CC BY
44
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.12-005.4:616.34-006.6-089-089.5 DOI: 10.22141/2224-0586.2.81.2017.99706
Павлов О.О., Луцик С.А.
Харквська медична академя п1слядипломно!' освти, м. Харк1в, Укра1на
Серцева недостаттсть i3 точки зору анестезюлога
Резюме. Пащенти кардiологiчного профшю все частше стають об'ектом отки з боку анесте-зiологiв як пащенти вiддiлень ттенсивно1 терапи i як пащенти, яKi потребують знеболювання. Узв'язку з цим анестезюлоги потребують тдвищеннярiвня знань про хротчну серцеву недостаттсть та miтчт аспекти, що супроводжують пацiентiв при стащонарному лжувант. Сучасна концепщя фармакотерапи серцево1 недостатностi полягае в первиннш профмактищ дисфункцй лiвого шлуночка. Адекватний контроль як гшертензи, так i гшерхолестеринеми було схвалено як щльову точку фармакопрофлактики. Тератю iнгiбimорами анготензинперетворюючого ферменту i бета-адреноблокаторами слд починати за наявносmi дiабеmу, стшко1 гтертензи або гтерхолестеринеми в пацiенmiв, ят перебувають у грут тдвищеного кардоваскулярного ризику, не-зважаючи на нормальну скорочувальну функщю мюкарда, для запобкання ускладненням. Подано перелж схвалених анесmезiологiчних заходiв та дш у пацiенmiв, ят потребують знеболювання в операцшнш. Зроблено висновок про те, що знання стратеги щодо фармакотерапи та корекщ сер-цево1 недосmаmносmi мае важливе значення в перiоперацшному перiодi. Ключовi слова: серцева недостаттсть; фармакотератя; анесmезiологiчне забезпечення
Дисертацшна робота виконана в1дпов1дно до плану науково-дослвдницько!' роботи кафедри анестезюлоги, штенсивно!" терапи, трансфузюлоги та гематологи ХМАПО за темою «Оптишзащя комбшовано!' анесте-зи при оперативних втручаннях» (номер держано!' рее-страцп 0112Ш00982).
Серцева недостаттсть (СН) е медико-сощаль-ною проблемою, що нещодавно визначена домь нуючою у всьому свт. Середня тривалють життя хворих на хрошчну СН (ХСН) вщ моменту встанов-лення дiагнозу становить вщ 1,7 до 7 роюв i при три-валому спостереженнi свщчить про пiдвищення ризику смерп, що на 5-й рiк перебцу захворювання в 4 рази перевищуе початковi значення [4]. СН е над-звичайно поширеним синдромом (2—3 % — у попу-ляцп, у старшiй вiковiй групi — 10 %), що ускладнюе перебк1 захворювань серцево-судинно! системи, на-слщками чого е зниження насосно! функцп серця, дисбаланс м1ж гемодинамiчними потребами орга-нiзму i можливостями серця, хрошчна гшерактива-ц1я нейрогормональних систем, задишка, серцебит-тя, пiдвищена стомлювашсть, обмеження фiзичноl
активностi та надмiрна затримка рщини в opraHi3Mi [1]. Ключовими моментами СН визнанi такк
— висока захворюванiсть i поширенють;
— обмежена працездатнiсть, висока смертнють;
— висока вартiсть лiкування — потребуе 2 % i3 бюджету системи охорони здоров'я;
— ефективно шддаеться л^ванню — розробле-на досить ефективна фармакотератя.
Клшчне визначення СН, згiдно з ESC 2007—2009 [14], проводиться за наявних типових скарг: задиш-ки в споко'^при фiзичному навантаженнi, стомлю-ваностi, набряку та клiнiчних проявiв: тахжардИ, та-хiпное, кардiомегалïï, III серцевого тону, серцевих шумiв, змiн на ехокардюграм^ гепатомегалïï, застш-них явищ у легенях, плеврального випоту, пщвище-ного тиску в яремних венах, периферичних набря-юв, пiдвищеного вмiсту натрiйуретичного пептиду (у тому чи^ мозкового натрiйуретичного пептиду (BNP) та його попередника BNP-NT-proBNP, що циркулюе в кровi i е незалежним предиктором дис-функцИ лiвого шлуночка та виживаностi при ХСН).
Показники поширеностi СН е високими та ста-новлять: у свт — 22 млн випадюв, у США — 5 млн.
© «Медицина невщкладних стаыв», 2017 © «Emergency Medicine», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп: Павлов Олександр Олександрович, доктор медичних наук, професор, завiдувач кафедри анестезюлоп'', штенсивно''' терапи, гематологй' та трансфузюлоги, Харкiвська медична академiя тслядипломно'Т освiти, вул. Амосова, 58, м. Харюв, 61176, Укра'Тна; e-mail: pavlov.anesth@gmail.com
For correspondence: Oleksandr Pavlov, MD, PhD, Professor, Chief of the Department of anesthesiology, intensive therapy, hematology and trans-fusiology, Kharkiv State Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st., 58, Kharkiv, 61176, Ukraine; e-mail: pavlov.anesth@gmail.com
т
PiBeHb первинного дiагностування е надзвичай-но високим: у cbítí — 2 млн нових випадкiв на piK, у США — 500 000. Частота випадюв госпiталiзацiй становить 978 000 щорiчно для пащенпв похилого вiку або 6 % в1д ycie'i кiлькостi ycix госштал1защй загалом упродовж року. Залишаеться надзвичайно високим рiвень смертностi — 285 000 випадюв що-рiчно в США, причому раптова летальнiсть при СН у 6—9 разiв бгльша, нгж летальнiсть загалом [14—16].
Зпдно з висновком статистичного контролю США, варпсть i витрати на лжування СН е надзвичайно високими i становлять загалом щорiчно 29,6 млрд доларiв. Цi витрати стосуються пере-важно випадкiв госшталГзацп [15]. У той же час витрати на придбання медикаменпв дор1внюють 3,1 млрд долар1в.
Причинами госпiталiзацГi е: аномалп мiокарда (iшемiчна хвороба серця), гемодинамiчне переван-таження, аномалп наповнення шлуночюв, шлуноч-ков1 аритмiя, набряковий синдром та артер1альна ri-пертенз1я. У резyльтатi пацiенти такого профглю все частiше стають об'ектом отки з боку анестезiологiв як пащенти в1ддГлень штенсивно1 терапп, так i як пащенти, як1 потребують знеболювання. У зв'язку з цим анестезюлоги потребують пiдвищення р1вня знания про ХСН та клш1чш аспекти, що супрово-джують пацiентiв при стащонарному лiкyваннi.
Основним патогенетичним шляхом формування СН е експресгя мутантних гешв, збiльшения наван-таження, нейрогуморальна стимуляц1я, активацiя симпатоадреналово!, ренш-ангютензин-альдосте-роново1 та цитокшово! систем, зменшення загаль-но! перфузП, затримка Na+ у нирках, ендотел1альна дисфункцгя, ремоделювання л1вого шлуночка (ЛШ) Гз збiльшениям тиску легенево1 артерп, кiнцевого дiастолiчного об'ему та зменшенням скоротливос-т1, що визначае загальну фракц1ю викиду (ФВ), на-ступна вазоконстрикцгя, Гшем1я i дефщит енергп та врешт1-решт загибель клГтин м1окарда (апоптоз i некроз). При цьому ураження серця е причиною i на-слГдком СН у вигляд1 порочного кола (рис. 1).
Аномальна функц1я л1вого шлуночка наявна майже у вс1х пащенпв Гз симптомами СН [2]. Майже один Гз трьох пац1ент1в Гз клш1чними ознаками СН мае нормальну або майже нормальну ФВ (> 40 %). Хоча прогноз щодо летальних випадк1в у пац1ент1в з Гзольованою д1астол1чною СН кращий, нгж для пац1ент1в Гз систол1чною СН (смертшсть впродовж року становить 5—8 % порГвняно з 10—15 %), частота ускладнень однакова [3].
У дослщженш CHARM-Preserved [8], що включало даш 3023 пац1ент1в, визначено, що лГкування з використанням шпбггорГв ангютензинперетво-рюючого ферменту (АПФ) знижуе р1вень госшталГзацп, але не впливае на смертшсть у пащенпв Гз д1астол1чною СН. Результати I-PRESERVE (досль дження препарату Грбесартану в пащенпв Гз ХСН Гз збереженою систол1чною функц1ею) [5] вказують на понад 4000 показник1в, що, ймов1рно, впливають на дан1 летальност1 i визначають вплив шпбггорГв АПФ на розвиток д1астол1чно1 СН. Дан1, отримаш
в дослщженш Seniors [6], в якому було використа-но неб1волол у 2128 пац1ент1в i3 СН, з яких 752 мали д1астол1чну СН (ФВ > 35 %), свщчать про те, що за-стосування Р-адренерпчно! блокади однаково позитивно впливало на пащенпв як i3 дiастолiчною, так i i3 систолiчною СН. Попереднi результати до-слщжень, що ще тривають, свщчать про те, що анта-гонюти альдостерону також можуть полiпшити толе-рантнiсть до фiзичного навантаження i якiсть життя у хворих iз дiастолiчною СН [8]. Проте поки тривае перевiрка адекватностi результатiв рандомiзованих контрольованих дослщжень, сучасне лiкування хро-шчно! дiастолiчноI СН залишаеться емшричним.
У разi загострення СН виникае потреба в засто-суваннi широкого спектра препарапв (за винятком iнгiбiторiв АПФ при систолiчному артерiальному тиску < 80 мм рт.ст.) та, можливо, вазодилатато-рiв або шотропних препаратiв [9]. Судинорозши-рювальнi препарати вже давно використовуються для лжування симптомiв низького серцевого викиду в пащенпв iз декомпенсованою формою СН. В основi !х дп лежить механiзм зменшення тиску наповнення в шлуночках i системного судинно-го опору при одночасному збшьшенш ударного об'ему i серцевого викиду. Зазвичай з щею метою використовуеться штроглщерин, дiя якого була вивчена в численних клшчних дослiдженнях [9]. Крiм того, рекомбiнований BNP отримав схвален-ня регулюючих органiв як лжарський засiб (неси-ритид) для пащенпв iз гострою СН i задишкою. Несиритид зв'язуеться з А- i В-типом рецепто-рiв натршуретичного пептиду на ендотелiоцитах i гладком'язових клггинах судин. Це призводить до венозно! й артерiальноI дилатацп з подальшим зниженням величини перед- та тслянавантаження за рахунок зростання рiвня циклiчного гуанозин-монофосфату. Несиритид не збшьшуе частоту сер-цевих скорочень i не впливае на серцеву скоротли-вiсть. Несиритид мае сечопнний i натрiйуретичний ефекти i викликае коронарну вазодилатацiю. Вш мае швидкий початок дп з розподшом натврозпа-ду 2 хв i термiном напiввиведення 18 хв.
Результати деяких клiнiчних випробувань показали, що постшна терап1я шотропними препаратами, такими як шамринон i мшринон, призводила до
Ппокая" *
Дисфунщя мiокарда
Пщвищення тиску в ЛА
Зростання юнцево-дiастолiчного ' об'ему
Зниження »
серцевого у
викиду Зниження
ik скоротливостi Т
Збудження У
симпато- Зниження
адреналовоТ шлуночковот
системи релаксацil
Зростання загального ^ периферичного опору судин
Рисунок 1. Порочне коло серцево/ недостатност
зростання смертностi [4]. Проте такi препарати, як добутамiн та мшринон, уже давно використовують-ся для лГкування декомпенсацГ! серцевого викиду. Тобто на сьогодш iснуе протирiччя щодо безпечного термiну застосування таких препаратГв, наприклад, у пацiентiв, якi очiкують на трансплантацiю серця. Левосимендан — цАМФ-незалежний iнотропний препарат, що дiе шляхом пГдвищення чутливостi мiоцитiв до кальцго через стабiлiзацiю кальцш-опо-середковану структуру тропоншу С. Левосимендан також вщкривае К2+-канали гладких м'язiв судин, сприяючи розширенню кровоносних судин серця i виконуе захисну функцiю вГд шемп. Порiвняно з добутамiном при застосуванш левосимендану вГдбу-валося зниження летальностi на першу добу тсля-операцiйного перiоду i порiвняно з плацебо — упро-довж 14 дшв пiсля операцГ! [5]. Зростала чутливiсть мiоцитiв до кальцiю, збшьшувався час систоли, i не змшювався час дiастоли — все це запобГгало пере-вантаженню кальцiем i призводило до пiдвищення продуктивностi скорочення мiокарда та збереження тривалостi дiастоли.
У разi, коли медикаментозне лГкування вияв-ляеться невдалим, пацiентам iз ХСН може знадо-битися швазивна терапГя, у тому числi тдтримка шлуночково! скоротливостi, ресинхронiзацiя з бь вентрикулярною стимуляцiею, коронарне шунту-вання з використанням хiрургiчного ремоделюван-ня або без нього чи навпъ серцево! ортотошчно! трансплантацп [6].
Для бшьшосп пацiентiв дiагноз СН установлю-еться задовго до того, як виникае потреба в операци або комплекс штенсивно! терапп. З шшого боку, в перiоперацiйному перiодi виникае проблема дифе-ренщально! дiагностики симптомiв задишки пащ-ента, що може бути результатом загострення або по-гiршення стану при СН, виникнення хвороби легень або комбшацп цих двох клшчних станiв. Очевидно, що проблема може бути виршена за допомогою ви-вчення анамнезу захворювання й обстеження пащ-ента (електрокардюграф1я, ехокардiографiя, рент-генограма та консультацГя кардiолога). З iншого боку, часто виконуеться визначення мозкового на-трГйуретичного пептиду в кровi для диференщаль-но! оцiнки гостро! задишки [7]. Разом з клшчною оцiнкою стану пащента визначаеться рiвень мозкового натрГйуретичного пептиду: якщо вiн становить < 100 пг/мл, то розвиток СН малоймовiрний; якщо > 500 пг/мл — iмовiрнiсть СН стае значною. Показ-ники ВНР, що мютяться в iнтервалi 100—500 пг/мл, слГд розцiнювати як дисфункцiю лiвого шлуночка з правошлуночковою недостатнiстю i високим ри-зиком розвитку вторинно! легенево! гшертензп або гостро! легенево! емболп [9].
Сучасна концепцГя фармакотерапп СН полягае в первиннiй профшактищ дисфункци лiвого шлуночка [7]. Через те, що гшертон1я та iшемiчна хвороба серця е основними чинниками виникнення дисфункци лГвого шлуночка, адекватний контроль як гшертензп (за даними Об'еднаного нацiонального комггету-7), так г гшерхолестеринеми було схвалено
як цГльову точку фармакопрофГлактики [1]. Тератю ГнгГбГторами АПФ Г бета-адреноблокаторами слГд починати за наявностГ дГабету, стшко! гшертензп або гшерхолестеринеми в пащенпв, якГ перебувають у груш шдвищеного кардГоваскулярного ризику, незважаючи на нормальну скорочувальну функцГю мГокарда, для запобГгання ускладненням [10]. У хво-рих Гз безсимптомною дисфункцГею лГвого шлуночка (ФВ < 40 %) (стад1я В) лГкування ГнгГбГторами АПФ Г бета-блокаторами може призупинити прогресуван-ня захворювання. У пацГентГв Гз симптоматичною СН (стад1я С) призначення дГуретикГв сприяе полег-шенню симптомГв застою в легенях Г периферичних набрякГв, що сприяе вГдновленню нормального стану внутрГшньосудинного об'ему [2]. Призначення шпбггорГв АПФ Г бета-блокаторГв рекомендуеться задля призупинення прогресування захворювання. Хоча дигоксин не впливае на виживанГсть пацГентГв, його призначення може бути виправданим при стадГ! С у разГ, якщо пащент залишаеться толерантним до призначення шпбггорГв АПФ Г дГуретикГв. Альтернативою для пацГентГв Гз систолГчною дисфункцГею Г непереносимютю ГнгГбГторГв АПФ е Гзосорбщу динГтрат у поеднанш з гГдралазином. Використання донаторГв оксиду азоту (¡зосорбщ) залишаеться доте-пер не вирГшеним питанням [4].
ВзагалГ основними цглями при лГкування СН е: 1) полшшення якостГ життя; 2) зниження захворю-ваностГ Г 3) зниження смертность На сьогодш най-бгльш важливий спосГб полшшити довгостроковий результат — пригнГчення прогресування захворювання шляхом протидГ! нейрогормональним ефек-там. ФармакологГчна терапГя у хворих Гз тяжкою де-компенсованою СН (стад1я D) Грунтуеться на оцшщ гемодинамГчного статусу. Симптоматичне лГкування дГуретиками, вазодилататорами та шотропними препаратами доповнюе стандартну схему терапп.
У випадках, коли е можливють проводити шту-бацГю трахе! з вентилящею з позитивним тиском для профглактики набряку легенГв, застосування сегмен-тарно! анестезГ! викликае серйознГ запитання. Коли е можливГсть (такГ випадки поодинокГ, тому що пацГ-енти з таким захворюванням часто не можуть лежати на операцшному столГ), можливе застосування регю-нально! методики знеболювання без використан-ня загального наркозу або нейроаксГального блоку, тому виникае потреба в обмеженш штраоперацшно! шфузп кристало'щв. На сьогодш не юнуе даних про перевагу якого-небудь препарату перед шшими для шдукцп Г знеболювання. Устшно використовуеться значна кГлькГсть препаратГв (у тому числГ Г тГопентал, пропофол, кетамш, етомГдат, мГдазолам, дГазепам), Г н1яких очевидних пГдстав рекомендувати який-не-будь один Гз них перед шшими немае. ПодГбна ситуа-ц1я складаеться Г при виборГ препаратГв для пГдтрим-ки анестезГ! в тако! групи хворих: немае переваги при виборГ схеми з використанням бензодГазешшв Г ото-щв або шгаляцшних анестетикГв. СлГд зауважити, що значно впливае на перебГг анестезГ! об'ем ГнтраоперацГйно! шфузшно! терапп. У пацГентГв Гз СН пГд час оперативного лГкування рекомендуеться рутинне
застосування iнвазивного монiторингу артерГально-го тиску та черезстравохвдно! ехокардюграфи. Через-стравохщна ехокардiографiя особливо корисна при дiагностицi гiпотензивних епiзодiв для диференщ-ально! дiагностики недостатнього об'ему циркулю-ючо! кровi, погiршення шлуночково! функцГ! серця або артерГально! вазодилатаци [5—7]. КатетеризацГя легенево! артерГ! вже давно використовуеться у хво-рих ще! категори саме з такою метою у випадках, якщо застосування черезстравохщно! ехокардюгра-фй недоступне [8].
Використання великих о6сягГв компонентiв кро-вГ, колощв або кристалощв для лГкування гшотони в пацГентГв Гз СН можливе лише тГльки тодГ, коли юнуе обГрунтована пГдозра, що гшоволем1я ютин-на. Таке твердження бГльш важливе для пацГентГв, у яких використано метод знеболювання: стналь-на або епщуральна анестезГя (в останньому випадку висока ГмовГрнГсть використання рщини/колощних розчинГв або компонентГв кровГ, а не вазоактив-них препаратГв для лГкування гшотони). ПацГенти, якГ отримують петльовГ дГуретики в амбулаторних умовах, можуть виявитися несприйнятливими до звичайних доз фуросемщу або безперервно! шфузи фуросемГду (20 мг/год). До переливання гемоком-понентно! терапГ! в перюперацшному перГодГ для корекцГ! анемГ! в гемодинамГчно стабгльних пацГентГв Гз СН слщ пщходити з бГльшою обережнГстю, н1ж зазвичай. У тако! групи пацГентГв висока ГмовГрнГсть об'емного перевантаження внаслГдок шфузшно! те-рапГ!, що не вГдповГдае ^х вимогам [9].
Таким чином, унаслщок прогресування старш-ня популяцГ! пацГентГв, подовження виживання пацГентГв Гз гГпертонГею i/або ГшемГчною хворобою серця, застосування нових стратегГй лГкування СН виникатиме ситуац1я, коли анестезГологи стикати-муться Гз зростаючою кшьюстю пацГентГв, якГ мають схильшсть до ХСН або вже мають дГагностовану ХСН. Таким чином, знання стратеги щодо фарма-котерапГ! та корекцГ! ХСН мае важливе значення в перГоперацГйному перГодГ.
Конфлжт 1нтерес1в. Автори заявляють про вщсут-нГсть конфлГкту ГнтересГв при пщготовщ дано! статтГ.
Список лператури
1. Ryckwaert F. Hemodynamic effects of anesthesia in patients with ischemic heart failure chronically treated with angiotensin — converting enzyme inhibitors/RyckwaertF., Colson P. //Anesthesiology Analgesia. — 2007. — V. 84. — P. 945-949.
2. Coriat P. Influence of chronic angiotensin — converting enzyme inhibition on anesthetic induction / Coriat P., Richer C., Douraki T. //Anesthesiology. — 2004. — V 81. — P. 299-307.
3. Larsen J. Angiotensin — converting enzyme inhibitors and anesthesia / Larsen J.K., Nielsen M.B., Jespersen T.W. // Anesthesiology. — 2006. — V. 158. — P. 6081-6084.
4. Hohne C. ACE inhibition does not exaggerate the blood pressure decrease in the early phase of spinal anesthesia / Hohne C, Meier L, Boemke W, Kaczmarczyk G. // Actual. Anesthesiology Scandinavia. — 2003. — V. 47. — P. 891-896.
5. Boldt J. Can clonidine, enoximone, and enalaprilat help to protect the myocardium against ischaemia in cardiac surgery?/ Boldt J, Rothe G, Schindler E. // Heart. - 2006. - V. 76. -P. 207-213.
6. Colson P. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition on blood pressure and renal function during open heart surgery / Colson P., Ribstein J., Mimran A. // Anesthesiology. — 2014. — V. 72. — P. 23-27.
7. Licker M. Preoperative inhibition of angiotensin — converting enzyme improves systemic and renal haemodynamic changes during aortic abdominal surgery / Licker M., Bednarkiewicz M., Neidhart P. // British Anaesthesiology. — 2015. — V. 76. — P. 632-9.
8. Prys-Roberts C. Hypertension and anesthesia — fifty years on / Prys-Roberts C. // Anesthesiology. — 2014. — V. 50. — P. 281-284.
9. Goldman L. Risks of general anesthesia and elective operation in the hypertensive patient/ Goldman L., Caldera D.L. // Anesthesiology. — 2015. — V. 50. — P. 285-292.
10. Howell S.J. Predictors of postoperative myocardial ischaemia: the role of intercurrent arterial hypertension and other cardiovascular risk factors / Howell S.J., Hemming A.E., All-man K.G. //Anaesthesiology. — 2015. — V. 52. — P. 107-111.
11. Tuman K.J. Angiotensin — converting enzyme inhibitors increase vasoconstrictor requirements after cardiopulmonary bypass / Tuman K.J., McCarthy R.J., O 'Connor C.J. //Anesthesia Analgesia. — 2015. — V. 80. — P. 473-49.
12. Thaker U. Low systemic vascular resistance during cardiac surgery: case reports, brief review, and management with angiotensin II / Thaker U., Geary V., Chalmers P., Sheikh F. // Cardiothoracic Anesthesiology. — 2013. — V. 4. — P. 360-363.
13. Boccara G. Terlipressin versus norepinephrine to correct refractory arterial hypotension after general anesthesia in patients chronically treated with renin — angiotensin system inhibitors / Boccara G., Ouattara A., Godet G. //Anesthesiology. — 2003. — V. 98. — P. 1338-1344.
14. Hopf H.B. Sympathetic neural blockade by thoracic epidural anesthesia suppresses renin release in response to arterial hypotension/HopfH.B., Schlaghecke R., Peters J. // Anesthesio-logy. — 2014. — V. 80. — P. 992-999.
15. Mackay J.H. Amiodarone and anaesthesia: concurrent therapy with ACE inhibitors: an additional cause for concern? / Mackay J.H., Walker I.A., Bethune D.W. // Canadian Anaesthesiology. — 2011. — V. 38. — P. 687-901.
16. Kincaid E.H. Does the combination of aprotinin and an-giotensin — converting enzyme inhibitor cause renal failure after cardiacsurgery?/KincaidE.H., Ashburn D.A., Hoyle J.R.//Annual Thoracic Surgeri. — 2015. — V. 80. — P. 1388-1393.
17. Mangano D.T. Multicenter study of perioperative ischemia research group; ischemia research and education foundation. The risk associated with aprotinin in cardiac surgery / Mangano D.T., Tudor I.C., Dietzel C. // New England Medicene. — 2014. — V. 354. — P. 353-365.
18. Comfere T. Angiotensin system inhibitors in a general surgical population / Comfere T., Sprung J., Kumar M.M. // Anesthesiology Analgesia. — 2015. — V. 100. — P. 636-644.
19. Pigott D.W. Effect of omitting regular ACE inhibitor medication before cardiac surgery on haemodynamic variables and vasoactive drug requirements / Pigott D.W., Nagle C., Allman K. // British Anaesthesiology. — 2012. — V. 83. — P. 715-720.
OTpuMaHO 28.01.2017 ■
Павлов А.А., Луцик С.А.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
Сердечная недостаточность
Резюме. Пациенты кардиологического профиля все чаще становятся объектом опеки со стороны анестезиологов как пациенты отделений интенсивной терапии и как пациенты, нуждающиеся в обезболивании. В связи с этим анестезиологи нуждаются в повышении уровня знаний о хронической сердечной недостаточности и клинических аспектах, сопровождающих пациентов при стационарном лечении. Современная концепция фармакотерапии сердечной недостаточности заключается в первичной профилактике дисфункции левого желудочка. Адекватный контроль как гипертензии, так и гиперхолестеринемии был одобрен как целевая точка фармакопрофилактики. Терапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и бета-адре-
с точки зрения анестезиолога
ноблокаторами следует начинать при наличии диабета, стойкой гипертензии или гиперхолестеринемии у пациентов, находящихся в группе повышенного кардиоваску-лярного риска, несмотря на нормальную сократительную функцию миокарда, для предотвращения осложнений. Представлен перечень одобренных анестезиологических мероприятий и действий у пациентов, нуждающихся в обезболивании в операционной. Сделан вывод о том, что знание стратегии относительно фармакотерапии и коррекции сердечной недостаточности имеет важное значение в периоперационном периоде.
Ключевые слова: сердечная недостаточность; фармакотерапия; анестезиологическое обеспечение
O.O. Pavlov, S.A. Lutsyk
Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraine
Heart failure from the anesthesiologist's point of view
Abstract. Cardiology patients increasingly become the subject of care by anesthesiologists, both as patients in intensive care and patients in need of pain relief. In this regard, anesthesiologists need to raise the level of knowledge about heart failure and clinical aspects that accompany patients during hospital treatment. The modern concept of pharmacotherapy for heart failure is the primary prevention of left ventricular dysfunction. Because hypertension and coronary heart disease are major factors of left ventricular dysfunction, adequate control of both hypertension (according to the Joint National Committee-7) and hypercholesterolemia was approved as target point of pharmacoprophylaxis. Therapy with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and beta-blockers should be initiated in the presence of diabetes mellitus, stable hypertension or hypercholesterolemia in patients, who are at increased cardiovascular risk despite normal contractile function of the myocardium, in order to avoid complications. In patients with asymptomatic left ventricular dysfunction (ejection fraction < 40 %) (level B), ACE inhibitors and beta-blockers can stop the progression of the disease. In patients with symptomatic heart failure (stage C), the prescription of diuretics helps alleviate symptoms of lung congestion and peripheral edema to recover normal intravascular volume. Administration of ACE inhibitors and beta-blockers is recommended in suspended disease progression. Although digoxin has no effect on the survival of patients, its prescription can be justified in stage C, if the patient is tolerant to the administration of ACE inhibitors and diuretics. An alternative for patients with systolic dysfunction and intolerance of ACE inhibitors is isosorbide denigrate combined with hydralazine. The use of nitric oxide donators still remains unresolved issue. In general, the main objectives in the treatment of heart failure include: 1) improving the quality of life, 2) reducing morbidity
and 3) reduction in mortality. At this time, the most important way to improve long-term outcome through inhibition of disease progression by countering neurohormonal effects. Pharmacological therapy in patients with severe decompensated heart failure (stage D) is based on an assessment of hemodynamic status. Symptomatic treatment with diuretics, vasodilators and inotropic agents supplement the standard scheme of therapy. The results of some clinical trials have shown that continuous therapy with inotropic agents, such as milrinone or inamrinon, led to increased mortality. However, drugs, such as dobutamine and milrinone, have long been used to treat decompensated cardiac output. Thus, today there is controversy about the safety time of using these drugs, for example, in patients awaiting heart transplantation. Levosimendan, a cAMP-independent inotropic drug, acts by increasing the sensitivity of myocytes to calcium through stabilization of calcium-mediated structure of troponin C. Levosimendan also opens K+2 channels of vascular smooth muscles, contributing to the expansion of the blood vessels of the heart and protecs against ischemia. Compared with dobutamine, the application of levosimendan decreased the lethality on the first day of the postoperative period and reduced mortality compared to placebo for 14 days after surgery. The sensitivity of myocytes to calcium increased, time of systole increased and the time of diastole did not change preventing calcium overload. This resulted in increased productivity of myocardial contraction and the preserved duration of diastole. The list of approved anesthetic measures and actions in patients requiring anesthesia in the operating room is presented. It is concluded that knowledge of the strategy for pharmacotherapy and correction of heart failure is important in the perioperative period. Keywords: heart failure; pharmacotherapy; anesthetic management
