Периоперационное ведение пациентов с желудочковыми аритмиями Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 2017 УДК 616.12-008.313.3-089.163

Потиевская В.И.1, Алексеева Ю.М.2, Баутин А.Е3, Дорогинин С.В.4, Еременко А.А.5, Заболотских И.Б.6, Лебединский К.М.7

ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ

1ФГБУ «НМИЦрадиологии Минздрава России», 125284, Москва; 2Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России, 115682, Москва; 3ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова», 197341, Санкт-Петербург; 4ОГБУЗ «КБ № 1», 214006, Смоленск; 5ФГБНУ «РНЦХим. акад. Б.В. Петровского», 119991, Москва; 6ГБОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет Минздрава РФ,

350690, Краснодар; 7ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова Минздрава России, 191015, Санкт-Петербург

Ключевые слова: желудочковая тахикардия; желудочковая экстрасистолия; периоперационный период; жизнеугро-жающие нарушения ритма; риск анестезии; диагностика и лечение желудочковых аритмий.

1. КРАТКАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1.1. Определение

Присутствие трёх или более следующих друг за другом преждевременных желудочковых сокращений определяют как желудочковую тахикардию (ЖТ). Специфическая морфология комплекса QRS может также помочь отличить ЖТ от других аритмий. ЖТ классифицируется по своей продолжительности и морфологии. По продолжительности: неустойчивая ЖТ продолжается от трёх сокращений до 30 с, а устойчивая ЖТ продолжается 30 с или более. При мономорфном типе все комплексы имеют одинаковую форму, а при полиморфном типе комплексы постоянно меняют форму. Полиморфную ЖТ с удлиненным QT также называют torsade de pointes («пируэт»).

1.2. Этиология и патогенез

Большинство желудочковых аритмий (ЖА) возникает у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, более половины которых перенесли инфаркт миокарда, поэтому наличие постинфарктного кардиосклероза (ПИКС) должно вызывать настороженность в отношении жиз-неопасных нарушений ритма. Полиморфная ЖТ является обязательным результатом острой миокардиальной ишемии. При впервые возникшей в периоперационном периоде ЖТ необходимо исключить острый инфаркт миокарда. Не связанные с перенесённым инфарктом миокарда ЖА называют неишемическими (некоронарогенными). Причинами некоро-нарогенных аритмий являются миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана, аритмогенная дисплазия правого желудочка. От 2 до 10% ЖТ являются идиопатическими и возникают у пациентов без структурных заболеваний сердца [2].

Основными факторами периоперационных аритмий являются сопутствующие заболевания сердца и заболевания других органов и систем.

Заболевания сердца - вероятно, наиболее часто встречающаяся основа аритмий во время анестезии и хирургического вмешательства, особенно у пациентов с ЖА в анамнезе, развиваются во время или после операции в ответ на периоперационный стресс или вторично в связи с внезапной отменой пероральных антиаритмических препаратов, наиболее часто - неоправданной отменой р-блокаторов [3]. К таким заболеваниям сердца относятся:

• врождённые и приобретённые пороки сердца;

• острые и хронические формы ишемической болезни сердца (ИБС);

Для корреспонденции:

Потиевская Вера Исааковна, д-р мед. наук, гл. науч. сотр. ФГБУ «НМИЦ радиологии Минздрава России». E-mail: vera.pot@mail.ru Информация об авторах:

Zabolotskikh I.B., http://orcid.org/0000-0002-3623-2546 Lebedinskiy K.M., http://orcid.org/0000-0002-5752-4812

• миокардиты;

• кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, алкогольная);

• аритмогенная дисплазия сердца;

• опухоли сердца;

• саркоидоз сердца;

• амилоидоз сердца;

• синдром WPW;

• синдром удлинённого интервала QT;

• синдром короткого интервала QT;

• синдром Бругада;

• катехоламинчувствительная полиморфная ЖТ;

• идиопатические ЖА.

К заболеваниям других органов и систем относятся:

• хроническое обструктивное заболевание лёгких;

• артериальная гипертензия;

• гипертиреоидизм;

• сахарный диабет;

• злокачественные новообразования (интоксикация, оперативное лечение, кардиотоксичность химиотерапии и лучевой терапии и др.)

• феохромоцитома;

• выраженные электролитные нарушения.

До операции назначаются лекарственные препараты: дигоксин, фуросемид, трициклические антидепрессанты, бронходилататоры из группы адреномиметиков.

Факторы оперативного вмешательства

1. Общие анестетики. Ингаляционные анестетики, такие как гало-тан или энфлюран, вызывают аритмии за счёт механизма ре-энтри [4]. Галотан также повышает чувствительность миокарда к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Препараты, блокирующие обратный захват норадреналина, такие как кетамин, могут способствовать развитию адреналин-индуцированных аритмий. В то же время в эксперименте показано, что ингаляционные анестетики могут предупреждать фибрилляцию желудочков при острой коронарной окклюзии и реперфузии [5]. Севофлуран может вызвать выраженную брадикардию и узловой ритм при использовании в высоких концентрациях во время индукции у младенцев [6], а десфлуран может удлинять интервал QT в течение первой минуты анестезии у пациентов с интактным миокардом [7]. Ксенон, применяемый при общей анестезии, не вызывает аритмий и даже может быть использован для профилактики аритмических осложнений у пациентов с органическими заболеваниями сердца [8].

2. Местные анестетики. Спинальная или эпидуральная анестезия может быть связана с глубокой, хотя и транзиторной фармакологической десимпатизацией. В связи с этим преобладает тонус парасиматической нервной системы, что ведет к развитию брадиаритмий от незначительных до очень тяжёлых, особенно, если блокада распространяется до высокого грудного уровня. Высокие дозы лидокаина способны вызвать тяжёлую гипотензию, из нарушений ритма этому чаще всего сопутству-

474

Классификация желудочковых аритмий [34]

Гемодинамика

Основные симптомы

Клинические проявления

Гемодинамически стабильная ЖТ

Гемодинамически нестабильная ЖТ

ЖТ с минимальными проявлениями, такими как сердцебиение

Пресинкопе

Синкопе

ВСС ВСС

По клиническим проявлениям:

Пациент чувствует сердцебиения в груди, горле или шее и описывает их как:

- ощущения сердцебиений, сходные с возникающими при быстром беге;

- неприятные ощущения сердцебиений;

- ощущения пропущенных сокращений сердца или пауз.

Пациент описывает ощущения как:

- головокружение;

- ощущение начала потери сознания;

- частичную потерю сознания.

Внезапная потеря сознания с невозможностью поддерживать вертикальное положение тела, которое не связано с проведением анестезии, с последующим спонтанным восстановлением сознания. Пациент может потерять сознание, в т. ч. находясь в горизонтальном положении.

Смерть, наступившая в результате внезапной остановки кровообращения, обычно в результате нарушений ритма сердца, произошла в течение 1 ч от начала появления симптомов.

Смерть, наступившая в результате внезапной остановки кровообращения, обычно в результате нарушений ритма сердца, произошла в течение 1 ч от начала появления симптомов и по поводу которой были проведены эффективные медицинские вмешательства (дефибрилляция).

Вид ЖТ

Неустойчивая ЖТ

Устойчивая ЖТ

Двунаправленная ЖТ

Torsades de pointes («пируэт»)

Трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков (ФЖ)

Форма ЖТ Мономорфная ЖТ

Полиморфная ЖТ

Мономорфная ЖТ Полиморфная ЖТ

По электрокардиографическим признакам: Продолжительность ЖТ от 3 комплексов до 30 с.

Неустойчивая ЖТ, имеющая один морфологический класс комплексов QRS на поверхностной ЭКГ.

Неустойчивая ЖТ, во время которой комплексы QRS представлены двумя или более морфологическими классами.

Продолжительность ЖТ более 30 с.

Устойчивая ЖТ, имеющая один морфологический класс комплексов QRS на поверхностной ЭКГ.

Устойчивая ЖТ, во время которой изменяется конфигурация комплекса QRS.

ЖТ с альтернацией электрической оси сердца комплексов QRS во фронтальной плоскости, связанная с интоксикацией сердечными гликозидами.

ЖТ ассоциируется с увеличением интервала QT. ЭКГ во время аритмии характеризуется «скручиванием» комплексов QRS вокруг изоэлектрической линии. Контур ЭКГ имеет вид синусоиды или веретена.

Организованная желудочковая аритмия с частотой активации желудочков около 300 в 1 мин., характеризующаяся мономорфной конфигурацией комплексов QRS и отсутствием изоэлектрического интервала между комплексами.

Высокочастотный (обычно более 300 в 1 мин.) нерегулярный желудочковый ритм с выраженной вариабельностью длины цикла, морфологии и амплитуды комплексов QRS.

По этиологии:

ИБС

Сердечная недостаточность; Врождённые пороки сердца; Неврологические заболевания; Структурно нормальное сердце; Синдром внезапной смерти новорождённых;

Кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка)

ет лишь синусовая брадикардия. Бупивакаин вызывает расширение комплекса QRS, ЖА, электромеханическую диссоциацию и рефрактерную асистолию [9]. Фибрилляция желудочков (ФЖ), обусловленная токсическим действием бупивакаина, трудно поддаётся лечению и часто бывает необратимой. Ропивакаин менее токсичен, чем бупивакаин и обладает менее выраженным аритмогенным эффектом [10].

При непреднамеренном внутривенном введении местных анестетиков нарушения проводимости связаны со снижением входящего тока натрия. При этом деполяризация мембраны замедлена, электрокардиографически это отражается в удлинении интервала PR, расширении комплекса QRS и появлении признаков атриовентрикулярной блокады. Замедление проводимости провоцирует активацию эктопических водителей ритма, способствующих возникновению желудочковой тахикардии и фибрилляции. Непреднамеренное внутривенное введение большой дозы местного анестетика может привести к асистолии и остановке сердца, резистентным к проведению реанимационных мероприятий [11]. Одним из средств лечения предположительно может быть назначение жировых эмульсий [12, 13].

3. Патологические изменения газов артериальной крови и электролитов. Избыточная гипервентиляция, особенно при низком уровне калия плазмы крови может вызвать тяжёлые аритмии сердца [14]. Колебания

газов крови и электролитов могут привести к аритмиям по механизму ре-энтри или за счёт нарушения 4 фазы деполяризации в проводящих волокнах. Электролитные нарушения, связанные с искусственным кровообращением, также могут вызывать интраоперационные аритмии [15].

4. Эндотрахеальная интубация. Эта манипуляция является частой причиной аритмий во время хиругических операций и часто связана с гемодинамическими нарушениями, вызванными вегетативными рефлексами (артериальная гипотензия).

5. Вегетативные рефлексы. Вагусная стимуляция может вызвать синусовую брадикардию и способствовать появлению замещающих желудочковых ритмов (механизм выскальзывания). Она также может вызвать атриовентрикулярную блокаду и даже асистолию. Эти рефлексы могут быть связаны с тракциями брюшины и желудка или прямым давлением на блуждающий нерв и каротидный синус при операциях на сонных артериях. Во время катетеризации ярёмной вены стимуляция каротидного синуса при пальпации шеи может привести к брадиаритмиям. Специфические рефлексы, такие как окулокардиальный, также могут вызвать тяжёлую брадикардию или асистолию.

6. Механическое воздействие на структуры сердца. При кардиохи-рургических вмешательствах манипуляции на различных отделах серд-

475

Таблица 2 Риск развития ВСС (по Bigger J. Т., 1984)

Группа риска

Риск развития ВСС в текущем году, %

Группа умеренного риска: ОИМ в анамнезе или ФВ ниже 40% + ЖЭ

ОИМ + ФВ ниже 40% или ОИМ + частая ЖЭ или ФВ ниже 40% + частая ЖЭ

ОИМ + ФВ ниже 40% + ЖЭ

Группа высокого риска:

пациенты, пережившие ВСС

ЖТ + синкопе

ЖТ + минимальные клинические проявления

5 10

15

30-50 30-50 20-30

Примечание: ОИМ - острый инфаркт миокарда; ФВ выброса; ЖЭ - желудочковая экстрасистолия.

фракция

ца закономерно вызывают различные аритмии, быстро проходящие при прекращении механического воздействия. По этой же причине ведение проводников или катетеров в правое предсердие или правый желудочек при катетеризации центральных вен и лёгочной артерии приводит к развитию аритмий.

1.3. Эпидемиология

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности трудоспособного населения в современном мире, причём в

Рис. 1. Мономорфная желудочковая тахикардия.

Рис. 2. Желудочковая тахикардия типа «пируэт».

Рис. 3. ЭКГ с удлинённым интервалом QT

России этот показатель остаётся очень высоким, например, в 2015 г., по данным Росстата, он составил 631,8 на 100 тыс. населения [16]. Половина всех смертей от сердечно-сосудистой патологии относится к внезапной сердечной смерти (ВСС) и связана с жизнеопасными аритмиями, прежде всего с ФЖ [4, 17-27].

Желудочковые нарушения ритма при холтеровском мониториро-вании встречаются у 50-80% лиц без признаков заболеваний сердца и у 90% больных с ИБС [18]. Предикторами высокого риска внезапной смерти являются не сами по себе желудочковые нарушения ритма, а их сочетание со значительной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса ниже 40%) [18, 28-31].

Аритмии часто возникают в периоперационном периоде, особенно у пациентов с органическими заболеваниями сердца [1]. Пусковым фактором аритмий после хирургического вмешательства обычно являются транзиторные изменения, такие как гипоксия, ишемия миокарда, гиперкатехоламинемия или электролитные расстройства [32]. На основе данных периоперационного холтеровского мониторирования было показано, что частота нежизнеопасных желудочковых нарушений ритма (желудочковых экстрасистол и неустойчивой ЖТ) не связана с неблагоприятными кардиологическими событиями. Частота периоперационных нарушений ритма у пациентов с неблагоприятным исходом (8%) не отличалась от таковой у пациентов с хорошим исходом [33]. Пациенты, подвергающиеся кардиохирургическим вмешательствам, имеют большую частоту нарушений сердечного ритма.

1.4. Кодирование по МКБ 10. Желудочковая тахикардия (147.2)

1.5. Классификация, (табл. 1).

1.6. Классификация аритмий в зависимости от прогноза [35], (табл. 2).

Доброкачественные («безопасные») аритмии:

• любая наджелудочковая экстрасистолия и парок-си-лкиьиая иадже.|удочкопая аршчия. ироюкающие без нарушений гемодинамики независимо от наличия органического поражения сердца;

• желудочковая экстрасистолия любых градаций, пароксизмальная неустойчивая желудочковая тахикардия (продолжительностью менее 30 с) без нарушений гемодинамики у больных без органического заболевания сердца.

Потенциально опасные аритмии:

• желудочковая экстрасистолия (более 10 в 1 час), пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (менее 30 с) при наличии органических заболеваний сердца и особенно при наличии систолической дисфункции ЛЖ;

• фибрилляция и трепетание предсердий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Жизнеопасные аритмии:

• устойчивая желудочковая тахикардия, в том числе полиморфная, двунаправленная и «пируэт»;

• ФЖ.

2. ДИАГНОСТИКА

Жалобы и анамнез. Клинические проявления могут варьировать от практически бессимптомного течения до выраженной гипотензии и потери сознания, особенно в случае полиморфной ЖТ с высокой частотой, тахикардии «пируэт» и ФЖ.

Физикальное обследование. Высокая ЧСС, иногда гипотензия, признаки гипоксии - цианоз, нарушения периферического кровообращения. В остальном результаты обследования зависят от основного заболевания и сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

Инструментальная диагностика. Основным методом диагностики является электрокардиография. Характерные признаки ЖТ:

1. Частота сердечных сокращений от 100 до 220 ударов в минуту (устойчивая ЖТ).

2. Ритм: обычно правильный, но может быть неправильным, если это пароксизмальная ЖТ.

3. Наличие атриовентрикулярной (АВ) диссоциации, при которой нет связи между зубцами Р и комплексами QRS, при этом зубцы Р могут мигрировать через комплекс QRS.

4. Широкий, более 0,12 с, QRS-комплекс [1]. Для мономорфной ЖТ характерны одинаковые по

форме комплексы QRS (рис. 1), для полиморфной -комплексы QRS различной формы. ЖТ «пируэт» является одной из разновидностей полиморфной ЖТ (рис. 2).

Для своевременной диагностики желудочковых аритмий в интраоперационном периоде и во время пребывания в ОРИТ необходимо проводить мониторинг ЭКГ с использованием пятиэлектродной системы мониторинга. При этом 4 электрода с конечностей, LA,

476

Лекарственные препараты, удлиняющие интервал QT

Класс препаратов

Наименование препаратов

Антиаритмические

Диуретики

Антиангинальные

Гиполипидемические

Сердечно-сосудистые

Антигистаминные

Антибиотики и сульфаниламиды

Противомикробные (для лечения лейшманиоза)

Антималярийные

Противогрибковые

Прокинетики

Антагонисты допаминовых рецепторов Психотропные

1а, 1а, III, IV классы - новокаинамид, этацизин, амиодарон, соталол, антагонисты кальция кроме калийсберегающих бепридил, прениамин пробукол

адреналин, эфедрин, папаверин, вазопрессин, кавинтон, аденозин и др. терфенадин, лоратидин, мизоластин, димедрол, астемизол и др. эритромицин, спиромицин, бактрим, сульфаметоксазол, ципрофлоксацин и др. пентамидин, сурьма

налофатрин, хлорохин, хинин, примахин кетоконазол, миконазол, флюконазол, имидазол и др. мозаприд, цизаприд домперидон (мотилак, мотилиум)

нейролептики (галоперидол и др.). Необходимо оценивать риск назначения, особенно при проведении седации и при лечении делирия, когда вводятся большие дозы препаратов. Антидепрессанты, препараты лития, анксиолитики, транквилизаторы

Серотонинергические Иммуносупрессанты Другие препараты

кетансерин, зимелдин, тегасерод такролимус

фениламин, кокаин, будипин, хлоралгидрат, гепарин и др.

RA, LL и RL, расположенные на соответствующих для мониторирования местах, позволяют получить любое из шести отведений от конечностей (отведения I, II, III, aVR, aVL и aVF), а пятый грудной электрод может быть размещён в любую стандартную точку для отведений V1-V6 Отведение V1 является предпочтительным для специального мониторинга аритмий [1].

Алгоритм анализа данных ЭКГ-монитора включает ответы на вопросы:

1. Какая ЧСС?

2. Является ли ритм правильным?

3. Предшествует ли каждому комплексу QRS зубец P?

4. Является ли комплекс QRS нормальным?

5. Является ли ритм опасным?

6. Требует ли ритм назначения лечения? [1]

При анализе сердечного ритма большое значение имеет феномен удлинения интервала QT как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врождённые, так и приобретённые формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных (рис. 3).

Синдром удлинения QT-интервала представляет собой сочетание удлинённого интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от ЧСС и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:

QTc = K • 4RR,

где RR - расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.; K = 0,37 для мужчин и K = 0,40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

Существует ряд лекарственных препаратов, удлиняющих интервал QT. Эти препараты не рекомендованы при исходно удлинённом QT (табл. 3).

2.1. Иная диагностика

Дополнительное предоперационное обследование. При необходимости в предоперационном периоде должна быть произведена оценка функции левого желудочка с использованием методов его визуализации [16, 36].

Класс I'

• ЭхоКГ рекомендована пациентам с ЖА и подозрением на органическую патологию сердца (В)2.

• Проведение ЭхоКГ рекомендовано пациентам с высоким риском жизнеугрожающих аритмий или ВСС с кардиомиопатиями, ПИКС и родственникам пациентов с наследственными заболеваниями, связанными с ВСС (В).

1 О классах см. Приложение 1 табл. П1.

2 Об уровнях доказательности см. Приложение 1, табл. П2.

• Нагрузочные пробы с возможностью визуализации (ЭхоКГ или изотопное исследование, однофотонная эмиссионная компьютерная томография для выявления безболевой формы ишемии) показаны пациентам с ЖА, умеренным риском ИБС, пациентам, получающим сердечные гликозиды, пациентам с гипертрофией левого желудочка, пациентам со снижением сегмента ST в покое более 1 мм, а также при наличии синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта или блокаде левой ножки пучка Гиса (В).

• Тест с фармакологической нагрузкой и возможностью визуализации (ЭХОКГ или изотопное исследование) рекомендуется для выявления безболевой ишемии у пациентов с желудочковыми аритмиями и умеренным риском развития ИБС, которые физически не способны выполнить нагрузочную пробу.

Класс IIa:

• Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) сердца или радионуклидной ангиографии (РА) показано у пациентов с ЖА, если ЭХОКГ не позволяет точно оценить функцию желудочков и выявить их структурные изменения (В).

• Коронарография (КАГ) может быть выполнена для выявления или исключения наличия стенозов коронарных артерий у пациентов с ИБС и жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями, перенесших ранее остановку сердечно-сосудистой деятельности вследствие верифицированной ЖТ, ФЖ, трепетания желудочков («сердечный арест»), с умеренным или высоким риском развития ИБС (С).

• Визуализация левого желудочка рекомендована пациентам с имплантированным ресинхронизирующим устройством (С).

3. ЛЕЧЕНИЕ

3.1. Консервативное лечение

3.1.1. Лечение пациентов с желудочковыми нарушениями ритма в дооперационном периоде

Лечение пациентов с жизнеопасными нарушениями ритма в предоперационном периоде проводится в ОРИТ.

Любое лечение включает в себя: оценку клинической ситуации; ЭКГ-мониторинг; отмену препаратов, вызывающих развитие аритмии; коррекцию электролитного дисбаланса с поддержанием уровня калия не ниже 4,0 ммоль/л и ликвидацией гипомагниемии, при необходимости -оксигенотерапию, при возможности - гемодинамический мониторинг; ЭКГ и неинвазивное АД должны быть обеспечены в обязательном порядке. При расчёте дефицита калия можно использовать следующую формулу: дефицит калия (мэкв) = (4,5 - [K+]) • m • 0,4. Планируя возмещающую терапию, надо учитывать, что 1 г раствора KCl содержит 12,8 мэкв калия, максимальная скорость инфузии - 40 мэкв/ч [36].

Прежде всего необходимо оценить стабильность гемодинамики. К признакам нестабильной гемодинамики относится гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или снижение исходного систолического АД на 40 мм рт. ст. и более). Особенно неблагоприятно сочетание гипотензии с клиническими симптомами гипоксии (цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц, нарушения сознания и т. д.).

Показания к неотложной кардиоверсии:

• остановка сердечной деятельности;

• нестабильная гемодинамика (гипотензия со снижением систолического АД менее 90 мм рт. ст. или снижение исходного систолического АД на 40 мм рт. ст. и более от исходных значений);

477

Таблица 4

Аритмии, индуцированные приёмом лекарственных средств

и их лечение

Лекарствен- Клинические проявления Лечение

ные средства

Сердечные гликозиды

Блокаторы натриевых каналов

Лёгкая степень интоксикации (только изолированные аритмии) Тяжёлая степень интоксикации (устойчивая ЖТ, АВ-блокада, асистолия)

Повышение порога дефибрилляции или ЭКС Трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1 ЖТ, плохо поддается кардиоверсии Изменения ЭКГ, как при синдроме Бругада

Назначение антител к гликозидам ЭКС

Проведение диализа при гиперкалиемии

Отмена блокаторов натриевых каналов, дилтиазем, верапамил, р-адреноблокаторы внутривенно, ионы натрия

• нарушение сознания или его потеря;

• острый коронарный синдром: симптомы (приступ стенокардии) или ишемические изменения на ЭКГ; в том числе инфаркт миокарда;

• гипоксия с характерными для неё признаками: цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц;

• острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный отёк лёгких, синдром малого сердечного выброса).

Устойчивая мономорфная ЖТ с нестабильной гемодинамикой требует немедленного проведения электрической кардиоверсии (см. Приложение Б, алгоритм 2). При стабильной гемодинамике возможно назначение амиодарона в виде внутривенной инфузии (см. Приложение Б, алгоритм 1). При неэффективности электрической кардиоверсии или невозможности её выполнения при ЖТ с нестабильной гемодинамикой также должен быть назначен амиодарон. Рекомендуется следующая схема применения препарата: 300 мг за 10 мин (нагрузочная доза), затем 1 мг/мин в течение 6 ч и 0,5 мг/мин последующие 18 ч.

Устойчивая полиморфная ЖТ с нестабильной гемодинамикой должна быть немедленно купирована ЭИТ (см. Приложение Б, алгоритм 2). При рецидивирующей устойчивой полиморфной ЖТ рекомендовано назначение p-блокаторов, особенно при ИБС [35, 36]. Амиодарон также может быть назначен при условии отсутствия синдрома удлиненного QT.

Torsade de Pointes («пируэт») [37-39]. При этой ЖТ необходимо как можно быстрее выполнить кардиоверсию (ЭИТ, медикаментозную), оценить уровень электролитов крови и провести коррекцию гипомагни-емии и гипокалиемии. При наличии синдрома удлиненного QT назначается сульфат магния внутривенно. Пируэтная тахикардия часто является следствием электролитных расстройств или приёма медикаментов, удлиняющих интервал QT (вторичный синдром удлиненного QT). При развитии torsades de pointes на фоне синусовой брадикардии рекомендовано назначение p-адреноблокаторов эсмолола и метопролола:

• эсмолол: введение нагрузочной дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин, затем введение поддерживающей дозы 50 мкг/кг/мин в течение 4 мин. При неэффективности в течение 5 мин: повторить введение дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин; увеличить поддерживающую дозу до 100 мкг/кг/мин в течение 4 мин. При неэффективности в течение 5 мин: повторить введение дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин; повысить поддерживающую дозу до 150 мкг/кг/мин в течение 4 мин. При неэффективности повторить введение дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин; увеличить поддерживающую дозу до 200 мкг/кг/мин и оставить на этом уровне;

• метопролол: 5 мг болюсно в течение 2 минут, повторять до 3 раз.

Введение p-блокаторов должно сопровождаться установкой временного электрокардиостимулятора, генерирующего импульсы с частотой, превышающей собственный ритм [34, 39].

При периоперационной ЖТ с отсутствием пульса или при фибрилляции желудочков необходима немедленная дефибрилляция (рекомендации по проведению сердечно-лёгочной реанимации изложены в соответствующих источниках [40-46])3.

Выбор энергии разряда при выполнении ЭИТ:

1. Кардиоверсия:

а) при мономорфной устойчивой ЖТ - 100 Дж;

б) при полиморфной устойчивой ЖТ - 200 Дж.

2. Дефибрилляция - максимальный разряд (360 Дж для монофазного дефибриллятора или 150 Дж для бифазного).

При проведении неотложной кардиоверсии рекомендовано проводить аналгоседацию с использованием гипнотиков и анальгетиков. В качестве гипнотика могут быть использованы пропофол, бензодиазепи-ны (предпочтительно мидозалам), тиопентал натрия или кетамин. Обезболивание осуществляется с помощью наркотических анальгетиков

3 См. Приложение 3, алгоритм 3.

(промедол, фентанил, морфин). При проведении электроимпульсной терапии ФЖ или ЖТ без наличия пульса применяется несинхронизиро-ванный разряд без предварительной подготовки пациента.

Лечение ЖТ у гемодинамически стабильного пациента. У ге-модинамически стабильных пациентов с устойчивой ЖТ в отсутствии структурной болезни сердца могут назначаться флекаинид, ß-блокаторы, верапамил или амиодарон (IIb C).

Амиодарон вводится в/в 150 мг за 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 ч и 0,5 мг/мин последующие 18 ч. Амиодарон является препаратом выбора для пациентов с рецидивирующей устойчивой полиморфной ЖТ при отсутствии синдрома удлинённого QT-интервала.

Лидокаин в дозе 1,0-1,5 мг/кг вводится в/в за 2 мин, при ФВ менее 40% 0,5-0,75 мг/кг за 2 мин, при необходимости проводится повторное введение 0,5-0,75 мг/кг за 2 мин. Суммарная доза за 1 час составляет не более 3 мг/кг. Для предупреждения рецидивов - инфузия 1-4 мг/мин.

Если лидокаин не эффективен, рекомендуется соталол 100 мг внутривенно в течение 5 мин либо прокаинамид 100 мг внутривенно в течение 5 мин с последующим вторым или третьим болюсом с последующей инфузией 3 мг/мин.

При неэффективности препаратов используется электрическая кар-диоверсия (как указано выше).

ß-блокаторы показаны при удлиненном интервале QT (эсмолол 100 мкг/кг/мин за 1 мин в/в, метопролол 5 мг болюсно в течение 2 мин в/в, повторять до 3-х раз); ß-блокаторы применяются у пациентов с рецидивирующими устойчивыми полиморфными ЖТ, особенно если подозревается или не может быть исключена ишемия.

Блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем не должны использоваться у пациентов с тахикардией с широким QRS-комплексом неизвестного происхождения и особенно у пациентов, имеющих в анамнезе дисфункцию миокарда.

Лечение группы аритмий, обусловленных приёмом лекарственных препаратов, имеет ряд особенностей (табл. 4) [15].

3.1.2. Тактика предоперационной подготовки пациентов с желудочковыми тахиаритмиями

Пациенты высокого риска с ИБС и/или жизнеопасными аритмиями должны оперироваться и наблюдаться в специализированных кардиологических центрах во всех случаях, кроме абсолютно экстренных ситуаций (I C). Пациенты с высоким риском сердечных осложнений при планируемом некардиохирургическом вмешательстве высокого риска должны быть осмотрены многопрофильной группой экспертов (IIa C). Отдельные пациенты с сердечной патологией, имеющие низкий и промежуточный риск осложнений внесердечной хирургии, могут быть направлены анестезиологом на кардиологическое обследование и коррекцию медикаментозной терапии (IIb C). Если клинически целесообразно, хирургическое вмешательство может быть отложено до оптимизации состояния пациента и купирования аритмии.

Вид анестезиологического пособия должен соответствовать объёму оперативного вмешательства, учитывать возраст, состояние и сопутствующую патологию пациента. При отсутствии противопоказаний и после оценки соотношения риск-польза могут быть рекомендованы нейроакси-альные методы анестезии, показавшие меньший риск периоперационной смертности и заболеваемости по сравнению с общим наркозом (IIb B).

Большинство используемых анестезиологических препаратов обладает симпатолитическим действием, что способствует вазоплегии и, как следствие, снижению системного артериального давления. При этом должно обеспечиваться оптимальное перфузионное давление органов: при проведении анестезии следует избегать длительных периодов (> 30 мин) артериальной гипотензии (среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст.) (IIb B).

Рекомендации по применению препаратов для анестезии у пациентов с аритмиями. [47]. Не существует идеального анестетика, который не влиял бы на процессы формирования сердечного импульса, его проведения, рефрактерности или изменения вегетативного тонуса. Кроме того, идеальный анестетик не подавлял бы возможности идентифицировать аберрантные пути проведения сердечного импульса при попытках эндоваскулярного лечения re-entry аритмий. Анестезия также должна быть быстро обратима в каких-либо неотложных ситуациях. Большинство анестетиков не подвергались сравнительному анализу в контексте клинической электрофизиологии.

Необходимо заметить, что многие препараты, используемые анестезиологами, могут влиять на электрофизиологические свойства миокарда, приводя к изменению сосудистого тонуса большого и малого кругов кровообращения. Ингаляционные, внутривенные анестетики, миоре-лаксанты, опиаты и антихолинергические средства могут оказывать влияние на электрофизиологические параметры. Механизмы влияния анестетиков на проводимость миокарда включают прямое воздействие на миокард, нейтрально-обусловленные изменения тонуса автономной нервной системы, и непрямое воздействие - посредством изменения кислотного равновесия или электролитного состава крови, происходящие в течение анестезии, спонтанной или контролируемой вентиляции.

Закись азота (N O), ксенон и севофлуран имеют незначительный аритмогенный потенциал и очень мало побочных эффектов. Однако большинство ингаляционных анестетиков нарушают сердечную проводимость. Большинство ингаляционных анестетиков усиливают ав-

478

Выбор анестетиков и анальгетиков в соответствии с их проаритмической активностью

Препараты для проведения анестезии

предпочтительны

с потенциальными побочными эффектами

У пациентов с тахиаритмиями:

Опиаты, тиопентал, седуксен, ксенон, севофлуран, Атропин, кетамин, десфлуран, дроперидол, нефопам, панкурониум бромид

пропофол, пипекурония бромид

У пациентов с нарушением проводимости:

Бензодиазепины, кетамин, нефопам, десфлуран, Барбитураты, фентанил, пропофол, клофелин и дексмедетомидин, фторотан,

севофлуран, закись азота, бупивакаин, панкурониум векурониум, сукцинилхолин, местные анестетики (лидокаин, бупивакаин, этидокаин)

томатизм водителя ритма второго порядка, приводя к формированию эктопического предсердного ритма и миграции предсердного водителя ритма [48]. Ингаляционные анестетики также демонстрируют различные эффекты на AV-узел и систему His-Purkinje [49]. Являясь антагонистами кальция, они увеличивают деполяризацию в волокнах Пуркинье. В результате возможен учащённый сердечный ритм, вызванный нарушениями в проводящей системе миокарда, атриовентрикулярная блокада. Большинство ингаляционных анестетиков (севофлуран, галотан и изо-флуран) удлиняют интервал QT и вызывают дозозависимое сокращение контрактильности. Изофлуран приводит к повышению ЧСС, тогда как проведение импульса через систему His-Purkinje остается замедленным, а через AV-соединение не изменяется [50]. Изофлуран может быть причиной желудочковых аритмий у 2,5% больных; десфлуран увеличивает ЧСС; а фторотан сенсибилизирует миокард для экзогенных катехола-минов, что может также вызвать аритмию.

Миорелаксанты оказывают влияние на электрофизиологию проводящей системы путём различных механизмов и на разных уровнях вегетативной нервной системы. Они модулируют вегетативный тонус через ганглионарную стимуляцию или блокаду, воздействуя непосредственно на симпатические нервные окончания или, посредством высвобождения гистамина, приводя к вазодилатации и рефлекторной тахикардии. Холи-нергические свойства миорелаксантов могут приводить к разнообразным эффектам на автономные ганглии и парасимпатические нервные окончания. Например, сукцинилхолин, за счёт активации мускариновых или никотиновых рецепторов, вызывает тахикардию или брадикардию, что может привести к асистолии. Панкурониум обладает ваголитически-ми свойствами в отношении постганглионарных нервных окончаний, повышая тем самым ЧСС. Кроме того, панкурониум высвобождает но-рэпинефрин из симпатических нервных окончаний миокарда. Векурониум снижает автоматизм вследствие симпатической блокады, что может быть причиной брадикардии и учащённого сердечного ритма на фоне нарушений в проводящей системе миокарда, особенно в комбинации с другими ваготоническими препаратами, как, например, опиаты. Миваку-риум и рокурониум считаются наиболее свободными от нежелательных сердечно-сосудистых побочных эффектов [51].

Опиаты, особенно когда они вводятся в высоких дозах, оказывают центральное ваготоническое действие, приводя к брадикардии. Опиаты приводят к нарушению работы кальциевых и калиевых ионных каналов миокарда, приводя к удлинению потенциала действия, и напоминают антиаритмическую активность антиаритмиков III класса. В течение опи-оидной анестезии QT-интервал удлиняется, но остаётся не понятным, обусловлены эти эффекты непосредственным мембраноспецифическим действием опиатов или же опосредованно через опиатные рецепторы в сердце. Фентанил уменьшает частоту проведения импульса по синоа-триальному узлу и удлиняет AB-проводимость, вызывая брадикардию.

Пропофол может приводить к различным нарушениям частоты ритма, однако в рандомизированных клинических исследованиях не было установлено его влияние на электрофизиологические свойства AV-узла. Пропофол не рекомендуется у пациентов с нарушениями проводимости, поскольку за счёт стимуляции мускариновых рецепторов может вызвать брадикардию [52].

Бензодиазипины могут отличаться по скорости и продолжительности действия, но все они способны снижать артериальное давление вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления, приводя к рефлекторной тахикардии. Мидазолам имеет двухфазный эффект на ЧСС, его влияние на возникновение аритмии не выяснено.

Кетамин увеличивает частоту проведения импульса по синоатри-альному узлу вследствие симпатической активации и вызывает тахикардию и снижение сократительной способности.

Клофелин и дексмедетомидин за счёт симпатической блокады вызывают брадикардию (у 5% больных), и этого препарата следует избегать у пациентов с блокадами сердца.

Нейролептик дроперидол провоцирует возникновение желудочковых аритмий, так как связан с удлинением интервала QT и развитием таких жизнеугрожающих аритмий, как тахиаритмия по типу «пируэт» (ТТП). Особую осторожность рекомендуется соблюдать при использовании дроперидола у пациентов с высоким риском удлинения интервала QT на фоне застойной сердечной недостаточности, брадикардии, использовании диуретиков, гипертрофии желудочков, гипокалиемии,

гипомагниемии или использовании препаратов, которые удлиняют интервал QT.

При условии, что жизненно важные функции во время операции поддерживаются надлежащим образом, не выявлено преимущество какого-либо конкретного препарата при анестезии во внесердечной хирургии. Однако при наличии у пациента сопутствующего нарушения ритма, целесообразно для проведения анестезии выбирать препараты с наименьшим аритмогенным потенциалом и с учётом характера аритмии: ускорения или замедления проведения импульса (табл. 5).

Возникновение сердечных аритмий могут провоцировать также препараты, не относящиеся к анестетикам, но применяемые во время анестезии. Бронходилататоры стимулируют адренорецепторы, что повышает риск сердечно-сосудистых событий: у пациентов с исходной тахикардией при применении этих препаратов есть риск обострения аритмий. Препараты для коррекции артериальной гипертензии и анти-аритмики, индуцирующие брадиаритмии, включают р-блокаторы, бло-каторы кальциевых каналов, амиодарон.

Также возможны нежелательные взаимодействия при применении антиаритмических препаратов на фоне анестетиков. На фоне применения галотана и сукцинилхолина может потенцироваться брадикардия, вызванная дигоксином. Следует соблюдать осторожность при введении кальция и использовании диуретиков (гипокалиемия) в сочетании с ди-гоксином. При введении в-блокаторов ишемия миокарда может потенцироваться галотаном и усиливаться бронхоконстрикция на фоне прозерина или атракуриума. Хинидин продлевает действие миорелаксантов. Новока-инамид оказывает антагонистическое действие при применении прозери-на и может вызвать желудочковую аритмию при сочетании с фенотиазина-ми. Блокаторы кальциевых каналов потенцируют брадикардию и ишемию миокарда при применении галотана и дантролена, удлиняют нейромы-шечную блокаду. Магния сульфат продлевает действие нейромышечной блокады. Лидокаин усиливает симпатолитическое действие опиатов [53].

Желудочковые тахиаритмии могут быть проявлением выраженных органических нарушений [54] (см. этиологическую классификацию), в связи с этим при их наличии показана консультация кардиолога с возможным назначением дополнительного обследования (см. Раздел 1.3).

В настоящее время нет доказательных данных о каком-либо существенном влиянии изолированных желудочковых экстрасистол или неустойчивой мономорфной желудочковой тахикардии на исход при проведении внесердечных оперативных вмешательств. Этим пациентам не требуется проведение антиаритмической терапии [15].

Временная отмена планового хирургического вмешательства рекомендована при следующих клинических ситуациях (клинические факторы высокого риска развития кардиальных осложнений):

• при выявлении ЖА, сопровождающихся клинической симптоматикой, у пациентов, имеющих органическую патологию сердца;

• при впервые выявленной устойчивой ЖТ [15].

В предоперационном периоде пациентам с тахиаритмиями рекомендуется продолжить приём антиаритмических препаратов вплоть до операции (последний прием - утром в день операции). Необходимо устранить электролитные нарушения (дефицит калия и магния) до операции. В премедикацию пациентам с аритмией включаются бензодиазе-пины (диазепам, мидазолам), наркотические анальгетики [47].

Рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями представлены в табл. 6.

3.1.3. Интраоперационное ведение пациентов с желудочковыми аритмиями

Периоперационный мониторинг пациентов с аритмиями должен включать параметры вентиляции и оксигенации, гемодинамики (АД и центрального венозного давления (ЦВД), ЧСС), контроль диуреза, глубины наркоза (ВК-потенциалы), объективный мониторинг нейромы-шечной проводимости. При операциях высокого хирургического риска и у пациентов высокого кардиологического риска дополнительно должно проводиться инвазивное измерение артериального давления, показателей центральной гемодинамики, определение газового, электролитного состава крови, кислотно-основного состояния.

Мониторинг ЭКГ рекомендован всем пациентам во время операции (I С)4.

4 См. Приложение 1 табл. П1 и П2.

479

Рекомендации по предоперационной подготовке пациентов с аритмиями [15, 27, 42 47]

Рекомендации

Класс Уровень

Антиаритмическая терапия рекомендована пациентам с рецидивирующей устойчивой ЖТ

Рекомендовано продолжение терапии амиодароном и БАБ в периоперационном периоде, если пациент получал такую терапию прежде Тахикардия с широкими комплексами QRS должна рассматриваться как ЖТ, если диагноз не ясен У пациентов с устойчивой ЖТ и нестабильной гемодинамикой рекомендована электрическая кардиоверсия

Назначение антиаритмической терапии может рассматриваться у пациентов со стабильной устойчивой мономорфной тахикардией Антиаритмическая терапия у пациентов с желудочковой экстрасистолией в периоперационном периоде не рекомендована Антиаритмическая терапия у пациентов с неустойчивой ЖТ в периоперационном периоде не рекомендована

I B

I C

I C

I C

IIa B

III A

III B

Пациентам высокого риска во время операции может быть рекомендован периоперационный мониторинг ЭКГ в двенадцати отведениях в тех случаях, когда это возможно (IIa B). Мониторинг транспищеводной ЭХО-КГ может быть рекомендован пациентам с высоким риском значительных гемодинамических нарушений в интра- и послеоперационном периоде и/или при внесердечных вмешательствах высокого риска (IIb C).

Операционная должна быть обеспечена набором антиаритмических препаратов для внутривенного введения (кордарон, ß-адреноблокаторы короткого и ультракороткого действия, блокаторы кальциевых каналов, новокаинамид, изопротеренол и т. д.); должны быть в наличии дефибриллятор и кардиостимулятор в рабочем состоянии [47].

Премедикация:

• Бензодиазепины (диазепам, мидазолам);

• Наркотические анальгетики.

Интраоперационноелечение желудочковых аритмий. После того как аритмия распознана, необходимо решить, какое требуется лечение и насколько экстренно. Лечение должно быть начато немедленно, если аритмия вызывает значительные гемодинамические расстройства. Неотложное лечение также должно быть назначено, если аритмия является предвестницей другой, более тяжёлой аритмии (например, частая по-литопная желудочковая экстрасистолия (ЧПЖЭС) с феноменом R на T может привести к фибрилляции желудочков). Немедленного лечения требуют аритмии, в основе которых лежат определённые заболевания сердца (например, любая тахикардия у пациента со стенозом митрального клапана, стенозом аортального клапана или ИБС).

Интраоперационное лечение желудочковых тахиаритмий необходимо проводить в соответствии с принципами, указанными в разделе 3.1.2 и в Приложении 3, алгоритмы 1, 2, 3.

Интраоперационное ведение пациента с установленным ранее имплантируемым кардиовертер-дефибриллятором (ИКД) имеет ряд особенностей. Использование электрокаутера или других электрических разрядов может привести к подавлению функции ИКД или его перепрограммированию. Избежать этой ситуации можно, если электрический ток будет проходить вдали от генератора. Удаление электрокаутера от кардиостимулятора, использование коротких разрядов низкой амплитуды могут привести к уменьшению помех. Рекомендовано использование асинхронного режима работы ИКД у кардиостимулятор-зависимых пациентов и при нестабильном основном ритме с последующей проверкой устройства после операции.

При кардиохирургических операциях ИКД должнен быть выключен и включен в послеоперационном периоде после перевода в палату или ОРИТ. Рекомендовано, чтобы письменные инструкции по работе ИКД были доступны для медицинского персонала (табл. 7) [15].

3.1.4. Послеоперационный период у пациентов с желудочковыми аритмиями

В послеоперационном периоде причинами аритмии чаще всего являются электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия) и гиперкатехоламинемия, вызванная болью и операционным стрессом. Адекватное послеоперационное обезболивание включает применение наркотических аналгетиков или нейроаксиальную анальгезию, которую при отсутствии противопоказаний можно считать оптимальной для обеспечения послеоперационной аналгезии (IIb B). Пациентам вновь назначается лекарственная терапия, которую они получали до операции (антиаритмики, антикоагулянты, гипотензивные препараты).

Следует избегать назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) (особенно ингибиторов циклооксигеназы-2) в качестве анальгетиков первой линии у пациентов с ИБС, цереброва-скулярными нарушениями, почечной недостаточностью (IIb B). Кроме того, необходимо исключить гипоксию, нарушения кислотно-щелочного равновесия, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, воспалительные процессы, тромбоэмболические осложнения.

Профилактика и лечение аритмий в послеоперационном периоде (класс рекомендаций IIb, уровень доказательности C) [15]:

• мониторирование ЭКГ в течение 72 ч у пациентов со органической патологией сердца и ЖА в анамнезе;

• контроль уровня электролитов, лечение гипокалиемии и гипомаг-ниемии, особенно после операций с ИК;

• при выявлении ЖТ - ЭИТ или медикаментозная антиаритмическая терапия (амиодарон - класс рекомендаций II b, лидокаин - неопределённый уровень доказательности);

• препараты 1С класса (флекаинид, пропафенон, этацизин) противопоказаны при ИБС.

Таким образом, при выявлении нарушения сердечного ритма, необходимо:

1) Определить вид аритмии в соответствии с клиникой и данными ЭКГ-мониторинга (ЧСС, характер ритма, наличие зубца P, форма комплекса QRS).

2) Выяснить, является ли аритмия причиной серьёзных гемодинамических нарушений с изменением ЧСС, артериального давления и сердечного выброса. От этих факторов будет зависеть, какие лечебные мероприятия и насколько экстренно надо проводить.

3) Оценить течение анестезии: влияние анестезиологических манипуляций (интубации трахеи, катетеризации яремной или подключичной вены); аритмогенный эффект анестетиков или других препаратов; адекватность оксигенации и вентиляции; достаточность анестезии и анальгезии (поверхностная анестезия способствует активации сим-пато-адреналовой системы); вероятность ошибки при введении лекарства или возможность лекарственного взаимодействия; развитие «десимпатического» эффекта регионарной анестезии или системное влияние местных анестетиков.

4) Оценить влияние хирургических манипуляций: вероятность стимуляции блуждающего нерва при тракции глазных мышц или брюшины; возможность воздушной или жировой эмболии; развившееся кровотечение и гиповолемию; электролитные нарушения, связанные с искусственным кровообращением; работа хирурга в средостении; влияние инъекций адреналина или мезатона.

5) Записать ЭКГ в двенадцати отведениях (параллельно с лечебными мероприятиями).

6) Устранить причину аритмии, если это возможно.

Впервые развившаяся ЖТ требует исключения инфаркта миокарда.

При выявлении ЖТ у пациента в периоперационном периоде необходимо:

1) Провести дифференциальную диагностику ЖТ и СВТ с широкими комплексами QRS (при аберрантном проведении), что имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих аритмий основано на разных принципах, а прогноз ЖТ гораздо более серьёзен, чем прогноз наджелудочковой тахикардии. Если невозможно дифференцировать тахикардию с широким комплексом QRS, надо вести как ЖТ.

2) Уточнить клинический вариант ЖТ: устойчивая или неустойчивая, поли- или мономорфная, torsades de pointes - «пируэт»; гемодина-мически стабильная или нестабильная (в т. ч. «без пульса»).

3) Оценить прогностическое значение ЖТ, риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти: внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усред-ненная ЭКГ, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка (ЛЖ) и др.

Часто при ЖТ имеется анамнез заболевания сердца (ИБС, кардиоми-опатии, врожденная патология, синдром удлинённого QT). Отсутствие любой предшествующей органической патологии сердца делает более вероятным диагнозом СВТ. Другие особенности ЖТ включают морфологию QRS, не соответствующую классической межжелудочковой блокаде, а также существование захваченных и сливных комплексов, которые встречаются редко (< 7%), но являются весьма специфичными.

К обратимым периоперационным причинам ЖТ относят: электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия и гипомагниемия), внутривенное использование адреналина и других катехоламинов, гиперволе-мию, а также ишемию миокарда, гипоксию, гипотонию.

При ведении пациента с ЖТ необходим также пересмотр назначений всех медикаментов, чтобы предотвратить любую возможность удлинения интервала QT: антиаритмики IA и III групп (хинидин, новокаинамид дизопирамид, амиодарон, соталол), антигистаминные препараты, нейролептики фенотиазинового ряда, галогенизированные анестетики.

3.2. Хирургическое лечение

В ряде клинических ситуаций медикаментозная терапия является недостаточно эффективной и не может предотвратить развитие жизне-опасных аритмий. В этих случаях может потребоваться имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) [37, 47-49].

Показания для ИКД-терапии [55].

Класс I:

ИКД-терапия показана пациентам:

480

Таблица 7

Рекомендации для пациентов с имплантированными устройствами

Рекомендации

Класс Уровень

До и после операции необходимо проверить работу I С

имплантированного устройства

Необходимо иметь сотрудника, ответственного за II С

программирование устройств до и после операции

• выжившим после внезапной остановки кровообращения, развившейся вследствие ФЖ или ЖТ, если доказано, что их причина не носила обратимый характер. (Уровень доказанности А.)5

Примечание: Ишемию миокарда и электролитные нарушения при выраженной структурной патологии сердца нельзя рассматривать как обратимые причины ввиду высокой вероятности их повторения. В данном случае они являются триггерными факторами развития аритмии, а не её причинами;

• со структурной патологией сердца и спонтанной устойчивой желудочковой тахикардией как гемодинамически нестабильной, так и гемо-динамически стабильной. (Уровень доказанности В);

• с обмороками неясного генеза, которые клинически соответствуют гемодинамически значимой ЖТ или ФЖ, индуцированными во время электрофизиологического исследования. (Уровень доказанности В);

• с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) - 35% и менее) и сердечной недостаточностью (II или III ФК по NYHA), вследствие перенесенного, не менее чем 40 дней назад, инфаркта миокарда. (Уровень доказанности А);

• с неишемической дилатационной кардиомиопатией, дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ - 35% и менее) и сердечной недостаточностью, II или III ФК по NYHA. (Уровень доказанности В);

• с дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью (ФВЛЖ менее 30%), вследствие перенсенного инфаркта миокарда, не менее чем 40 дней назад, I ФК по NYHA. (Уровень доказанности В);

• с неустойчивой ЖТ, вследствие перенесенного инфаркта миокарда, с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ менее 40%) и индуцируемой устойчивой ЖТ или ФЖ при проведении электрофизиологического исследования. (Уровень доказанности В).

Класс IIa:

Имплантацию ИКД, можно считать обоснованной:

• для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми ЖТ вследствие инфаркта миокарда с нормальной функцией ЛЖ. (Уровень доказанности С).

Примечание: Если ЖТ является следствием перенесённого инфаркта миокарда, имплантацию ИКД следует считать обоснованной, поскольку устранение ЖТ в дальнейшем с помощью катетерной абляции или подавление приступов с помощью антиаритмической терапии существенно не повлияют на риск ВСС;

• для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми неко-ронарогенными ЖТ, когда их невозможно устранить радикально с помощью катетерной абляции. (Уровень доказанности С);

• для лечения пациентов с обмороками неясного генеза, значимой дисфункцией левого желудочка и дилатационной кардиомиопатией. (Уровень доказанности С);

• для лечения пациентов с гипертрофической кардиомиопатией при наличии одного или более больших факторов риска ВСС. (Уровень доказанности С).

Примечание: В соответствии с «Консенсусом экспертного совета по ГКМП» к большим факторам риска отнесены:

- перенесенный эпизод остановки кровообращения,

- спонтанная устойчивая ЖТ,

- спонтанная неустойчивая ЖТ,

- ВСС в семейном анамнезе,

- обмороки,

- толщина МЖП более 30 мм,

- неадекватное изменение АД в ответ на нагрузку;

• если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с аритмогенной дисплазией (кардиомиопатией) правого желудочка, при наличии одного или более факторов риска ВСС. (Уровень доказанности C).

Примечание: К факторам риска ВСС в данном случае относятся перенесённая остановка кровообращения, ЖТ, сопровождающаяся потерей сознания, полиморфная ЖТ, доказанное выраженное поражение миокарда ПЖ, аневризма ПЖ, вовлечение в процесс ЛЖ;

• если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, при наличии ЖТ и/ или обмороков, которые возникают несмотря на постоянный приём ß-блокаторов. (Уровень доказанности B);

• у пациентов с синдромом Бругада, страдающих обмороками. (Уровень доказанности C).

5 Здесь и далее уровни доказанности в Приложении 1, табл. П2.

Примечание: Стратификация риска у пациентов с синдромом Бругада основана на ЭКГ-признаках в сочетании с клиническими проявлениями синдрома. Спонтанная элевация сегмента ST в сочетании с обмороками даёт шестикратное увеличение риска внезапной остановки кровообращения. Обычно внезапная смерть является следствием быстрой полиморфной ЖТ или ФЖ, которые возникают в покое часто во время сна;

• у пациентов с синдромом Бругада, страдающих ЖТ, при наличии документированного эпизода ЖТ. (Уровень доказанности C);

• если она выполнена у пациентов, страдающих катехоламинерги-ческой полиморфной ЖТ, при наличии документированных эпизодов ЖТ, которые возникают несмотря на постоянный приём ß-блокаторов. (Уровень доказанности C).

Примечание: Катехоламинергические полиморфные ЖТ развиваются на фоне физической или эмоциональной нагрузки. На ЭКГ вне приступа отсутствуют какие-либо патологические признаки. Доказана наследственная генетическая природа заболевания;

• если она выполнена у пациентов, ожидающих трансплантацию сердца вне клиники. (Уровень доказанности C).

Примечание: Очевидно, что риск ВСС в этой группе пациентов очень высокий. ИКД-терапия показана как средство первичной профилактики ВСС;

• если она выполнена у пациентов, страдающих саркоидозом сердца, гигантоклеточным миокардитом. (Уровень доказанности C).

Примечание: Данные заболевания являются в высокой степени аритмогенными и, в большинстве случаев, могут приводить к развитию остановки кровообращения и внезапной смерти.

Класс IIb:

ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС:

• у пациентов с неишемическими заболеваниями сердца, с дисфункцией левого желудочка (ФВ ЛЖ < 35%), имеющих сердечную недостаточность ФК I по NYHA. (Уровень доказанности C);

• у пациентов с синдромом удлинённого интервала QT при наличии факторов риска ВСС. (Уровень доказанности B);

• у пациентов с обмороками и выраженной структурной патологией сердца, когда инвазивные и неинвазивные методы исследования не позволили выявить причину обмороков. (Уровень доказанности C);

• у пациентов с семейной (наследственной) кардиомиопатией, ассоциированной с ВСС. (Уровень доказанности C);

• у пациентов, страдающих некомпактностью левого желудочка. (Уровень доказанности C).

Примечание: Это редкое врожденное заболевание - кардиомиопатия -характеризующееся чрезмерно выраженными трабекулами с глубокими межтрабекулярными полостями, истончением рабочего миокарда. Желудочковые тахикардии, ФЖ, внезапная остановка кровообращения являются частыми осложнениями заболевания.

Класс III:

ИКД-терапия не показана пациентам:

• прогнозируемый срок жизни которых с удовлетворительным функциональным статусом не превышает 1 год, даже если они имеют показания, соответствующие классам: I; IIa; IIb. (Уровень доказанности C);

• страдающим непрерывно-рецидивирующими ЖТ или ФЖ. (Уровень доказанности C);

• с выраженными психическими заболеваниями, которые могут быть усугублены имплантацией прибора или могут препятствовать систематическому наблюдению. (Уровень доказанности C);

• с хронической сердечной недостаточностью IV ФК по NYHA, рефрактерной к лекарственной терапии, когда они не являются кандидатами на трансплантацию сердца. (Уровень доказанности C);

• с обмороками неясного генеза у пациентов без индуцируемых желудочковых тахиаритмий и без структурной патологии сердца. (Уровень доказанности C);

• когда желудочковая тахикардия или ФЖ являются устранимыми радикально, хирургически или с помощью катетерной абляции: аритмии, связанные с синдромом ВПВ (WPW), тахикардии из выводного тракта желудочков, фасцикулярные и идиопатические ЖТ, при отсутствии структурной патологии сердца. (Уровень доказанности C);

• у которых эпизод желудочковой тахиаритмии возник вследствие преходящих или обратимых расстройств (например, острый инфаркт миокарда, нарушение электролитного баланса, побочные эффекты медикаментов, травма), когда коррекция расстройства возможна и может значительно снизить риск повторного возникновения аритмии. (Уровень доказанности B).

4. РЕАБИЛИТАЦИЯ

Реабилитация проводится по общим принципам послеоперационной реабилитации в зависимости от нозологии и вида оперативного вмешательства.

5. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия и коррекция обратимых причин. Если пациенту с устойчивой ЖТ была ранее назначена антиаритмическая терапия, рекомендуется продолжить приём пероральных анти-аритмиков (амиодарона и ß-адреноблокаторов) перед операцией (I C).

481

Критерии оценки качества медицинской помощи*

№ Критерии качества Уровень достоверности доказательств Уровень убедительности рекомендаций

1 уровень. Первичная специализированная медико-санитарная помощь:

1 Выполнение ЭКГ I C

2 Назначение антиаритмической терапии для купирования неотложных состояний I C

3 Проведение неотложной кардиоверсии/дефибрилляции при нестабильной гемодинамике I C

2уровень. Специализированная медицинская помощь:

1 Выполнение ЭКГ в предоперационном периоде IIa C

2 Выполнение анализа крови на электролиты (кальций, магний, калий, натрий) IIa C

3 Выполнение ЭХОКГ IIa C

4 Обоснованное назначение антиаритмической терапии (при жизнеугрожающих аритмиях) I C

5 Проведение неотложной кардиоверсии/дефибрилляции при нестабильной гемодинамике I C

6 Установка временного электрокардиостимулятора при сочетании с брадиаритмиями и необходимостью учащающей электрокардиостимуляции

7 Профилактика рецидивов ЖТ (назначение р-адреноблокаторов или амиодарона (при отсутствии удлинения интервала QT)) I C

8 Оценка ЭКГ в послеоперационном периоде у пациентов с ЖТ в течение 72 ч IIa C

9 Консультация кардиолога I C

3уровень. Специализированная, в т. ч. высокотехнологичная медицинская помощь:

1-9 Аналогично как во 2-м уровне

10 Консультация аритмолога IIa C

11 Выполнение электрофизиологического исследования IIb C

Примечание. * -уровни достоверности и доказательности см. в Приложении 1, табл. П1 и П2.

При наличии у пациента симптомных ЖТ или ФЖ в анамнезе возможно профилактическое введение лидокаина интраоперационно. Надо учитывать возможный риск токсического действия препарата, поскольку период полувыведения лидокаина увеличивается под влиянием большинства анестетиков.

При электролитном дисбалансе, если пациент регулярно принимает диуретики и предполагается гипомагниемия, необходимо возместить 2 г магния сульфата (20 ммоль MgSO4 в 50 мл 5% глюкозы) внутривенно. Это помогает стабилизировать мембраны клеток миокарда, что подтверждается контролем ЭКГ до и после коррекции [13]. При уровне К+ в плазме менее 2,0 ммоль/л или тяжёлой аритмии (двунаправленно-веретенообразная ЖТ, ФЖ) калия хлорид рекомендуется вводить со скоростью 80-100 ммоль/ч при концентрации раствора 60 ммоль/л под контролем ЭКГ до целевого уровня K+ - 4,5-5,0 ммоль/л.

6. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА

МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Критерии оценки качества медицинской помощи представлены в табл. 8.

7. КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

• Неотложному лечению подлежат только жизнеопасные аритмии: устойчивая ЖТ, ФЖ (I, C).

• Предоперационное обследование пациентов с жизнеопасными аритмиями включает ЭКГ (I A), ЭХОКГ (I B), (I B), ХМ ЭКГ (IIa, C), КТ или МРТ сердца (IIa, B), КАГ (IIa, C) (по показаниям).

•Антиаритмическая терапия не рекомендована при желудочковых экстрасистолах (III C) и неустойчивой желудочковой тахикардии (III B).

• Временная отмена планового хирургического вмешательства рекомендована: при выявлении желудочковых аритмий, сопровождающихся клинической симптоматикой; у пациентов, имеющих органическую патологию сердца при впервые выявленной устойчивой желудочковой тахикардии (I C).

• При устойчивой мономорфной ЖТ, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показана неотложная кардиоверсия (I, C). При стабильной гемодинамике при неэффективности или невозможности выполнения кардиоверсии назначается амиодарон (I, C).

• При устойчивой полиморфной ЖТ, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показана неотложная кардиоверсия (I, C). При стабильной гемодинамике при неэффективности или невозможности выполнения кардиоверсии назначается амиодарон (I, C).

• При рецидивирующей полиморфной ЖТ для лечения и предупреждения пароксизмов рекомендованы ß-адреноблокаторы. При отсутствии синдрома удлиненного QT с целью лечения может быть назначен амио-дарон внутривенно (I, C).

• При ЖТ типа «пируэт» немедленно выполняется кардиоверсия (ЭИТ), коррекция электролитного состава крови (I, C). При удлинённом

QT показано назначение сульфата магния, при брадикардии - учащающая электрокардиостимуляция или инфузия изопротеренола (IIa, C).

• При возникновении ЖТ в интраоперационном периоде выполняется ЭИТ, проводится коррекция электролитных расстройств (I C), при ФЖ - дефибрилляция и комплекс мероприятий сердечно-лёгочной реанимации (I A).

• В послеоперационном периоде рекомендовано мониторирование ЭКГ в течение 72 ч, контроль и при необходимости коррекция уровня электролитов крови (IIa, C). При возникновении ЖТ показана ЭИТ и медикаментозная терапия (амиодарон, лидокаин) (I C). Препараты 1C класса (флекаинид, пропафенон, этацизин) противопоказаны при ИБС (I A).

ЛИТЕРАТУРА

(п.п. 1, 5-7, 9, 11-15, 21-26, 28-35, 37, 38, 40, 41, 43-46, 48-53 см. REFERENCES)

2. Ардашев А.В., ред. Клиническая аритмология. М.: Медпрактика-М; 2009.

3. Гельфанд Б.Р., Заболотских И.Б. Национальное руководство по интенсивной терапии. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2017.

4. Болдуева С.А., Шабров А.В., Лебедев Д.С., Бурак Т.Я., Леонова И.А., Самохвалова М.В. и др. Прогнозирование и профилактика внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008; 7(3): 56-62.

8. Буров Н.Е, Потапов В.Н. Ксенон в медицине: очерки по истории и

применению медицинского ксенона. М.: Пульс; 2012. 10. Морган Дж.Э., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология. Пер. с англ. М.-СПб.: БИНОМ-Невский Диалект; 2001.

16. Здравоохранение: некоторые важные результаты и показатели 2015 года. Available at: http://government.ru/info/22698

17. Бойцов С.А., Никулина Н.Н., Якушин С.С. Внезапная сердечная смерть у больных ИБС: распространенность, выявляемость и проблемы статистического учета. Российский кардиологический журнал. 2011; (2): 59-64.

18. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти. М.: Медпрактика-М; 2013.

19. Мазур Н.А. Внезапная смерть. В кн.: Чазов Е.И., ред. Болезни сердца и сосудов. М.: Медицина; 1992: 133-46.

20. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. М.: Медицина; 1985.

27. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Киртбая Л.Н. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Анналы аритмологии. 2009; (4): 7-20. 36. Белялов Ф.И. Практическая аритмология: монография. Иркутск; 2009.

39. Рекомендации ESC по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти 2015. Российский кардиологический журнал. 2016; 7(135): 5-86.

42. Шляхто Е.В., Новикова И.В., Рудаков М.М., Трешкур Т.В. Желудочковые аритмии у больных ишемической болезнью сердца: современные концепции этиопатогенеза, диагностики и лечения. Вестник аритмологии. 2002; 30: 72-5. 47. Мясникова В.В., Карахалис Н.Б., Мусаева Т.С., Заболотских И.Б.

482

Ведение пациентов с тахиаритмиями в периоперационном периоде при внесердечных хирургических вмешательствах. Вестник интенсивной терапии. 2017; (1): 37-55.

54. Чазов Е.И., Голицын С.П., ред. Руководство по нарушениям ритма сердца. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010.

55. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Голицын С.П., Егоров Д.Ф., Сулимов В.А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантированных антиаритмических устройств. М.: ГЭОТАР Медиа; 2013.

REFERENCES

1. Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener-Kronish J.P., Young W.L. Miller's Anesthesia. 7th ed. Amsterdam: Elsevier; 2012.

2. Ardashev A.V., ed. Clinical Arrhythmology [Klinicheskaya aritmologiya]. Moscow: Medpraktika-M; 2009. (in Russian)

3. Gel'fand B.R., Zabolotskikh I.B. National Guidelines for Intensive Care [Natsional'noe rukovodstvo po intensivnoy terapii]. Moscow: GEOTAR-Media; 2017. (in Russian)

4. Boldueva S.A., Shabrov A.V., Lebedev D.S., Burak T.Ya., Leonova I.A., Samokhvalova M.V. et al. Predicting and preventing sudden cardiac death in patients who underwent myocardial infarction. Kardiovaskulyarnaya tera-piya iprofilaktika. 2008; 7(3): 56-62. (in Russian)

5. Green D.H., Townsend P., Bagshaw O., Stokes M.A. Nodal rhythm and bradycardia during inhalation induction with sevoflurane in infants: A comparison of incremental and high-concentration techniques. Br. J. Anaesth. 2000; 85: 368-70.

6. Owczuk R., Wujtewicz M.A., Sawicka W., Lasek J., Wujtewicz M. The Influence of desflurane on QTc interval. Anesth. Analg. 2005; 101: 419-22.

7. Reiz S., Nath S. Cardiotoxicity of local anesthetic agents. Br J. Anaesth. 1986; 58: 736-46.

8. Burov N.E, Potapov V.N. Xenon in Medicine: Essays on the History and Application of Medical Xenon [Ksenon v meditsine: ocherki po istorii i prim-eneniyu meditsinskogo ksenona]. Moscow: Pul's; 2012. (in Russian)

9. Hogan Q. Local anesthetic toxicity: an update. Reg. Anesth. 1996; 21(6S):43-50.

10. Morgan G.E. Jr., Maged S.M. Clinical Anesthesiology. East Norwalk: Appleton & Lange; 1996.

11. Rosenblatt M.A., Abel M., Fischer G.W., Itzkovich C.J., Eisenkraft J.B. Successful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a presumed bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology. 2006; 105(1): 217-8.

12. Weinberg G. Lipid infusion resuscitation for local anesthetic toxicity: Proof of clinical efficacy. Anesthesiology. 2006; 105(1): 7-8.

13. Edwards R., Winnie A.P., Ramamurthy S. Acute hypocapneic hypokalemia: An iatrogenic anesthetic complication. Anesth. Analg. 1977; 56: 786-92.

14. Samuel M.A. The brain-heart connection. Circulation. 2007; 116: 77-84.

15. Kristensen S., Knuuti J., Saraste A., Anker S., Botker H., De Hert S. et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. Eur. Heart J. 2014; 35: 2383-431.

16. Health: Some important results and indicators for 2015. Available at: http:// government.ru/info/22698 (in Russian)

17. Boytsov S.A., Nikulina N.N., Yakushin S.S. Sudden cardiac death in patients with IHD: prevalence, detectability and problems of statistical recording. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2011; (2): 59-64. (in Russian)

18. National Recommendations for Risk Assessment and Prevention of Sudden Cardiac Death. Moscow: Medpraktika-M; 2013. (in Russian)

19. Mazur N.A. Sudden death. In: Chazov E.I., ed. Diseases of the Heart and Blood Vessels [Bolezni serdtsa i sosudov]. Moscow: Meditsina; 1992: 13346. (in Russian)

20. Mazur N.A. Sudden Death of Patients with Ischemic Heart Disease [Vnezapnaya smert' bol'nykh ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa]. Moscow: Meditsina; 1985. (in Russian)

21. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. Armonk: Futura; 1994.

22. Gruberg L. SCD-HeFT: Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial. Med-scape Cardiology. 2004; 16.

23. Al-Khatib S.M., Sanders G.D., Carlson M., Cicic A., Curtis A., Fonarow G.C. et al. Preventing tomorrow's sudden cardiac death today: dissemination of effective therapies for sudden cardiac death prevention. Am. Heart J. 2008; 156(4): 613-22.

24. Aziz E.F., Javed F., Pratap B., Herzog E. Strategies for the prevention and treatment of sudden cardiac death. Open Access. Emerg. Med. 2010; 2: 99114.

25. Albert C.M. Prediction of Sudden Cardiac Death in Patients with Coronary Heart Disease: The Challenge Ahead. Circ. Cardiovasc. Imaging. 2008; 1: 175-7.

26. Estes N.A. The Challenge of Predicting and Preventing Sudden Cardiac Death Immediately After Myocardial Infarction. Circulation. 2009; 120(3): 185-7.

27. Bokeriya L.A., Bokeriya O.L., Kirtbaya L.N. Heart failure and sudden cardiac death. Annals of arrhythmology. Annaly aritmologii. 2009; (4): 7-20. (in Russian)

28. Uretsky B.F., Thygesen K., Daubert J.C., Erdmann E., Freemantle N., Gras D. et al. Predictors of Mortality From Pump Failure and Sudden Cardiac Death in Patients With Systolic Heart Failure and Left Ventricular Dyssynchrony: Results of the CARE-HF Trial. J. Card. Fail. 2008; 14(8): 670-5.

29. Meune C., Van Berlo J.H., Anselme F., Bonne G., Pinto Y.M., Duboc D. Primary prevention of sudden death in patients with lamin A/C gene mutations. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 209-10.

30. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B., Walsh M.N., Poole J.E., Anderson J. et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N. Engl J. Med. 2005; 352: 225-37.

Spirito P., Autore C., Rapezzi C., Bernabo P., Badagliacca R., Maron M.S., et al. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy.

Circulation. 2009; 119: 1703-10.

Heintz K.M., Hollenberg S.M. Perioperative cardiac issues: Postoperative arrhythmias. Surg. Clin. North. Am. 2005; 85: 1103-14. Mahla E., Rotman B., Rehak P., Atlee J.L., Gombotz H., Berger J. et al. Perioperative ventricular dysrhythmias in patients with structural heart disease undergoing noncardiac surgery. Anesth. Analg. 1998; 86: 16-21. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Europace. 2006; 8(9): 746-837. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R., Miller J.P., Rolnitzky LM. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction. Circulation. 1984; 69(2): 250-8.

Belyalov F.I. Practical Arrhythmology: Monograph [Prakticheskaya aritmologiya: monografiyaj. Irkutsk; 2009. (in Russian) Hutchins D. Peri-operative Cardiac Arrhythmias - Part 1// ATOTW 279 -04/02/2013. Royal Devon & Exeter Hospital, UK; 2013. Drew B.J., Ackerman M.J., Funk M., Gibler W.B., Kligfield P., Menon V. et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55: 934-47. ESC recommendations on treatment of patients with ventricular arrhythmias and prevention of sudden cardiac death. 2015. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2016; 7(135): 5-86. (in Russian)

Maron B.J. Risk stratification and role of implantable defibrillators for prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy.

Circ. J. 2010; 74: 2271-82.

Ungar A., Del Rosso A., Giada F., Bartoletti A., Furlan R., Quartieri F. et al. Early and late outcome of treated patients referred for syncope to emergency department: the EGSYS 2 follow-up study. Eur. Heart J. 2010; 32: 2021-6. Shlyakhto E.V., Novikova I.V., Rudakov M.M., Treshkur T.V. Ventricular arrhythmias in patients with ischemic heart disease: modern concepts of etiopathogenesis, diagnosis and treatment. Vestnik aritmologii. 2002; 30: 72-5. (in Russian)

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 2. Adult basic life support and automated external defibrillation. Resuscitation 95 (2015), 81-99. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult advanced life support. Resuscitation 95 (2015), 100-47.

Dargie H.J. Effect CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet. 2001; 357: 1385-90. Fox K.M. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double -blind, placebo-controlled, multicenter trial (the EUROPA study). Lancet. 2003; 362: 782-8.

Solomon S.D., Wang D., Finn P., Skali H., Zornoff L., McMurray J.J., et al. Effect of Candesartan on Cause-Specific Mortality in Heart Failure Patients: The Candesartan in Heart Failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Circulation. 2004; 110: 2180-3. Myasnikova V.V., Karakhalis N.B., Musaeva T.S., Zabolotskikh I.B. Management of patients with tachyarrhythmias in the perioperative period with out-of-cardiac surgeries. Vestnik intensivnoy terapii. 2017; (1): 37-55. (in Russian)

Marshall B.E., Longnecher D.E. General Anesthetics. In: Gilman A.G., Rail T.W., Nies A.S., Taylor P. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th ed. New York: Permagon; 1990.

Lazlo A., Polk S., Atlee J.L., Kampine J.P., Bosnjak Z.J. Anesthetics and automaticity in latent pacemaker fibers: I. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on automaticity and recovery of automaticity from overdrive suppression in Purkinje fibers derived from canine hearts. Anesthesiology. 1991; 75: 98-105.

Sharpe M.D., Cuillerier D.J., Lee J.K., Basta M., Krahn A.D., Klein G.J. et al. Sevoflurane has no effect on sinoatrial node function or on normal atrio-ventricular and accessory pathway conduction in Wolff-Parkinson-White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesiology. 1999; 90(1): 60-5.

Cozanitis D.A., Lindgren L., Rosenberg P.H. Bradycardia in patients receiving atracurium or vecuronium in conditions of low vagal stimulation. Anaesthesia. 1989; 44: 303-5.

Warpechowski P., Lima G.G., Medeiros C.M., Santos A.T., Kruse M., Mi-gloransa M.H. et al. Randomized study of propofol effect on electrophysi-ological properties of the atrioventricular node in patients with nodal reentrant tachycardia. Pacing Clin. Electrophysiol. 2006; 29(12): 1375-82. Lorentz M.N., Vianna B.S. Cardiac Dysrhythmias and Anesthesia. Rev. Bras. Anestesiol. 2011; 61(6): 798-813.

Chazov E.I., Golitsyn S.P., eds. Manual on Heart Rhythm Disturbances [Rukovodstvo po narusheniyam ritma serdtsaj. Moscow: GEOTAR-Media; 2010. (in Russian)

Bokeriya L.A., Revishvili A.Sh., Golitsyn S.P., Egorov D.F., Sulimov V.A.

Clinical Recommendations for Conducting Electrophysiological Studies, Catheter Ablation and the Use of Implanted Antiarrhythmic Devices [Klinicheskie rekomendatsii po provedeniyu elektrofiziologicheskikh issle-dovaniy, kateternoy ablatsii i primeneniyu implantirovannykh antiaritmi-cheskikh ustroystvj. Moscow: GEOTAR Media; 2013. (in Russian)

483

Приложение 1. МЕТОДОЛОГИЯ РАЗРАБОТКИ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

врачи анестезиологи-реаниматологи

Таблица П1

Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Уровни (классы) достоверности

Определение

I Доказательно и/или имеется общее мнение,

что проводимое лечение или процедура выгодны, удобны и эффективны

II Разночтения в доказательности и/или расхождение мнений о полезности/эффективности лечения или процедуры

IIa Сила доказательств и/или мнений указывают

на полезность/эффективность

IIb Полезность/эффективность в меньшей степени

установлены доказательствами/мнениями

III Доказательно и/или имеется общее мнение, что проводимое лечение или процедура не выгодны/эффективны и в некоторых случаях могут принести вред

Таблица П2

Уровни убедительности рекомендаций с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций

Уровни доказательности

А

Определение

Данные получены на основе многоцентровых рандомизированных исследований или мета-анализов

Данные получены на основе одиночных рандомизированных исследований или больших нерандомизированных исследований

Консенсус мнений экспертов и/или небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Обновление данных клинических рекомендаций будет проводиться 1 раз в 3 года.

Приложение 2. СВЯЗАННЫЕ ДОКУМЕНТЫ

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

1) Порядок оказания медицинской помощи по Приказ Минздрава России от 15.11.2012 № 919н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю "анестезиология и реаниматология"».

2) Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 710н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при желудочковой тахикардии».

3) Критерии оценки качества медицинской помощи по Приказ Министерства здравоохранения РФ от 7 июля 2015 г. № 422ан «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

Приложение 3. АЛГОРИТМЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА

Алгоритм 1.

Лечение желудочковой тахикардии.

В

С

484

Алгоритм 3.

Лечение фибрилляции желудочков. Алгоритм 4. Лечение желудочковой тахикардии torsades de pointes.

Приложение 4. ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

При осмотре врачом анестезиологом-реаниматологом перед операцией пациент должен сообщить о нарушениях сердечного ритма, если они возникали раньше, а также о лечении, которое проводилось по поводу аритмий. Необходимо обратить внимание врача на наличие эпизодов сердцебиения или обмороков, если эти состояния отмечались ранее, и на наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

ПРОТОКОЛ ЗАСЕДАНИЯ ПРАВЛЕНИЯ ФАР

г. Петрозаводск 14 октября 2017 г.

Присутствовали: К.М. Лебединский, И.Б. Заболотских, И.В. Молчанов, А.И. Грицан, М.Ю. Киров, А.М. Овечкин, Д.Н. Проценко (представлен2 А.В. Щёголевым), А.В. Щёго-лев, А.Ж. Баялиева (представлена1 Р.Р. Садриевым), Е.М. Шиф-ман (представлен2 А.В. Щёголевым), П.В. Дунц (представлен2 И.Б. Заболотских), С.М. Степаненко, И.С. Абазова (пред-ставлена2 И.Б. Заболотских), А.А. Астахов (представлен2 К.М. Лебединским), В.С. Афончиков, О.В. Военнов (представ-лен1 И.С. Симутисом), В.И. Горбачёв, И.М. Губкин, С.В. Дороги-нин, В.И. Ершов, В.Н. Кохно (представлен2 С.В. Астраковым), А.А. Лаврентьев (представлен2 И.М. Губкиным), А.Ю. Лубнин, Ю.П. Малышев (представлен1 С.В. Синьковым), Д.В. Мартынов, А.Х. Мекулов, П.И. Миронов (представлен2 А.В. Щёголевым),

A.С. Михайлов, М.И. Неймарк, Э.М. Николаенко, А.В. Нико-ленко (представлен2 А.И. Грицаном), А.М. Овезов (представлен2 К.М. Лебединским), Ю.П. Орлов, М.Ю. Осканова (представле-на2 А.В. Щёголевым), А.С. Попов (представлен2 И.Б. Заболотских), А.В. Пылаев (представлен2 М.А. Ястребовым), Н.А. Пятаев, С.И. Ситкин, В.В. Стадлер, С.А. Сумин (представлен2

B.И. Горбачёвым), С.К. Сухотин (представлен2 И.Б. Заболотских), В.В. Фишер, С.В. Царенко (представлен2 К.М. Лебединским), В.П. Шевченко (представлен1 С.В. Астраковым), т. е. 44 из 63 членов Правления ФАР, кворум имеется.

Председатель: Президент ФАР К.М. Лебединский.

Секретарь: Ученый секретарь ФАР М.Ю. Киров.

1 - на основании нотариально заверенной доверенности;

2 - на основании письменного уполномочия доверителя.

1. Слушали: О ходе подготовки XVII Съезда Федерации (Ю.В. Величкина, К.А. Баудис, К.М. Лебединский).

Постановили: Принять к сведению информацию о ходе подготовки XVII Съезда Федерации 28-30 сентября 2018 г. в г. Новосибирске. Установить норму представительства региональных отделений ФАР на Съезде на уровне 2% от списочного состава региональных отделений ФАР. Утвердить Оргкомитет Съезда ФАР в составе Правления ФАР.

Проголосовали: за - 44 чел., против - нет, воздержавшихся -

нет.

2. Слушали: Отчёты председателей действующих Комитетов ФАР:

- В.И. Горбачев (Комитет по правовым вопросам);

- А.И. Грицан (Комитет по бюджетированию и преференциям членов ФАР);

- И.В. Молчанов (Комитет по образованию);

- С.М. Степаненко (Комитет по анестезиологии и реанимации в педиатрии).

Постановили: Одобрить отчёты и признать удовлетворительной работу данных Комитетов, ввести секцию по правовым вопросам в повестку XVII Съезда Федерации и других Всероссийских мероприятий ФАР.

Проголосовали: за - 44 чел., против - нет, воздержавшихся -

нет.

3. Слушали: О ходе реализации положений «Стратегии развития ФАР до 2020 года» (К.М. Лебединский, И.Б. Заболотских, И.В. Молчанов).

Постановили: Принять к сведению информацию о ходе реализации положений «Стратегии развития ФАР до 2020 года». Продолжить работу по организации отраслевого статистического исследования «Состояние и задачи развития анестезиолого-реанимацион-ной службы в РФ» под эгидой ФАР и Минздрава, поручить работу по координации исследования А.В. Щёголеву.

Проголосовали: за - 44 чел., против - нет, воздержавшихся -

нет.

4. Слушали: Информацию о взаимодействии ФАР с общественными и государственными организациями по делам нашей специальности (К.М. Лебединский).

Постановили: Принять к сведению информацию о взаимодействии ФАР с общественными и государственными организациями.

Проголосовали: за - 44 чел., против - нет, воздержавшихся - нет.

485