тканей, субхондральный остеосклероз, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.
Б) нейроишемическая форма - сочетанное взаимодействие диабетической
макроангиопатии, микроангиопатии и нейропатии нижних конечностей, клинически характерны:
- выраженные боли в области пораженной стопы, беспокоящие как при ходьбе, так и в покое, несколько уменьшающиеся при свешивании ног с постели, возвышенном положении головного конца кровати
- кожа стопы сухая, бледная или цианотичная, холодная
- язвенные дефекты по типу акральных (концевых) некрозов в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток, часто осложняющиеся гангреной (развиваются при наступлении критической ишемии)
- резко ослабленная или отсутствующая пульсация на a. tibialis posteriora и a. dorsalis pedis
- снижение кровотока в области пораженной стопы, оцениваемое следующими методами
1) ультразвуковая доплерография с измерением лодыжечно-плечевого индекса (отношения САД в лодыжечной области к САД в плечевой артерии, в норме 0,9-1,0, при ишемии снижается; критический показатель индекса < 0,6, прогностически неблагоприятный < 0,3).
2) двойное сканирование с помощью эхографии в В-режиме и допплерографии -выявляет локализацию гемодинамически значимых повреждений (локальное повышение скорости кровотока указывает на стеноз)
3) динамическая капилляроскопия, лазерная допплеровская флоуметрия, измерение транскожного парциального напряжения кислорода для оценки состояния микроциркуляции стопы
4) ангиография артерий нижних конечностей
- наиболее информативна, позволяет диагностировать уровень стеноза или тромбоза артерии и его протяженность
В) смешанная форма - сочетание нейропатической и нейроишемической форм.
Диагностика синдрома диабетической стопы:
A) осмотр и пальпация стоп и голеней (обращают внимание на цвет конечностей, деформации, отеки, состояние трофики тканей, пульсацию артерий, наличие язвенных поражений и др.)
Б) неврологическое исследование (исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона; исследование тактильной и температурной чувствительности; исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов)
B) оценка состояния артериального кровотока стопы
-ультразвуковая допплерография с определением лодыжечно-плечевого индекса и линейной скорости кровотока.
-дуплексное сканирование артерий.
- МСКТ-ангиография аорты и артерий нижних конечностей
Г) рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях
Принципы лечения синдрома диабетической стопы:
лечение, решение
углеводного
которое следующих
обмена
Консервативное предусматривает вопросов:
-нормализация (НВвА1СП7%)
-коррекция артериального давления -назначение препаратов, снижающих повышенный тромбогенный потенциал крови -антибактериальная терапия -коррекция липидного спектра крови -соблюдение режима дозированной ходьбы -отказ от курения
При неэффективности консервативного лечения применяется хирургическое лечение.
Рентгенэндоваскулярные методы
лечения. Под контролем рентгеновских лучей при помощи специальных длинных тонких инструментов через небольшой прокол в бедренной артерии (реже - других артерий) мы можем добраться до пораженного сосуда (участка сосудов) нижних конечностей. Современные технические возможности позволяют расширить участок сосуда изнутри специальным баллоном и при необходимости установить тонкий металлический каркас (стент), препятствующий повторному сужению.
Рисунок 1. Окклюзия (закупорка) подколенной артерии
Открытые оперативные вмешательства.
Больным с закупоркой сосуда по продолжительности не более 7-9 см выполняется удаление внутреннего
измененного слоя артерии с
атеросклеротической бляшкой и сгустками крови (эндартерэктомия). При более значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном отложении кальция в
стенке артерии показано наложение обходного пути кровотока (шунтирование) или резекция участка артерии с замещением его синтетическим протезом, либо биоматериалом (протезирование).
Ампутация:
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена — показана ампутация: её уровень должен быть строго индивидуальным и выполняться с учетом кровоснабжения конечности.
Симптоматические вмешательства:
- Симпатэктомия (пересечение нервных сплетений, отвечающих за спазм (сужение) артерий) выполняется при повторяющихся закупорках артерий и в дополнение к реконструктивным операциям. Данная операция позволяет улучшить кровообращение в конечностях за счет расширения мелких артерий.
- Реваскуляризующая остеотомия также является вспомогательной методикой,
улучшающей кровообращение за счет стимуляции образования новых мелких сосудов в нижних конечностях после повреждения кости.
- Артериализация венозного русла в данное время применяется редко, так как выполнение его сопряжено с различными техническими сложностями, а отдаленные результаты хуже вышеописанных методик.
Профилактика осложнений
диабетической стопы
Компенсация СД - первое необходимое условие предотвращения поражения нижних конечностей.
Для наиболее эффективного лечения поражений стопы необходимо раннее выявление больных, имеющих повышенный риск развития синдрома диабетической стопы. риск повышается с возрастом и длительностью болезни.
Больные, имеющие особенно высокий риск, должны быть осмотрены специалистом для принятия срочных мер.
Адекватное обучение больных значительно снижает частоту ампутаций нижних конечностей.
Осмотр ног больного СД с целью выявления микоза необходимо проводить дерматологом не реже 1 раза в год.
Список литературы
1. Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Дедов И.И. Синдром диабетической стопы // Сахарный диабет. -2001. - №2. - С. 2-8.
2. Грачева Т.В., Левчик Е.Ю. Качество жизни пациентов в отдаленные сроки после хирургического лечения осложненных форм синдрома диабетической стопы //Вестник хирургии. - 2010. - Т. 169. - № 3. - С. 29-33.
3. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы. М., - 2009. - 188 с.
4. Дедов. И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом М., - 2009. - 101 с.
5. Доброквашин С.В., Якупов Р.Р. Опыт хирургического лечения синдрома диабетической стопы //ж. Казанский медицинский журнал - 2010. - №з 5, - Т.91. - С. 630-633.
6. Нагорный М.Н., Фоминых Е.В., Артюхина Е.Г., Гагарина Н.В., Синицын В.Е. "Применение мультиспиральной компьютерной томографии в оценке результатов стентирования артерий нижних конечностей". //Материалы 16-й (XX) международной конференции "Новое в сосудистой хирургии". - 2005. - С. 16.
7. Лелянов А. Д. "Диагностика и лечение синдрома диабетической сторы" Мет.разработка Смоленск. - 2003. - С.32
8. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2010 Dec 14;56 (25):2182-99.
SYNDROME OF DIABETIC FOOT
D.M. ARTYKOVA, TMA, Tashkent, Uzbekistan B.H. SHAGAZATOV, TMA, Tashkent, Uzbekistan D.A. URUNBAYEVA, TMA, Tashkent, Uzbekistan N.F. ISHANKULOVA, TMA, Tashkent, Uzbekistan
Abstract
In this paper the authors summarized the literature data on diagnostics of diabetic foot syndrome. The review noted that the diagnosis should be based on an objective examination of the patient, as well as important special methods of investigation of the vascular system, including both invasive and noninvasive.
Keywords: syndrome of diabetic foot, diabetic angiopatiya, principles of treatment.
