CC BY
17КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
А.В.Чапурных, В.Б.Нижниченко, С.В.Лакомкин
ШТОРМ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ КОРОТКОГО ИНТЕРВАЛА СЦЕПЛЕНИЯ:
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ
ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой управления делами президента РФ», Москва
Приводятся результаты обследования и лечения пациентки, у которой в течение суток были зарегистрированы множественные эпизоды желудочковой тахикардии, переходившей в фибрилляцию желудочков, что потребовало проведения электрических кардиоверсий; обсуждаются проблемы лечения электрического шторма.
Ключевые слова: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, электрический шторм, дефибрилляция, бета-адреноблокаторы, амиодарон, верапамил.
The results are given of assessment and treatment of a female patient, in whom repetitive episodes of ventricular tachycardia were documented within 24 hours with transition into ventricular fibrillation requiring repetitive electrical cardioversions; the problems of management of electrical storm are discussed.
Key words: ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, electrical storm, defibrillation, p adrenoblock-ers, amiodarone, verapamil.
По мнению экспертного Совета по радиочастотной аблации желудочковых аритмий 2009 года за шторм желудочковой тахикардии (ЖТ) принимается три или более отдельных эпизода устойчивой ЖТ, развившихся в течение 24 часов, которые требуют купирования вмешательством [1]. Тактика ведения шторма ЖТ может отличаться при различных инициирующих факторах. Развитие фибрилляции желудочков (ФЖ) при шторме ЖТ всегда непредсказуемо и сопряжено с коротким периодом времени, которое отпущено на купирование аритмии. Соответственно, клиническое изучение этой аритмии крайне затруднительно и описания электрокардиограмм (ЭКГ) со спонтанным развитием ФЖ в литературе встречаются редко.
Больная Щ., 50 лет была госпитализирована в отделение кардиореанимации после эпизода кратковременной потери сознания с полным его восстановлением. В анамнезе у больной умеренная артериальная гипертензия. Семейного анамнеза синкопе или внезапной сердечной смерти нет. При физикальном осмотре больная в сознании, патологии со стороны органов и систем не выявлено. При эхокардиографии передне-задний размер левого предсердия (ЛП) 35 мм, объем ЛП 57 мл, конечный диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) 44 мм, толщина задней стенки ЛЖ 10 мм, межжелудочковая перегородка 10 мм, фракция выброса ЛЖ 60%, размер выносящего тракта правого желудочка 28 мм, максимальный диаметр нижней полой вены 17 мм; митральная ре-гургитация 1 степени, трикуспидальная регургитация 1 степени, систолическое давление в легочной артерии 29 мм рт.ст. Электролиты плазмы крови на момент поступления: К+ - 4,1 ммоль/л; Ыа+ - 137 ммоль/л.
Первый эпизод синкопе больная перенесла в 2005 году. Холтеровское мони-
торирование ЭКГ, проведенное в то время, выявило короткий пароксизм ЖТ, дегенерировавший в ФЖ с клинической картиной синкопе. Больная была пролечена амиодароном 600 мг внутривенно однократно. Проведенное эндокардиальное электрофизиологическое исследование не выявило каких-либо аномалий. В последующем больная принимала бета-адреноблока-тор (БАБ) бисопролол.
В 2013 году в связи с болями в грудной клетке на фоне повышения артериального давления пациентке была проведена коронарография, где был диагностирован мышечный мостик, суживающий переднюю межжелудочковую коронарную артерию на 50% в средней ее трети. В мае 2014 года бисопролол был отменен в связи проведением тредмил теста. В последующем БАБ был заменен на дилтиазем. Через 2 месяца после смены
Рис. 1. ЭКГ больной Щ. Желудочковая эктопия с коротким интервалом сцепления вызывает неустойчивую полиморфную желудочковую тахикардию.
© А.В.Чапурных, В.Б.Нижниченко, С.В.Лакомкин
ВЕСТНИК АРИТМОЛОГИИ, № 87, 2017
терапии пациентка поступила в стационар в связи с перенесенным вышеуказанным эпизодом синкопе.
При поступлении в стационар на ЭКГ диагностирован синусный ритм с нормальными параметрами атриовентрикулярного интервала, равного 160 мс, продолжительностью QRS равной 86 мс, интервала QT - 400 мс и корригированного QTc - 449 мс (при ЧСС 71 в минуту). Короткий неустойчивый эпизод ЖТ индуцирован желудочковой эктопией типа R на Т. Все желудочковые эктопии имели короткий интервал сцепления (ИС) от 230 до 280 мс, были мономорфные с отклонением оси влево вверх, представляли тип блокады левой ножки пучка Гиса с переходной зоной V5, предполагая локализацию очага в нижней части перегородочной области правого желудочка (рис. 1).
Холтеровское 24-часовое ЭКГ мониторирова-ние выявило желудочковые эктопии с коротким ИС, индуцирующие устойчивые пароксизмы полиморфной Torsade de Pointes (TdP) ЖТ. Множество эпизодов ЖТ дегенерировало в ФЖ, что потребовало неоднократного проведения (6 эпизодов в течение 1 часа) электрической кардиоверсии. Некоторые эпизоды прекращались спонтанно, в ряде случаев восстановление синусного ритма происходило через длительную паузу (рис. 2).
Пациентке внутривенно проведена ин-фузия БАБ беталок в стартовой дозе 5 мг с последующей инфузией 50 мг в течение 1 часа и инфузия амиодарона 150 мг внутривенно болюсом с последующим инфузион-ным введением 450 мг (600 мг суммарно). На этом фоне замедление ЧСС ассоциировалось с уменьшением числа желудочковых эктопических комплексов с полным купированием аритмии при достижении ЧСС 50 уд/мин (рис. 3).
катехоламинчувствительная двунаправленная полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) с альтернирующей морфологией QRS [5].
Вариант полиморфной TdP ЖТ короткого интервала сцепления - редко встречающаяся ЖТ среди всех жиз-неугрожающих желудочковых нарушений ритма сердца. Впервые эта тахикардия была описана A.Leenhardt и соавт. в 1994 году. Ими представлено наблюдение 14 пациентов в возрасте 34,6±10 лет, перенесших ЖТ TdP. пусковым фактором которой был преждевременный желудочковый комплекс с чрезмерно коротким интервалом сцепления. У 10 пациентов тахикардия прогрессировала в ФЖ. Только у 4 пациентов наблюдался семейный анамнез тахикардии. В течение последующего 7 летнего периода наблюдения 5 пациентов умерли, а 9 пациентов выжили. Среди выживших 3 больным был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, а 6 получали терапию верапамилом. Несмотря на прием других антиаритми-
ОБСУЖДЕНИЕ
Полиморфная ЖТ (ПЖТ) - ЖТ с постоянно меняющейся конфигурацией (амплитудой и продолжительностью) желудочкового комплекса вследствие изменения вектора возбуждения и последовательности электрической активации миокарда желудочков. Полиморфная ЖТ может встречаться у пациентов с нормальным и удлиненным интервалом QT на фоне синусного ритма. Среди всех случаев электрического шторма (ЭШ) полиморфная ЖТ встречается в 7% случаев [2].
ПЖТ при нормальном интервале QT обычно развивается на фоне ишемической болезни сердца или неишемической кардио-миопатии. Во время острого инфаркта миокарда ПЖТ встречается у 2-4% пациентов, но эта аритмия более присуща коронаро-спазму [3]. В неишемических случаях, наиболее частыми ассоциированными с TdP ПЖТ заболеваниями являются гипертрофическая кардиомиопатия и острый миокардит [4]. Другим видом TdP ПЖТ является
Рис. 2. Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ больной Щ. Непрерывно-рецидивирующие пароксизмы желудочковой ТйР тахикардии с эпизодами остановки синусового узла при спонтанном купировании.
Рис. 3. ЭКГ больной Щ. после внутривенного введения бетало-ка и амиодарона; синусовый ритм с ЧСС 50 уд/мин, желудочковая эктопия не регистрируется.
ческих препаратов (БАБ, амиодарон), по данным авторов только верапамил явился активным антиаритмическим препаратом, хотя он и не замедлял ЧСС покоя [6]. На сегодняшний день этот препарат рассматривается, как единственное средство, способное купировать данную аритмию [6, 7], не снижая при этом риск внезапной сердечной смерти (ВСС - табл. 1).
Хотя механизм развития TdP короткого ИС не до конца понятен, отмечается связь развития этой ЖТ с автономным дисбалансом [8]. Мы использовали комбинацию внутривенного амиодарона и БАБ бетало-ка, титруя его введение до максимального снижения ЧСС. Эпизоды ЭШ часто развиваются на фоне повышенного симпатического тонуса. ЭШ, в свою очередь, вызывает дальнейшую активизацию симпатической нервной системы вследствие гемодинамического компромисса. Блокаторы Р1 и Р2 рецепторов в этом случае остаются основным лечением, которое снижает риск рецидива ЖТ и ФЖ более чем на 50%, вероятно, увеличивая порог ФЖ [9]. Наибольший эффект от применения БАБ получен при купировании и предупреждении рецидива TdP ПЖТ при остром инфаркте миокарда и КПЖТ.
Хотя БАБ эффективны в лечении TdP ПЖТ как класс, внутри класса имеются различия между селективными и неселективными препаратами. Так,
Ьлектричс С Kl Iii шторм]
Амиодарон болюс: 150 мг в в за 10 минут. Повторно болюс до прекращения мпнзода до 2,2 гр 'sa 24 часа
Инфузия амгюдарона 1 мг в минуту в течение 6 часов, затем 0,5 мг в мгщуту в течение 1S часов
Бепа-блокапоры болюсом пропранолол 0,15 мг'кг в в за 10 минут или метогсролол 5 мг в/в ка^кдые 5 минут до 3 доз
Ишемияинфаркт
ёЬ
Лпдокаин болюсом 1 мг кг в в Повторно болюс от 0,5 мг'кг до 3 мг'кг
Нет инфарктатннемпп -целевая этнологическая терапия
i
Инфузгм лщокгшна 20 мкг; кг/мин
Рис. 4. Алгоритм терапии электрического шторма (по Sorajja D et al. JBiomed Res, 2015, 29).
у пациентов с сердечной недостаточностью и перенесенным инфарктом миокарда общая популяция Р-адренорецепторов снижается, в основном за счет снижения регуляции Р1 рецепторов, в то время, как Р2 рецепторы сохраняются, обеспечивая большую пропорцию плотности рецепторов. На практике пропра-нолол показал большую способность к подавлению ЭШ, рефрактерного как к метопрололу, так и амиода-рону. Эффект увеличения порога фибрилляции более выражен у более сильных БАБ, антагонистов как р так и Р2 рецепторов [9].
Амиодарон представляет собой в основном класс III антиаритмических препаратов по классификации Vaughan-Williams, являясь блокатором калиевого выходящего тока, что приводит к удлинению рефрактер-ности миокарда. Однако амиодарон также проявляет черты, хотя и в меньшей степени, других классов ан-тиаритмиков. Как и препарат I класса, он является бло-катором каналов входящего натриевого тока, замедляя проводимость в желудочках, так же как II класс, обладает способностью блокировать р рецепторы и, как класс IV, входящий кальциевый ток [10].
Эффективность амиодарона во вторичной профилактике желудочковых аритмий показана в ряде больших исследований: CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study), AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators) и CASH (Cardiac Arrest Study, Hamburg). Для контроля синусного ритма при ЭШ внутривенный амиодарон в дозе 1000 мг в сутки способен предотвращать рецидивы ЖТ [10]. В качестве изолированного препарата амиодарон эффективно подавляет ЖТ приблизительно у 40% пациентов в течение 24 часового внутривенного введения, даже при неэффективности других препаратов [11]. В когортном исследовании при 5 летнем наблюдении у пациентов, переживших ЭШ, при назначении амиодарона рецидив ЭШ встречался в 12% случаев в сравнении с 53% пациентов, которые не получали амиодарон [12]. Данные исследований CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial) и EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial) показали, что добавление амиодарона к БАБ статистически значимо снижало аритмическую смерть в
Таблица 1.
Лечение Torsade de Pointes (TdP) тахикардии короткого интервала сцепления
Рекомендации Класс УД Ссылки
ИКД рекомендован пациентам с установленным диагнозом тахикардии TdP короткого интервала сцепления I B Wever EF, Robles de Medina EO. J Am Coll Cardiol 2004;43:1137-1144.
Внутривенный верапамил следует рассмотреть, как препарат для острого подавления/профилактики электрического шторма или рецидива срабатывания ИКД IIa B Leenhardt A, et. al Circulation 1994;89: 206-215. Eisenberg SJ, et al. Am J Cardiol 1995;75:687-692.
Катетерную аблацию следует рассмотреть для долговременного эффекта подавления/профилактики электрического шторма или рецидива срабатывания ИКД IIa B Knecht S, et al. J Am Coll Cardiol 2009;54:522-528.
где, УД - уровень доказанности, ИКД - имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
сравнении с теми, кто не получал БАБ, что указывает на отдельный, дополняющий друг друга эффект обоих препаратов [13]. Хотя у пациентов со штормом ЖТ короткого интервала сцепления препаратом выбора является верапамил, мы использовали комбинацию БАБ и амиодарона. Уменьшение частоты рецидивов и продолжительности приступов тахикардии наблюдалось по мере снижения ЧСС. При достижении частоты синусного ритма 50 уд/мин было достигнуто полное купирование как эпизодов ЖТ, так и отсутствие преждевременных желудочковых комплексов. В какой-то степени это может указывать и на вовлечение гиперактивации симпатической нервной системы в поддержание шторма ЖТ.
Таким образом, мы считаем алгоритм ведения пациентов со штормом ЖТ, предложенный Б^ощца и соавт. в 2015 году приемлемым для ведения больных со штормом ЖТ, вызванным желудочковой эктопией короткого интервала сцепления (рис. 4). Особенно это актуально для экстренных ситуаций, встречающихся у врачей широкой практики при невозможности решить вопрос относить ли данный феномен к тахикардии короткого ИС (при вариабельном ИС, или его пограничных значения), или нет. Следовательно, это требует пересмотра клинических рекомендаций по ведению желудочковых нарушений ритма сердца, и добавления в раздел «Лечение TdP тахикардии короткого интервала сцепления» комбинации БАБ и амиодарона.
ЛИТЕРАТУРА
1. Exner D.V., Pinski S.L., Wyse D.G. et al. Electrical storm presages nonsudden death: the antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID) trial.// Circulation 2001;103: 2066-71.
2. Nayyar S., Ganesan A.N., Brooks A.G. et al. Venturing into ventricular arrhythmia storm: a systematic review and meta-analysis.// Eur. Heart J. 2013; 34(8): 560-571.
3. Wolfe C.L., Nibley C., Bhandari A. et al. Polymorphous ventricular tachycardia associated with acute myocardial infarction.// Circulation 1991; 84(4): 1543-1551.
4. Viskin S., Belhassen B. Polymorphic ventricular tachyarrhythmias in the absence of organic heart disease: classification, differential diagnosis, and implications for therapy.// Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 41(1): 17-34.
5. Richter S., Gebauer R., Hindricks G. et al. A classic electrocardiographic manifestation of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia.// J. Cardiovasc. Elec-trophysiol. 2012; 23(5): 560.
6. Leenhardt A., Glaser E., Burguera M., Nürnberg M. et al. Short-coupled variant of torsade de pointes. A new electro-cardiographic entity in the spectrum of idiopathic ventricular tachyarrhythmias.// Circulation. 1994; 89(1): 206-15.
7. Priori S.G.et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death.// European Heart Journal
doi:10.1093/eurheartj/ehv316.
8. Van den Branden B., Wever E., Boersma L. Torsade de pointes with short coupling interval.// Acta. Cardiol. 2010; 65: 345-346.
9. Anderson J.L., Rodier H.E., Green L.S. Comparative effects of beta-adrenergic blocking drugs on experimental ventricular fibrillation threshold.// Am. J. Cardiol. 1983; 51(7): 1196-1202.
10. Connolly S.J. Evidence-based analysis of amiodarone efficacy and safety.// Circulation 1999; 100(19): 2025-2034.
11. Levine J.H., Massumi A., Scheinman M.M. et al. Intravenous amiodarone for recurrent sustained hypotensive ventricular tachyarrhythmias. Intravenous Amiodarone Multicenter Trial Group.// J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27(1): 67-75.
12. Greene M., Newman D,. Geist M. et al. Is electrical storm in ICD patients the sign of a dying heart? Outcome of patients with clusters of ventricular tachyarrhythmias.// Europace 2000; 2(3): 263-269.
13. Boutitie F., Boissel J.P., Connolly S.J. et al. Amiodarone interaction with beta-blockers: analysis of the merged EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial) and CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial) databases. The EMIAT and CAMIAT Investigators.// Circulation 1999; 99(17): 2268-2275.
