CC BY
42
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ И ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОКАЛЬНЫЕ ЭПИЛЕПСИИ С ДЕБЮТОМ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ: ВЗГЛЯД «ВЗРОСЛОГО» ЭПИЛЕПТОЛОГА
АС. Котов, ИГ. Рудакова, ЮА. Белова, С.В. Котов
SYMPTOMATIC AND APPARENTLY SYMPTOMATIC FOCAL EPILEPSIES WITH CHILDHOOD ONSET: THE «ADULT» EPILEPTOLOGIST OPINION
AS. Kotov, I.G. Rudakova, YuA. Belova, S.V. Kotov
Неврологическое отделение МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, г. Москва
В исследование было включено 79 пациентов, 42 мужчин и 37 женщин, в возрасте от 18 до 56лет. Период наблюдения составил от 6месяцев до 3,5 лет (в среднем 2 года). Всем пациентам проводился общеклинический и неврологический осмотр, рутинная эЭг или видео-ЭЭГ мониторинг, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее частыими видами приступов были фокальные и вторично-генерализованные. Структурные изменения при нейровизуализации были выявлены у 45,6% пациентов, эпилептиформная активность на ЭЭГ — у 77,2%. Ремиссии удалось достичь у 32,9%, снижения числа приступов на 50% и более — у 25,3%. Отсутствие эффекта или незначительный эффект был констатирован у 41,8% пациентов. Карбамазепин, вальпроаты и топирамат были равноценно эффективны в монотерапии. Отсутствие ответа на первый антиэпилептический препарат ассоциировалось с низкой эффективностью лечения.
Ключевые слова: симптоматическая фокальная эпилепсия, дебют в детском возрасте, эффективность лечения.
79 patients, 42 men and 37 women 18—56years old were studied. Period of observation was 6 months — 3.5 years (on average 2 years). All patients were studied with clinical and neurological examination, routine EEG or video-EEG monitoring, CT or MRI of the brain. The general types of seizures were focal and secondary-generalized. CT or MRI abnormalities were uncovered in 45.6% cases; epileptiform activity — in 77.2%. Remission was achieved in 32.9% cases, reduction of seizures frequency by 50% and more — 25.3%, no effect — 41.8%. Carbamazepine, valproates and topira-mate were equally effective in monotherapy. Lack of answer to the first antiepileptic drug was associated with low efficacy of treatment.
Key words: symptomatic focal epilepsy, childhood onset, efficacy of treatment.
Симптоматические и предположительно симптоматические фокальные эпилепсии (СФЭ) — наиболее часто встречающиеся формы заболевания в практике эпилептолога [4]. Их главным отличием от идиопатических форм эпилепсии служит доказанное или предполагаемое локальное поражение головного мозга, лежащее в основе заболевания.
Благодаря бурному развитию эпилептологии в последние десятилетия наметился определенный прогресс в понимании этиологии и патогенеза эпилепсии, что привело
к внесению изменений в ее классификацию, разработке новых подходов к консервативному и оперативному лечению. В клиническую практику вошел ряд современных антиэпилептических препаратов (АЭП), основной «мишенью» для которых служат, в первую очередь, фокальные приступы, отличающиеся большей резистентностью к лечению [3, 9].
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии у больных СФЭ методом выбора может стать оперативное лечение, позволяющее, в зависимости от формы эпи-
© Коллектив авторов, 2008.
А.С. Котов, ИГ. Рудакова, ЮА. Белова, С.В. Котов.
Симптоматические и предположительно симптоматические фокальные эпилепсии с дебютом в детском возрасте: взгляд «взрослого» эпилептолога Рус. жур. дет. невр.: т. III, вып. 3, 2008.
лепсии и объема вмешательства, избавить от приступов от 30% до 87% пациентов [16, 24, 25].
Из немедикаментозных методов практический интерес представляет электростимуляция блуждающего нерва, которая, по данным М. ^ и О. Оеутяку (2004), дает положительный эффект почти в 50% случаев [18].
Тем не менее, прогноз при СФЭ продолжает оставаться серьезным [1, 3, 5,6, 7,13]. По данным К.Ю Мухина (2000), при височной эпилепсии — самой частой форме СФЭ — медикаментозная ремиссия достигается не более чем в 1/3 случаев [5].
Целью нашего исследования явилось изучение особенностей течения и развития заболевания, данных ЭЭГ и нейровизуали-зации, характера приступов и эффективности медикаментозного лечения у взрослых больных с симптоматическими и предположительно симптоматическими эпилепсия-ми с дебютом в детском возрасте.
Материал и методы
В исследование было включено 79 пациентов, 42 мужчин и 37 женщин, в возрасте от 18 до 56 лет. Период наблюдения составил от 6 месяцев до 3,5 лет (в среднем 2 года).
Критерии включения в исследование:
1. установленный диагноз симптоматической или предположительно симптоматической фокальной эпилепсии;
2. дебют заболевания до 14 лет;
3. активная эпилепсия (отсутствие ремиссии заболевания) на момент обращения пациента за медицинской помощью.
Критерии исключения:
1. единичные спровоцированные и неспровоцированные эпилептические приступы;
2. наличие в структуре заболевания неэпилептических приступов.
Всем пациентам проводился общеклинический и неврологический осмотр, рутинная ЭЭГ и/или видео-ЭЭГ мониторинг (Нейрокартограф-01-МБН, МБН; ЭЭГА-21/26 Энцефалан 131-03, модифика-
ция 11, Медиком, Россия), рентгеновская компьютерная томография (KT) («Soma-tom Smile», Siemens AG Medical, Германия) и/или магнитно-резонансная томография (MPT) (0,5 Тесла, «Signa Contur», General Electric, США). По показаниям проводились лабораторные анализы крови и мочи, определение концентрации АЭП в плазме крови.
Приступы описывались на основании классификации, предложенной комиссией по терминологии и классификации Международной Противоэпилептической Лиги (ILAE) в 2001 году.
Проводился анализ имеющихся у больных приступов и их частоты, данных ЭЭГ и нейровизуализации, особенностей течения заболевания, эффективности медикаментозной терапии.
Результаты
Дебют эпилепсии. Возраст дебюта заболевания варьировал от первых дней жизни до 14 лет и составил в среднем 8,4 года (рис. 1).
Пики заболеваемости приходились на 1 год жизни, 7,10 и 13 лет, совпадая, очевидно, с существенными перестройками в развивающемся организме ребенка.
Характер приступов. Следует отметить, что в первичной медицинской документации в большинстве случаев содержа-
о «о
1год 2 года 3 года 4 года 5 лет блет 7лет 8лет 9лет Юлет 11 лет 12лет 13лет 14лет Возраст (годы)
Рис. 1. Возраст дебюта приступов у включенных в исследование больных.
лось недостаточно данных: констатировался только факт наличия судорог, объясняемый преимущественно «перинатальной энцефалопатией» и «последствиями ней-роинфекции». Ни в одном из случаев не было представлено детальное описание имеющихся приступов и определение типа
РУССКИЙ ЖУРНАЛ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
приступов в соответствии с классификацией, ни один ребенок не начал получать АЭП в терапевтической дозе сразу после обращения к врачу. Выявленные недочеты в ведении больных, к сожалению, не позволяют обоснованно судить о клинических особенностях эпилепсии в дебюте заболевания.
На момент наблюдения наиболее часто встречались вторично-генерализованные судорожные приступы (ВГСП) — 65,8%. Большую часть из них составляли приступы без четких фокальных признаков — 45,6%. Подобная клиническая картина (наряду с игнорированием имеющихся фокальных пароксизмов) приводила к ошибочной диагностике генерализованной эпилепсии в 16,5% случаев (рис. 2).
Другими видами «псевдогенерализован-ных» (по предложению Мухина К.Ю. и соавт. (2006) [8]) приступов были атипичные абсансы, проявляющиеся в кратковременном отключении сознания с фиксаци-
ей взгляда и прекращением двигательной активности и иногда сопровождающиеся морганием, фаринго-оральными автоматизмами — 21,5%, а также эпилептический клонус, регистрируемый, преимущественно, в верхних конечностях — 6,3% случаев.
Фокальные сенсорные приступы отмечались у 39,2% пациентов и в подавляющем большинстве случаев сопровождались изменением сознания. Больные описывали их как «ощущение нереальности происходящего», «мир воспринимается как через стекло», «ощущение ускорения течения времени», «тело становится каким-то чужим, как ватным». Менее характерными были сложные слуховые или зрительно-слухо-вые галлюцинации. Простые сенсорные приступы (без изменения сознания) встречались в единичных случаях.
При трансформации фокальных приступов в ВГСП, наблюдаемой у 20,3% больных, большинство из них описывали кло-нические судороги лица и/или конечно-
Рис. 2. Пациент Ф., 20 лет.
Диагноз: Предположительно симптоматическая фокальная (лобная) эпилепсия с эпилептическим миоклонусом рук, атипичными абсансами, вторично-генерализованными тоническими приступами и феноменом вторичной билатеральной синхронизации (ВБС) на ЭЭГ. На предоставленной ЭЭГ регистрируется несколько эпизодов ВБС в виде генерализованных вспышек высокоамплитудных комплексов пик-волна с четким фокальным началом в левой лобной области. В течение нескольких лет заболевание ошибочно трактовалось как «Идиопатическая эпилепсия с изолированными ГСП»; миоклонус рук и атипичные абсансы не расценивались больным и его лечащим врачом как эпилептические приступы.
стей с последующим отключением сознания. Реже фокальное начало знаменовала девиация головы и глаз.
Аура, по мнению N. So (1993), в 75% процентов случаев предшествующая развитию приступов при височной эпилепсии [21], чаще всего носила характер вегетативной («что-то поднимается к голове», «накатывает на голову »). Реже встречались обонятельная («запах битых кирпичей»), вкусовая («как будто жевал автомобильную покрышку»), слуховая («странные голоса») ауры, чувство сексуального возбуждения, deja vu.
Фокальные моторные приступы встречались у 44,3% больных. Наиболее часто больные описывали аутомоторные приступы в виде отключения сознания с продолжением деятельности («в беспамятстве варила суп в пустой кастрюле»), бессмысленных движений и обрывков речи (табл. 1).
Таблица 1. Характеристика эпилептических приступов у обследованных больных (%)
Виды приступов на момент обследования (п = 79)
Вторично-генерализованные судорожные приступы, из них: 65,8
- с развитием из фокальных приступов 20,3
- без четкого фокального начала 45,6
Эпилептический миоклонус конечностей 6,3
Атонические/астатические 6,3
Атипичные абсансы 21,5
Фокальные сенсорные 39,2
Фокальные моторные, из них: 44,3
- аутомоторные 17,7
- гемиклонические 5,1
- версивные 6,3
- гипермоторные 5,1
- ингибиторные 5,1
- другие типы фокальных приступов 10,1
67,1% пациентов имели одновременно несколько видов приступов. Наиболее типичным было сочетание фокальных моторных приступов и ВГСП. Изолированные фокальные приступы на момент наблюдения имели место лишь у 22,8% больных.
Длительные периоды, свободные от приступов (продолжительностью 3—11 лет), встречались в анамнезе у 17,7% больных, включенных в исследование. В 2,5% случаев имела место длительная медикаментозная ремиссия с рецидивом приступов после отмены лечения, у 5,1% пациентов наблюдалась «олигоэпилепсия» с редкими приступами, у 1,3% приступы возобновились после провокации (тяжелой
ЧМТ). У 8,9% пациентов срыв длительной (7—11 лет) ремиссии происходил в возрастном интервале 16— 18 лет без видимых причин.
Многократное увеличение количества приступов регистрировалось у 15,2% больных, что у 2,5% было обусловлено перенесенной тяжелой ЧМТ, у 3,8% — постепенным прогрессированием процессуального поражения головного мозга. У 8,9% пациентов причина резкого утяжеления течения эпилепсии оставалась неясной (рис. 3).
Вероятно, рецидив заболевания в юношеском возрасте может объясняться не только экзогенными причинами (употребление алкоголя, нарушение цикла сон-бодрствование), но и формированием структурного поражения головного мозга, обуславливающего генерацию приступов (мезиальный височный склероз).
С учетом сказанного выше, решение вопроса об отмене терапии АЭП у больных с длительной ремиссией, перешедших под наблюдение «взрослого» невролога или эпилептолога, целесообразно отложить до окончания пубертата. Мы рекомендуем пациентам перед прекращением лечения проведение ночного видео-ЭЭГ мониторинга, результаты которого нередко приводят к переосмыслению диагноза или констатации наличия у больного активной эпилепсии (рис. 4).
Нейровизуализация. Структурные изменения головного мозга по результатам МРТ и/или КТ были выявлены у 45,6% пациентов. Наиболее частыми находками были гидроцефалия (7,6%) и кисты вещества головного мозга (6,3%) (табл. 2). Патологические изменения головного мозга не являлись прогностически неблагоприятным фактором в отношении эффективности лечения (р>0,05).
Очевидно, что обнаружение изменений при нейровизуализации может трактоваться как причина эпилепсии при установлении факта причинно-следственной связи между произошедшим повреждением и развитием заболевания. В связи с этим диагноз симптоматической фокальной эпилепсии должен быть установлен при соответствии локализации структурного поражения, данных ЭЭГ и клиники приступов (рис. 5). Это согласуется с мнением
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
01-сзД
02-С4,' РЗИ
Рис. 3. Пациент В., 25 лет.
Диагноз: Предположительно симптоматическая фокальная (височная) эпилепсия с ежедневными фокальными аутомоторными, версивными приступами, атипичными абсансами, вторично-генерализованными тоническими и атоническими приступами. На ЭЭГ регистрируется продолженное региональное замедление в ритме дельта по левым отведениям с включением комплексов острая-медленная волна. Дебют заболевания с 2 лет, резкое учащение приступов до ежедневных в 13 лет.
> А
„/ГУ ГА
\ Н К: Д ,
Лгчлл ^'
---
4--п---\ /
---'Ла^—I—--
-ЛллЛ/
"V
л; /\1 Л I Г\\ ■ ^ кг Л/ Л/—
01-О2
тЦк,
Г А1"-А2
...ЭКГ ташхф
.....^
, , , I л -л /Ч/^1,
А
Шттшж
1±=-Н+——Ыс—-Ь—^
Ал;
'А \/,
Рис. 4. Пациент Т., 24 года.
Диагноз: Предположительно симптоматическая фокальная (височная) эпилепсия с фокальными моторными приступами во сне и единственным вторично-генерализованным судорожным приступом. С 13 лет предъявлял жалобы на «нарушения сна». В 21 год на фоне депривации сна и приема алкоголя развился генерализованный судорожный приступ. При проведении ночного видео-ЭЭГ мониторинга зарегистрировано 6 фокальных моторных приступов, которым соответствовало периодическое региональное замедление и эпилептиформная активность в левой височно-лобной области.
8. 8Гюгуоп (1990) о том, что лежащий в основе СФЭ органический фактор может быть четко определен лишь в 30—40% случаев [19]. В настоящее время около 60% от всех зарегистрированных случаев эпилепсии относятся к разряду криптогенных [3].
«ъ У'я
Ж/ГЖМШ
1^:24,7 I WhAlft Ч tiil/1
'¿.'Jti/'IJW
Рис. 5. Пациентка С., 21 год.
Диагноз: Аномалия развития головного мозга. Симптоматическая фокальная эпилепсия с частыми гемиклоническими, версивными и вторично-генерализованными судорожными приступами. Дебют приступов в 11 лет. Приступы начинаются с девиации головы и глаз вправо, клонических судорог в левых конечностях с вторичной генерализацией. При проведении ЭЭГ регистрируются генерализованные разряды эпилептиформной активности с амплитудным акцентом справа. На МРТ определяются грубые структурные изменения головного мозга с деформацией правого бокового желудочка.
Изменения на ЭЭГ. Патологические изменения на ЭЭГ были выявлены у 77,2% обследованных. Региональная эпилепти-формная активность, представленная комплексами острая-медленная волна или пик-волна, регистрировалась в 51,9% случаев. Региональное замедление основной активности записи в ритме тета- или дельта отмечено у 21,5% больных и наиболее часто встречалось в височных отведениях, что является характерным ЭЭГ-паттерном височной эпилепсии [10, 12]. Значительно реже обнаруживалась генерализованная эпилептиформная активность в виде диффузных разрядов комплексов «пик-волна», часто имитирующая идиопатические формы заболевания — 12,7%. При отсутствии изменений на рутинной ЭЭГ мы рекомендовали проведение ночного видео-ЭЭГ мониторинга, позволившего выявить эпи-лептиформную активность у ряда больных.
В целом, у исследованных больных наличие и характер изменений на ЭЭГ достоверно не влияли на прогноз заболевания (Р>0,05).
Локализационно-обусловленные формы заболевания. На основании данных обследования, височная эпилепсия была диагностирована у 31,6% больных, лобная — у 24,1%, затылочная — у 3,8%, теменная и мультифокальная — у 1,3%. В 38% случаев локализационно-обусловлен-ную форму эпилепсии установить не удалось (рис. 6), что было связано с отсутствием патологических изменений или отсутствием корреляции между данными ЭЭГ, нейровизуализации и клинической картины. Так, по данным М. МапКэгс! и соавт. (1996), невозможно дифференцировать височную и лобную эпилепсию исключительно на основании характера приступов в связи с отсутствием достоверных различий по частоте встречаемости при этих формах заболевания таких иктальных феноменов, как вкусовая и обонятельная аура и др. [17].
локал изация не
установлена; 38,0%
лобная; 24,1%
затылочная; 3,8%
височная; 31,6%
Рис. 6. Соотношение различных локализационно-обусловленных форм эпилепсии.
Лечение. На момент включения в исследование 98,7% пациентов получали АЭП. Тем не менее «адекватная»(т.е. включающая АЭП, рекомендованный для лечения данной формы эпилепсии, в эффективной дозе) терапия проводилась лишь у 38%. Типичным было применение одного или, чаще, нескольких АЭП в недостаточно высоких дозах и нерациональных комбинациях.
Всем обследованным больным после необходимых диагностических процедур производилась коррекция антиэпилептической терапии: ремиссия была достигнута в 32,9% случаев, снижение частоты присту-
пов на 50% и более — в 25,3%- Отсутствие эффекта или незначительный эффект был констатирован у 41,8% пациентов.
В монотерапии применялись карбамазе-пин в дозе 600—1800 мг/сут, вальпроаты (900—3000 мг/сут) и топирамат (100— 600 мг/сут). Достоверных различий по эффективности между вышеуказанными препаратами выявлено не было (р>0,05); об их влиянии на различные типы приступов не позволило корректно судить ограниченное количество наблюдений, т.к. суммарный положительный эффект монотерапии отмечался лишь в 27,8% случаев.
Переход к рациональной политерапии позволил добиться положительного эффекта дополнительно у 30,4% пациентов.
Факторы, влияющие на эффективность лечения. Проводился статистический анализ влияния на эффективность лечения таких факторов, как возраст дебюта заболевания и длительность его течения, характер приступов, форма СФЭ, наличие и адекватность предшествующей терапии. Единственным достоверным предиктором неудовлетворительного результата лечения было отсутствие ответа на первый рационально выбранный АЭП (р<0,001), что согласуется с данными Р. Кжап и М. ВгосНе (2000, 2001) [14,15].
Таблица 2. Изменения, выявленные при нейровизуализации у обследованных больных (%)
РУССКИЙ ЖУРНАЛ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Обсуждение
Симптоматические и предположительно симптоматические фокальные эпилепсии с дебютом в детском возрасте не только оказывают влияние на здоровье ребенка, но и усложняют его социальную и трудовую адаптацию, снижают качество жизни во взрослом возрасте. К сожалению, полученные анамнестические данные вынуждают констатировать, что до обращения пациентов к эпилептологу их обследование и лечение проводились на низком уровне. Наиболее частыми ошибками было назначение неадекватных диагностических исследований, формальный подход к диагнозу, применение АЭП в заведомо низких дозах.
Следует отметить и объективные трудности при ведении больных с СФЭ. В первую очередь, это сложности обнаружения структурных изменений при проведении нейровизуализации и эпилептиформных изменений при ЭЭГ исследовании. Часто имеет место игнорирование больными и их родственниками таких видов приступов, как миоклонии, простые фокальные моторные и сенсорные пароксизмы, атипичные абсансы, что зачастую создает впечатление о «благоприятном» течении заболевания. Существенные трудности возникают при регистрации ночных приступов, которые особенно часто встречаются у пациентов с лобной эпилепсией.
Нейровизуализация обнаружила структурное поражение головного мозга у 45,6% включенных в исследование пациентов. По нашему мнению, заключение об отсутствии патологических изменений на МРТ или KT не может носить «окончательного» характера. По данным Van Oetzen J. и соавт. (2002), почти 60% направленных на МРТ пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией получает ложно-негативные заключения, что связано с отсутствием специальной подготовки лиц, интерпретирующих результаты исследования, в области эпилептологии [23].
Для повышения информативности нейровизуализации у больных эпилепсией A.A. Алиханов и соавт. (2006) рекомендуют проведение МРТ высокого разрешения с соблюдением ряда требований по ориентации и толщине срезов, шагу сканирования [2].
Вид структурных изменений Частота выявления
Асимметрия желудочков 3,8
Атрофия диффузная 1,3
Атрофия фокальная 2,6
Внутримозговая киста 6,3
Ш дроцеф алия 7,6
Шпогенезия мозолистого тела 3,8
Шпогенезия полушария головного мозга 1,3
Кальцинат 2,6
Мезиальный височный склероз 1,3
Очаги демиелинизации 1,3
Постишемический очаг 3,8
Рубец 3,8
Фокальная кортикальная дисплазия 1,3
Другое 3,2
ЭЭГ-исследование выявило патологические изменения у 77,2% включенных в исследование пациентов. Подобные результаты также можно объяснить недостаточной информативностью рутинного исследования, часто дающего ложноотри-цательный результат у взрослых больных [11]. В нашей работе неоценимым подспорьем были старые «бумажные» ЭЭГ, которые сохранялись больными или их родителями. Именно «детские» пленки, сделанные в дебюте заболевания, наиболее часто содержали в себе необходимую информацию.
Очевидно, что при отсутствии эпилеп-тиформных изменений на рутинной ЭЭГ необходимо проведение дополнительных исследований, особенно регистрации ЭЭГ во время сна, что, по мнению М. Steriade (1993), повышает вероятность обнаружения эпилептиформной активности [22].
В частности, по данным D.B. Sinclair и соавторов (2004), проведение ночного видео-ЭЭГ мониторинга позволило выявить эпилептиформную активность у 100% детей с лобной эпилепсией с ночными приступами и ложноотрицательными данными рутинной ЭЭГ [20].
При отсутствии патологии по данным ЭЭГ и нейровизуализации или их несоответствии клинике приступов точная локализационно-обусловленная форма заболевания может быть установлена лишь при применении дополнительных методов обследования, включающих длительную регистрацию ЭЭГ, МРТ высокого разрешения, а также методы функциональной нейровизуализации. Ограниченная доступность и высокая стоимость подобных диагностических процедур заставляет применять их в основном у пациентов — кандидатов на нейрохирургическое лечение.
После назначения терапии АЭП или коррекции предшествующего лечения у 58,2% включенных в исследование пациентов удалось добиться положительного результата. Безусловно, констатация полной ремиссии у пациентов с длительным катамнезом заболевания может проводиться не менее, чем через 5 лет с момента последнего приступа. Подтверждением этому служат и приведенные нами данные о длительных эпизодах спонтанной или медикаментозной ремиссии с рецидивом приступов в юношеском возрасте. Причина рецидива приступов (или резкого их учащения) у данного контингента больных нуждается в более углубленном исследовании.
Единственным достоверным предиктором неэффективности терапии было отсутствие ответа на первый правильно назначенный АЭП. По нашему мнению, отсутствие четкой взаимосвязи между длительностью течения заболевания, характером предшествующей терапии, типом приступов, формой СФЭ и результатом лечения может объясняться недостаточным количеством наблюдений. Не вызывает сомнения, что для оценки потенциальной возможности достижения ремиссии у больных СФЭ необходим комплексный учет всех вышеназванных факторов.
Полученные данные иллюстрируют сложности, с которыми сталкивается эпилептолог при ведении больных с симптоматическими и предположительно симптоматическими фокальными эпилепсиями с дебютом в детском возрасте. Повысить эффективность диагностики и лечения данных форм заболевания позволит разработка новых АЭП, развитие структурных и функциональных методов диагностики и своевременное оперативное лечение у больных с медикаментозной резистентностью.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Библиография
1. Алиханов А.А. Лобная эпилепсия // Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей/Под ред. А.С. Петрухина. — М.: Медицина, 2000. — С. 44—62.
2. Алиханов А.А., Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Гатауллина С.Х., Рыжков Б.Н., Перепелова Е.М., Костылев Ф.А., Чадаев В.А., Миронов М.Б. Магнитно-резонансная томография с высоким разрешением в оценке эпилептогенных поражений мозга // Русский журнал детской неврологии. — 2006. — T.I, N.1. — С. 18— 24.
3- Зенков Л.Р. Клиническая эпилептология. — М.: МИА, 2002.- 415 с.
4- Котов С.В., Рудакова И.Г., Котов А.С., Белова Ю.А. Оптимизация ведения больных эпилепсией в Московской области. // VI Восточно-европейская конференция «Эпилепсия и клиническая нейрофизиология». — Гурзуф, 2004- — С. 26—27.
5. Мухин К.Ю. Височная эпилепсия // Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей/Под ред. А.С. Петрухина. — М.: Медицина, 2000. — С.44—62.
6. Мухин К.Ю. Симптоматическая лобная эпилепсия // Эпилепсия. Атлас электро-клинической диагностики. — М.: Альварес Паблишинг, 2004- — С.364—388.
7. Мухин К.Ю., Глухова Л.Ю. Симптоматическая височная эпилепсия // Эпилепсия. Атлас электроклинической диагностики. — М.: Альварес Паблишинг, 2004- — С.389—406.
8. Мухин К.Ю., Миронов М.Б., Тысячина М.Д., Алиханов А.А., Петрухин А.С. Электро-клиническая характеристика больных симптоматической фокальной эпилепсией с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ // Русский журнал детской неврологии. — 2006. — T.I, N.1. — С. 6-17.
9- Петрухин А.С. Эпилепсия: частота в популяции и факторы риска ее развития // Эпилептология детского возраста: Руководство для врачей/Под ред. А.С. Петрухина. — М.: Медицина, 2000. — С.44—62.
10. Blume W.T., Borghesi J.L., LemieuxJ.F. Interictal induces of temporal seizures origin //Ann. Neurol. — 1993- — Vol. 34,15s- P. 703—709-
11. Brodie M.J., Schachter S.C., Kwan P. Fast facts: Epilepsy — Health Press Limited, 2005. — 127 p.
12. Gambardella A., Gotman J., Cendes F., Andermann F. Focal intermitient delta-activity in patient with mesotem-poral atrophy: a reliable marker of epileptogenic focus // Epilepsia. — 1995- — Vol. 36, № 2. — P. 122—129-
13- Guberman A., Bruni J. Essentials of clinical epilepsy Butterworth Heinemann, 1999- — 207 p.
14. Kwan P., Brodie M.J. Early identification of refractory epilepsy // N Eng J Med. — 2000. — Vol. 341. — P. 314— 319-
15. Kwan P., Brodie M.J. Effectiveness of first antiepileptic drug // Epilepsia. — 2001. — Vol. 42. — P. 1255—1260.
16. Laskowitz D.T., Spreling M.R., French J.A. et al. The syndrome of frontal lobe epilepsy: characteristics and surgical management // Neurology — 1995. — Vol. 45, № 4. — P. 780—787.
17. Manford M., Fish D.R., Shorvon S.D. An analysis of clinical seizure patterns and their localizing value in frontal and temporal lobe epilepsies // Brain. — 1996. — Vol. 119- — P. 17—40.
18. Ng M., Devinsky O. Vagus nerve stimulation for refractory idiopathic generalized epilepsy // Seizure. — 2004- — Vol.13, № 3- — P. 176—178.
19- Shorvon S.D. Epidemiology, classification, natural history, and genetics of epilepsy // The Lancet. — 1990. — Vol.336. P. 93-96.
20. Sinclair D.B., Wheatley M., Snyder T. Frontal lobe epilepsy in childhood // Pediatr Neurol. — 2004. — Vol. 30, № 3. — P. 169—176.
21. So N. Epileptic auras. // In: The treatment of epilepsy / Ed. E. Wyllie. — Philadelphia: Lea, Fediger, 1993- — P-369-377.
22. Steriade M. Sleep oscillations in corticothalamic neuronal networks and their development into self-sustained paroxysmal activity // Rom. J. Neurol. Psychiat. — 1993- — Vol. 31- — P. 151 — 161.
23- Van Oetzen J., Urban H., Junbluth S. et al. Standart magnetic resonance imaging is inadequate for patients with refractory focal epilepsy //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2002. —V. 73- — P.643—674-
24- Volcy Gomez M. Epilepsia del lobulo temporal mesial: fisiopatologia, características clínicas, tratamiento у pronostico // Rev Neurol. — 2004. — Vol. 38, № 7. — P. 663—667.
25- Wilson S., Saling M., Kingade P., Bladin P. Patient expectations of temporal lobe surgery // Epilepsia. — 1998. — Vol. 39- — P. 167—174.
