CC BY
21
ШОК - ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ И ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ
SHOCK - POSITIVE AND NEGATIVE ASPECTS IN POLYTRAUMA
Агаджанян В.В.
Федеральное государственное лечебно-профилактическое учреждение «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров», г. Ленинск-Кузнецкий, Россия
Шок возникает тогда, когда кровеносная система не обеспечивает адекватного питания клеток организма вследствие различных причин, включая политравму. С одной стороны, шок связан с несколькими положительными моментами, такими как быстрое распознавание инвазив-ных патогенов, иммунной стимуляцией и активацией иммунной защиты, быстрой иммобилизацией и ликвидацией патогенов, что защищает организм от отрицательных воздействий. С другой стороны, если шок не лечить, положительные тенденции быстро выходят из-под контроля и организму не удается деактивировать иммунную систему после нейтрализации патогенов и устранить их за счет организма. В результате, пациент попадает в патологический цикл чрезмерной иммунной стимуляции и множественной органной дисфункции, что приводит к иммунному срыву, гиперкатаболизму и септической полиорганной недостаточности. У травмированных пациентов стадия установления патологического цикла возникает непосредственно после травмы в течение первых часов геморрагического травматического шока. Необходимо начинать лечение как можно раньше, пока положительные тенденции не вышли из-под контроля, приводя пациента к септической полиорганной недостаточности и смерти.
Ключевые слова: травма, сепсис, системная воспалительная реакция, медиаторы, транслокация, полиорганная недостаточность.
Agadzhanyan V.V.
Federal state medical prophylactic institution «Scientific clinical center of the miners' health protection», Leninsk-Kuznetsky, Russia
Shock occurs when the circulatory system fails to adequately nourish the body's cells and may arise from several causes including severe trauma. On the one hand, shock is associated with several good things, including rapid recognition of invading pathogens, immune stimulation and rapid activation of host defense, rapid immobilization of invading pathogens, rapid eradication of invading pathogens and many more, all meant to shield the body against the negative effects of malfunctioning circulation and to enhance host defense against pathogens. On the other hand, however, if shock remains untreated, good things get badly out of control, failing to de-activate host defense after eradication of invading pathogens, failing to activate host defense against remaining pathogens rapidly enough and eradicating invading pathogens at the host's expense. As a result, the patient is forced into a vicious cycle of immune overstimulation and multiple organ dysfunction, eventually leading to immune burn out, hypercatabolism and septic multiple organ failure. In the trauma patient, the stage for this vicious cycle is set immediately after trauma, during the first hours of hemorrhagic-traumatic shock. Therefore, shock should be treated as early as possible, before good things get badly out of control, driving the patient towards septic multiple organ failure and death.
Key words: trauma, hemorrhage, sepsis, systemic inflammatory response, mediators, translocation, multiple organ failure.
ВВЕДЕНИЕ
Шок — это синдром, который может проявляться по нескольким причинам, включая травму, и возникает, когда кровеносная система не обеспечивает функцию питания клеток организма. С прогрессиро-ванием шока прогрессируют гипо-перфузия и гипоксия тканей.
Смерть при политравме вызвана либо геморрагическим травматическим шоком в течение первых суток после травмы (35 % смертей), либо септическим шоком в течение первых четырех недель после травмы (53 % смертей) [6, 11, 19]. Хотя геморрагический травматический и септический шок отделены друг от друга несколькими неделями, фактически они тесно связаны патоме-ханизмами шока. Важно понимать, что стадия септического шока в действительности устанавливается во время геморрагического травма-
№ 1 [март]
тического шока. Другими словами, если не начать лечение при посттравматическом геморрагическом шоке как можно раньше, это может привести к необратимому росту ишемических клеток и повреждению органов, септическому шоку и смерти [10]. Основными патологическими механизмами развития шока при политравме являются: первоначальное развитие ишемии и реперфузионного повреждения (геморрагический травматический шок), развитие синдрома системных воспалительных реакций, полиорганной дисфункции, сепсиса и септического шока (полиорганная недостаточность).
Целью данной статьи являлось показать, что некоторые этапы развития шока по существу могут быть благоприятными и что клинической целью должна быть инициализация терапии, причем как мож-
Р!
но быстрее, чтобы положительные моменты не превратились в отрицательные, иногда безнадежно выходящие из-под контроля.
ИШЕМИЯ И РЕПЕРФУЗИЯ
Политравма часто сопровождается сильным кровотечением, что приводит к развитию геморрагиче-ско-травматического шока. Таким образом, геморрагическо-травмати-ческий шок характеризуется гипо-волемическим состоянием недостаточной перфузии органов, переключая патологический цикл недостатка объема, и проявляется в увеличении кислородного голодания и потребности в кислороде [1]. Определяющим фактором степени ишемии является объем кровопотери после травмы в течение очень короткого промежутка времени [21].
Небольшая потеря крови (< 15 % от объема циркулирующей крови
— ОЦК) вызывает уменьшение венозного возврата, ударного объема сердца и увеличение системного сосудистого сопротивления. Частота сердечных сокращений остается в норме и ассоциируется с нормальной гипотензией.
Средняя потеря крови (15-30 % от ОЦК) вызывает дальнейшее увеличение системного сосудистого сопротивления, тахикардию и ги-потензию, и также ассоциируется с регионарной гипоперфузией (например, висцеральная, кожная и мышечная гипоперфузия), анаэробным метаболизмом глюкозы и местным лактатным ацидозом. Если частота сердечных сокращений равна систолическому артериальному давлению, то коэффициент шока будет равен 1.
Гипоперфузия при значительной кровопотере остается местной (внутренние органы, почки, кожа, мышцы), как и при средней кро-вопотере. Если объем кровопотери увеличивается от среднего к тяжелому, лактатный ацидоз прогрессирует от местного к системному. Если значительная потеря крови остается необнаруженной, то она может стать критической, приводя к критическому ишемическому повреждению.
Критическая кровопотеря (>40 % от объема крови) приводит к уменьшению сердечного выброса ниже отметки в 50 % нормального показателя и увеличивает коэффициент шока до 2 (показатель сердечных сокращений равен удвоенному систолическому артериальному давлению). Гипоперфузия прогрессирует от местной к общей (сердце, мозг). В этом случае лактатный ацидоз достигает системного проявления. В конце концов, критическая кро-вопотеря создает переключение от вазоконстрикции к вазодилатации, критической гипотензии и коэффициенту шока > 2 и точке застоя общей перфузии.
Ключевой фактор опасного для жизни ишемического нарушения
— гипоксия. Лечение посредством реперфузии оксигенированной крови необходимо для предупреждения гибели клеток [10]. В клинической ситуации реперфузия достигается восстановлением функции жидкой среды организма. Что
же происходит при восстановлении объема жидкости, например при реперфузии? Во время реперфузии реоксигенация происходит после гипоперфузии и гипоксии. Несмотря на жизненно важную функцию реперфузии в предотвращении некроза клеток, усугубляет пагубное воздействие ишемии. Так, свободные радикалы кислорода, формируемые при ишемии, не только ци-тотоксичны; сами по себе они инициируют синтез и высвобождение воспалительных медиаторов и активацию лейкоцитов, макрофагов и эндотелиальных клеток [5, 15]. Так что, хотя свободные радикалы кислорода по существу и являются необходимыми субстанциями, при выходе из-под контроля они вызывают значительное эндотелиальное повреждение.
Шок и воспалительная реакция на травму ассоциируются с высвобождением повышенного количества про- и антивоспалительных цитокинов [7], также как и с активацией системы коагуляции [24], комплемента и трансмиграцией [22]. При трансмиграции клетки переходят в ткань для нейтрализации патогенов, что является положительным моментом. Однако, когда трансмиграция резко выходит из-под контроля, это приводит к обширному разрушению эндотелия. Подобным образом система коагуляции является необходимой для иммобилизации бактерий и остановки кровотечения, а при выходе из-под контроля — наносит организму вред вследствие развития гиперкоагуляции и увеличения внутрисосудистого свертывания. В свою очередь, система комплимента начинает формирование мембра-ноатакующих комплексов для проникновения в бактерии и их разрушения, облегчая таким образом фагоцитоз. Однако, когда система комплимента выходит из под контроля, она наносит вред организму посредством разрушения и проникновения в те же самые клетки, которые она первоначально должна защищать. В итоге можно сказать, что прогрессирующий шок связан с дисбалансом между про- и антивоспалительными медиаторами и между системами коагуляции и фи-бринолизом. В результате, поло-
жительная тенденция выходит из-под контроля, вызывая у больных дальнейшее повреждение тканей, органов и, в конечном счете, иммунное сверхраздражение и полиорганную недостаточность. Более того, пока существует шок, существует и продолжающееся высвобождение медиаторов и системная воспалительная реакция. Другими словами, и высвобождение медиаторов, и системная воспалительная реакция продолжают стимулировать шок.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ОРГАНОВ
Ключевым органом при шоке, особенно касающемся развития полиорганной недостаточности, является кишечник [8]. Защитная функция кишечника считается весьма сходной с сохранившейся некротической тканью и действием макрофага. Так появился термин «септическое состояние кишечного происхождения» [16]. Когда защита слизистой оболочки кишечника нарушена, жидкости проникают в полость, приводя к кишечной ишемии, потере жидкости, белка и проникновению бактерий и эндотоксинов в большой круг кровообращения. Кроме кишечника, при продолжающемся шоке повреждаются еще два других важных органа — печень и легкие. Медиаторы вызывают эндотелиальное повреждение кишечника. Также считается, что транслокация эндогенных бактерий и/или эндотоксинов через поврежденный эндотелий кишечника ответственна за системную воспалительную реакцию после геморрагического шока, таким образом, устанавливая платформу для конечного септического шока в течение первых часов геморрагического шока [3, 13, 14, 23]. Подобным образом медиаторы и эндотоксины вызывают эндотели-альное повреждение легких [2] и печени [17], включая высвобождение дальнейших медиаторов и сохраняя повреждение вдоль оси «кишечник-печень-легкие». Цикл эндотоксинемии и транслокации может становиться самоподдерживающимся, приводя пациента от множественной органной дисфункции к полиорганной недостаточности и смерти.
ПОЛИТРАВМА
СИНДРОМ СИСТЕМНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ, СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
По определению, синдром системных воспалительных реакций (ССВР), сепсис и септический шок не являются синонимами. В то время как ССВР — серьезная инфекция с пагубной системной реакцией без бактериемии, сепсис — серьезная бактериальная инфекция с пагубной системной реакцией с бактериемией. Септический шок, однако, является острым клиническим синдромом, который вызывают бактерии и эндотоксины с гипо-тензией, гипоперфузией, органной дисфункцией и органной недостаточностью. Синдром системных воспалительных реакций и сепсис имеют гиперметаболическую фазу с дисфункцией иммунной системы и синдромом множественной органной дисфункции, в то время как септический шок имеет только гиперкатаболическую фазу с недостаточностью иммунной системы и полиорганной недостаточностью [4].
Не похожий на геморрагический шок, который является гиповоле-мическим, септический шок является дистрибутивным. Другими сло-
Литература:
вами, в то время как геморрагический шок — это вызванная травмой нарушенная перфузия, ведущая к общей потере объема крови, септический шок — это вызванное сепсисом неравномерное распределение (в целом удовлетворительное) объема циркулирующей крови [1, 9]. Подобно геморрагическому шоку, синдром системных воспалительных реакций, сепсис и септический шок вызывают и сохраняют патологический цикл увеличивающегося неравномерного распределения объема циркулирующей крови, неэффективной доставки кислорода к тканям и выделения, несоответствующей периферической вазоли-дации, относительной и абсолютной гиповолемии [18]. Хотя первоначальная гиперметаболическая иммунная защита при синдроме системных воспалительных реакций и сепсисе является положительным моментом, она резко выходит из-под контроля, чрезмерно раздражая иммунную систему до кризисной точки.
ВЫВОДЫ
В общем, шок ассоциируется с несколькими положительными моментами, такими как быстрое распознание инвазивных патогенов,
иммунная стимуляция и быстрая активация защитных сил организма, быстрая нейтрализация инва-зивных патогенов и многое другое, что защищает организм от негативных воздействий нарушения функционирования кровеносной системы и усиливает иммунную защиту против патогенов. Однако, если шок не лечить, положительные моменты быстро выходят из-под контроля и организму не удается деактивировать иммунную защиту после нейтрализации инвазивных патогенов и достаточно быстро активировать защиту против остающихся патогенов и устранить их за счет организма. В результате, пациент «входит» в патологический цикл иммунного сверхраздражения и множественной органной дисфункции и, в конце концов, иммунного кризиса, гиперкатаболизма и септической полиорганной недостаточности. У травмированных пациентов стадия данного патологического цикла устанавливается непосредственно после травмы в течение первых часов геморрагического травматического шока. Тем не менее, лечение шока необходимо начинать как можно скорее, пока положительные моменты не вышли из-под контроля.
1. Albelda, S.M. Adhesion molecules and inflammatory injury /Al-belda S.M., Smith C.W., Ward P.A. //FASEB J. - 1994. - V. 8. - P. 504-512.
2. Bahrami, S. Der Darm als Ursache von Sepsis und Multiorganve-rsagen /Bahrami S., Redl H., Schlag G. //Wien. Klin. Wochenschr. - 1998. - V. 10 (Suppl 1). - P. 2-10.
3. Bone, R.C. Modulators of coagulation: a critical appraisal of their role in sepsis /Bone R.C. //Arch. Intern. Med. - 1992. - V. 152. - P. 1381-1389.
4. Christ, F. Präklinische Versorgung des Patienten mit Schock /Christ F., Lackner C.K. //Der. Internist. - 2004. - V. 45. - P. 267-276.
5. Comparison of endothelial activation during endotoxic and posttra-umatic conditions by serum analysis of soluble E-selectin in nonhuman primates /Kneidinger R., Bahrami S., Redl H. et al. //Lab. Clin. Med. - 1996. - V. 128. - P. 515-519.
6. Deitch, E.A. Complement receptors in shock and transplantation /Deitch E.A., Mancini M.C. //Arch. Surg. - 1993. - V. 128. - P. 12221226.
7. Die Behandlung des hämorrhagischen Schocks /Voelckel W.G., Goe-decke A. von, Fries D. et al. //Der Anästhesist. - 2004. - V. 53. - P. 1151-1167.
8. Dutton, R.P. Hypotensive resuscitation during active hemorrhage: Impact on inhospital mortality /Dutton R.P., Mackenzie C.F., Sca-lea T.M. //J. Trauma. - 2002. - V. 52. - P. 1141-1146.
№ 1[март] 2007
