CC BY
18
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
© Пашкова Ю.П., Жебель В.М. УДК: 616.12 - 008.331.1; 616.151
ЩОДО ГЕНЕТИЧНО1 РЕГУЛЯЦ11 Р1ВНЯ МОЗКОВОГО НАТР1ЙУРЕТИЧНОГО ПЕПТИДУ В ПЛАЗМ1 КРОВ1 У ЧОЛОВ1К1В
____э1е
З ЕСЕНЦ1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ16Ю*
Пашкова Ю.П., Жебель В.М
Вiнницький нацiональний медичний университет iменi М.1. Пирогова, м. Вшниця
В работе исследовались особенности организации гена мозгового натрийуретического пептида (Т-381С) и уровни плазменной концентрации МНП, СНП у мужчин, жителей Подольского региона Украины, больных с эссенциальной гипертензией II стадии и при ее осложнении хронической сердечной недостаточностью 11А стадии. Генотипиро-вание гена МНП проводилось с помощью полимеразной цепной реакции. Уровни плазменной концентрации МНП и СНП определяли методом иммуноферментного анализа. Установлено, что как среди практически здоровых мужчин так и больных с эссенциальной гипертензией различной тяжести доминирует генотип Т381С и аллель С гена МНП. Носители аллели С гена МНП имеют достоверно большие уровни мозгового и сосудистого НУП в плазме крови, как среди представителей контрольной группы так и у больных с эссенциальной гипертензией, кроме того, наивысшие уровни пептидов определялись у пациентов с признаками ХСН11А стадии.
Ключевые слова: эссенциальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, полиморфизм гена мозгового натрийуретического пептида, плазменная концентрация мозгового натрийуретического пептида, плазменная концентрация сосудистого натрийуретического пептида.
Актуальнкть
Система натрмуретичних пепт^в (НУП) - це трупа циркулюючих в KpoBi горможв, яга е фiзiологiчними антагонютами решн-анпотензин-альдостероновоТ си-стеми, протидють пщвищенню судинного тонусу i ri-пертрофп судинноТ стшки [17]. Визначено, що найбь льшу специфiчнiсть та Ыформативнють по вщношен-ню до функцп мюкарда мае мозковий натрмуретичний пептид (МНП). ВЫ мае важливе патофiзiологiчне зна-чення в дiагностицi серцевоТ недостатносД стратифь кацп ризику та контролi ефективност терапп хрошчноТ серцево'1' недостатностi (ХСН) [2,7]. Ствробтиками кафедри внутрiшньоï медицини медичного факультету №2 ВНМУ iменi М.1. Пирогова дослiджено, що при ессен^альшй гiпертензiï (ЕГ) рiвень плазмово!' конце-нтрацiï МНП прямо пропорцмний розтягненню i пере-навантаженню тиском лiвого шлуночка (ЛШ) i чпжо корелюе з кiнцево-дiастолiчним тиском в Лш та наяв-нютю гiпертрофiï ЛШ [4]. Подiбнi дослщження проводились T. Ohtani (2012), Q. Lin (2012), N. Nair (2013) та ствавторами в яких встановлено, що рiвень плаз-мово1 концентрацiï МНП пiдвищуеться на раншх ета-пах дисфункцiï ЛШ у хворих з ЕГ, прямо корелюе з рь внем кiнцевого дiастолiчного тиску у ЛШ, зростае у
пац1ент1в з г1пертроф1ею ЛШ I пов'язаний 1з вираженю-тю ХСН [14,11,13].
Натр1йуретичний пептид типу С (СНП) - належить до класу вазодилятатор1в, мае значення не ттьки в регуляцп артер1ального тиску, тонусу судин а I робот1 серця. Згщно сучасних уявлень, у попередженн вини-кнення ендотел1альноТ дисфункци - своерщного пщ-фунтя розвитку ЕГ та ХСН на ТТ тл1, мае СНП, який е антагонютом найб1льш потужного вазоконстриктора ендотел1ну-1 [3]. На сьогодш в1дкритим залишаеться питання рол1 генетичного впливу на р1вн1 як МНП так I СНП в плазм1 кров1.
Доведено, що ген МНП розташований на перш1й хромосом! I складаеться з трьох екзошв I двох Ытро-н1в. Визначено I вивчено найб1льш ф1зюлопчно зна-чимий пол1морф1зм гена МНП - зам1на тим1ну на цито-зин в 381 положенн1 (Т-381С) [1,8,12,15]. В украТнсьш популяци такий пол1морф1зм ран1ше не дослщжував-ся. З огляду на сучасн досягнення у вивченн патогенезу ХСН, можна припустити про вплив пол1морф1зму гена МНП на розвиток I прогресування ЕГ I ХСН на ТТ тгм. Тому метою дослщження стало: покращити прогнозування та д1агностику хрошчноТ серцевоТ не-достатност1 у чолов1к1в, мешканц1в Под1льського реп-
* Цитування при атестацТ кадрв: Пашкова Ю.П., Жебель В.М. Щодо аенетичноУ реауляц/ï рвня мозкового натрйуретичного пептиду в плазмi кров у чоловкв з есенцальною апертенжю //Проблеми екологiii медицини. - 2016. - Т. 20, № 1-2. - С. 3-6.
Том 20. N 1-2 2016 р.
ону Укра'ни з есен^альною rinepTeH3ierc>, шляхом ви-значення piBHiB плазмово''' концентрацп мозкового та судинного натрмуретичних пептидiв при носiйствi piз-них ваpiантiв гена МНП.
Матерiали i методи дослiдження
Обстежено 191 чоловмв 40 - 60 pокiв, яга прожива-ють на теpитоpií Под^ьського pегiону Укра'ни. З них 62 патента з ЕГ II стадп, 2-3 ступенiв, СН 0-I функцюналь-ний клас (ФК) за NYHA, середнм вiк яких склав 49,19±0,66 pокiв (1-ша основна група) i 50 чоловiкiв з ЕГ, що ускладнена ХСН 11А стадií (за класифка^ею Стра-жеско-Василенка), 11-111 ФК (за NYHA) у вiцi 50,14±0,99 pокiв (2-га основна група). 79 практично здорових чоло-вiкiв, яга за вковими характеристиками (49,01±0,73 рогав) достовipно не вiдpiзнялись вiд хворих з ЕГ i склали групу контролю (р>0,05). Дiагноз ЕГ i ХСН встановлювали на пiдставi скарг хворих, даних анамнезу, фiзикального об-стеження, лабораторних та iнстpументальних методiв дослiдження вiдповiдно до клiнiчних рекомендацм з ар-теpiальноí гiпеpтензií Свропейського товариства пперте-нзií (ESH) i Свропейського товариства каpдiологiв (ESC), 2013 i кеpiвних пpинципiв ESC з дiагностики та лiкування ХСН, 2016. Ус хвоpi спостеpiгалися з грудня 2013 року по липень 2014 року.
Кpитеpiями виключення з дослщження стали: симптоматична аpтеpiальна гiпеpтензiя, порушення фун-кцiй нирок i печiнки, iшемiчна хвороба серця, виник-нення яко' передувало ЕГ, ендокринш, гематологiчнi, пухлиннi i аутоiмуннi порушення, хвоpi з ускладнен-нями ЕГ: ыфаркт мiокаpда, гостре порушення мозкового кровооб^у.
Генотипування гена МНП проведено iз застосуван-ням полiмеpазноí ланцюгово''' pеакцií пiсля видiлення геномно''' ДНК з лейкоцитiв венозноТ кровк Це досль дження проводили сильно з НД1 генетичних та iмуноло-гiчних основ розвитку патологií та фармакогенетики ви-щого державного навчального закладу Укра'ни «Укра'н-ська медична стоматолопчна академiя» (м. Полтава, ке-piвник проф. 1.П. Кайдашев). Концентрацп МНП i СНП в плазмi кpовi визначались за допомогою iмунофеpмент-ного методу на стриповому iмунофеpментному аналiза-тоpi «Нumareader single» (Ымеччина) при довжинi хвилi 450 нм i дифеpенцiальним фiльтpом 630 нм. Для визна-чення плазмово' концентрацп МНП використовували стандартний набip фipми «Peninsula laboratories Inc.» (США), для визначення piвня СНП в плазмi кpовi використовували реактиви фipми «BIOMEDICA» (Нiмеччина). Математичну обробку проводили на персональному комп'кл^ з використанням стандартного статистичного пакету STATISTICA 6,1. Була проведена пеpевipка роз-под^у частот полiмоpфних генiв в популяцп вiдповiдно до закону piвноваги ХардьВайнберга за допомогою калькулятора ген експерт для розрахунку ряду статисти-чних паpаметpiв у дослiдженнях "випадок-контроль", що використовують SNP (gen-exp.ru). Пороговий piвень МНП визначався способом запропонованим М.Ю. Анто-моновим в спiвавтоpствi з В.М. Жебелем та н [5,6].
Результати та |'х обговорення
У пpедставникiв групи контролю частота зустpiча-емостi генотипу Т381Т гена МНП становить 31,65% (n=25), генотипу Т381С - 49,37% (n=39), генотипу С381С - 18,90% (n=15) (рсс-тт>0,05; ртс-сс^0,05; р-с-тт>0,05). Частота pозподiлу алелей у па^ен^в чоловь чо' стат пpедставникiв контрольно' групи наступна -алелi Т - 43,67%, алелi С - 56,33% (р<0,05).
Встановлено, що у хворих з ЕГ II стадп i па^ен^в з ознаками ХСН 11А стадií домЫуе генотип Т381С i
алель С гена МНП (р<0,05). При цьому, у чолов^в з ЕГ не спостер^алось достовipноí вiдмiнностi в частой носiйства piзних ваpiантiв гена МНП при поpiвняннi з вiдповiдними генотипами у оаб контрольно' групи (р>0,05) (Рис.1).
60 £0 40 30 20 10
48,39
35,4«
-43-
16,13
12
ЕГ П стади (п=62)
ЕГ 1 ХСН ПА стали (п=50)
%
□ Гвеегнп TJilT
□ Гвеегнп CJS1C
I Гвеегнп TJtlC
%
ЕГ II стадп (11=62) ЕГ з ХСН IIA стадп (п=50)
□Алель Т
□Алель С
Рис. 1 Розподл частот генотипе та алелей гена МНП серед чоловiкiв, мешканцв Подльського регону УкраГни хворих з ЕГ II стадп та пацieнтiв з ЕГ, що ускладнена ХСН 11А стадП, (%).
Прим/'тка: р/'зниця показниюе достоврна (р<0,05) при порiвняннi з: * - генотипом Т381С/алелю С е межах групи. Отриман результати в цтому зб^аються з даними проведених дослщжень серед жителiв Ыших популя-цм населення планети. Виявилося, що серед хворих з ЕГ жителiв США [8], РосмськоТ Федерацп Новосибiр-ського репону [1] та Ыметчини [9] частше виявляють-ся носп генотипу Т381С та алелi С гена МНП. Частоти полiморфних генотипiв гена МНП у хворих з рiзних популяцм значимо не вiдрiзняються.
В ходi статистичного аналiзу в зв'язку з малою чи-сельнiстю гомозигот С381С гена МНП - було об'една-но гетерозигот Т381С гена МНП i гомозигот С381С в сптьну групу - носпв алелi С. У вщповщних групах по носмству згаданих генотипiв визначено рiвнi МНП i СНП в плазмi кровi обстежених.
Дослiджено, що у чоловшв, якi мешкають в По-дтьському регiонi УкраТни i хворiють на ЕГ II стади i при ТТ ускладненi ХСН 11А стадп, плазмова концентра-цiя МНП е вiрогiдно бiльшою у носiТв алелi С (вщповь дно 93,49±0,94 пг/мл та 207,50±5,70 пг/мл), нiж у нось Тв генотипу Т381Т гена МНП (вщповщно 48,16±0,63 пг/мл та 156,00±6,99 пг/мл) (р<0,0001). Встановлено також, що рiвень пептиду у чолов^в з ЕГ, що ускладнена ХСН 11А стадп достовiрно вищий, шж у пацiентiв з ЕГ II стади i практично здорових оаб як у носпв ге-
нотипу Т381Т так I алел1 С гена МНП. Плазмова кон-центрац1я СНП у чоловшв з ЕГ II стади та хворих з ознаками ХСН 11А стадп у носи алел1 С в1рогщно бть-ша, н1ж у гомозигот Т381Т гена МНП (р<0,05). При по-рюнянш в межах кожного генотипу встановлено, що у чоловкю з ЕГ II стадп та пац1ент1в з ЕГ, що ускладне-
Рвн МНП i СНП в плазмi кровi у представникв конт
на ХСН IIA стади piBHi СНП в плазмм KpoBi достовiрно вищi, шж у представникiв контрольно1 групи досль дження (р<0,05), однак не вiдрiзняються у хворих з рiзною тяжкстю ЕГ, носив полiморфних генотипiв гена МНП (Табл. 1).
Таблиця 1
нот групи та хворих з ЕГ рзно'Т тяжкой, носив полморфних генотипе гена МНП, (пг/мл; пмоль/мл)
Групи Плазмовий рiвень МНП, пг/мл Плазмовий рiвень СНП, пмоль/мл
1 2 3
Практично здоровi чоловки (n=79)
Гомозиготи Т381Т 15,95±0,69 (n=25) (1) 2,26±0,56 (n=25) (1)
Носи алелi С 24,41 ±0,48 (n=54) (4) 2,67±0,54 (n=54) (4)
Група хворих з ЕГ II стади (n=62)
Гомозиготи Т381Т 48,16±0,63 (n=22) (2) 4,53±0,07 (n=22) (2)
Носи алелi С 93,49±0,94 (n=40) (5) 5,74±0,78 (n=40) (5)
Група хворих з ЕГ, що ускладнена ХСН IIA стади (n=50)
Гомозиготи Т381Т 156,00±6,99 (n=21 ) (3) 4,81 ±0,94 (n=21 ) (3)
Носи алелi С 207,50±5,70 (n=29) (6) 6,02±0,67 (n=29) (6)
р р4-1<0,05; р5-2<0,0001; р6-3<0,0001; р2-1<0,0001; р3-1<0,0001; р3-2<0,0001; р5-4<0,0001; р6-4<0,0001; р6-5<0,0001 р4-1<0,05; р5-2<0,0001; р6-3<0,0001; р2-1<0,0001; р3-1<0,0001; р3-2>0,05; р5-4<0,0001; р6-4<0,0001; р6-5>0,05
Отримаш дат сп1взвучн1 з результатами проведе-них дослщжень ¡ноземними авторами. Серед амери-канськоТ популяци ос1б чолов1чоТ I ж1ночоТ стат1, вста-новлений зв'язок пол1морф1зму гена МНП з наявнстю I важк1стю ЕГ та коронароспазмом. Окр1м того, у носив генотипу С381С рееструвався достов1рно вищий пла-змовий р1вень МНП, шж у носив генотипу Т381Т [10]. У. Таке^М та спвавтори (2007) у досл1дженн1 прове-деному серед японськоТ популяц1Т встановили, що як у чоловкю так I у ж1нок з ХСН носив генотипу С381С гена МНП, визначався вфогщно б1льший р1вень пептиду в плазм1 кров1 у порюнянш з нос1ями генотипу Т381Т [16]. У дослщженш 1_.О. (2011) визначено, що успадкування генотипв гена МНП ¡з наявн1стю алел1 С - Т381С та С381С асоц1ювалося з високою концент-рац1ею мозкового НУП в плазм1 у ос1б р1зноТ стат1 хворих з ЕГ [8]. Однак, под1бних роб1т ¡з визначенням плазмових концентрац1й СНП у носив пол1морфних генотип1в гена МНП в л1тератур1 не знайдено.
Результати дослщження вказують на необхщнють визначення д1апазон1в концентрац1й мозкового НУП в плазм1 кров1 при носшств1 певного вар1анта генотипу гена МНП. Розрахован порогов! р1вн1 МНП для скри-н1нговоТ д1агностики ЕГ, що ускладнена ХСН НА стад1Т у чоловшв, мешканц1в Под1льського рег1ону УкраТни 40-60 рок1в, як1 можна застосовувати при обстеженш великих груп людей для виявлення ос1б, яким в пода-льшому потр1бно провести повне, в тому числ1, ульт-развукове дослщження серця I з'ясування причин стшкого пщвищення артер1ального тиску:
- рюень МНП > 98,62 пг/мл (чутлив1сть - 86,00 %, специфмнють - 85,40%, безпомилков1сть - 86,10%, хибнонегативна вщповщь - 12,00%, хибнопозитивна вщповщь - 17,00%) дозволяе д1агностувати ЕГ, що ускладнена ХСН НА стади у осб чолов1чоТ стат. На нашу думку цей межовий р1вень можна застосовувати у скришнгових обстеженнях великих груп людей.
Однак слщ враховувати можливють I генетичного впливу на концентрацю МНП в плазм1 кров1. Як показано вище, наявнють алел1 С в генотип гена МНП асоцйована з бтьшою концентрац1ею пептиду в пла-
3Mi кровi, тому було виршено провести розрахунок порогових рiвнiв МНП для носив алелi С (гетерозигот Т381С та гомозигот С381С) i гомозигот Т381Т гена МНП:
- рiвень МНП > 110,74 пг/мл (чутливють - 96,32%, специфiчнiсть - 79,24%, безпомилковють - 82,00%, хибнонегативна вщповщь - 6,40%, хибнопозитивна вщповщь - 15,21%) дозволяе дiагностувати ЕГ, що ускладнена ХСН IIA стади у осб чоловiчоï стат носив алелi С гена МНП;
- рiвень МНП > 79,68 пг/мл (чутливiсть - 86,56%, специфiчнiсть - 75,20%, безпомилковють - 88,00%, хибнонегативна вщповщь - 6,71%, хибнопозитивна вщповщь - 4,53%) дозволяе дiагностувати ЕГ, що ускладнена ХСН IIA стади у осб чоловiчоï стат гомозигот Т381Т гена МНП.
Тобто, Ыдивщуальну генетичну особливють у пла-змовм концентрацiï МНП у вищезгаданих хворих слщ враховувати при проведены дiагностично-експертних та наукових дослщжень з використанням МНП в якост бюмаркера.
Висновки
1. Носи алелi С гена МНП мають достовiрно вищi рiвнi мозкового i судинного НУП в плазмi кровi, як серед представникв контрольно!' групи так i у хворих з ЕГ рiзноï тяжкост порiвняно з гомозиготами Т381Т гена МНП. При цьому, найвищi плазмовi концентрацiï МНП i СНП рееструються у хворих з ЕГ, що ускладнена ХСН IIA стади.
2. Розрахован пороге^ рiвнi МНП можна використо-вувати при скриннговому обстеженнi великих контингент людей для ранны^ дiагностики ЕГ, ускладненою ХСН IIA стади, носив рiзних варiантiв гена МНП.
Л^ература
1. Березикова Е.Н. Полиморфизм гена мозгового натрийуретического пептида у больных с хронической сердечной недостаточностью / Е.Н. Березикова, С.Д. Маянская, Л.Д. Гараева [и др.] // Казанский медицинский журнал. - 2013. - № 4. - С. 433-438.
Том 2G. N 1-2 2016 О.
2. Воронков Л.Г. Шлях па^енлв з хрожчною серцевою недостатнiстю: якомога довший, якомога комфорт-нiший / Л.Г. Воронков // Серцева недостатжсть. -2014. - № 1. - С. 7-10.
3. Сакович О.О. Плазмовi концентрацп натршуретич-них пептидiв та ендотелiну-1 у жшок тсляменопау-зального вiку при рiзному перебiгу гiпертонiчноí хво-роби / О.О. Сакович, В.М. Жебель // ^мейна медицина. - 2011. - № 4. - С. 108-113.
4. Старжинська О.Л. Генотип рецептора до анпотензи-ну ll 1-го типу як фактор впливу на структуру та фу-нк^ю мюкарда у хворих на ппертожчну хворобу рiз-ноí важкост / О.Л. Старжинська, В.М. Жебель, Ю.О. Гефтер [та iн.] // Артерiальна гiпертензiя. - 2009. -№ 1(3). - С. 24-29.
5. Пат. 67486 Украша, МПК G01N 33/48 (2006.01). Спо-аб дiагностики хронiчноí серцевоí недостатностi у жшок тсляменопаузального вiку, хворих на ппертожчну хворобу / Жебель В.М., Сакович О.О., Вть-чинський Г.В., СшЕГ О.О.; заявник та власник Вш-ницький нацюнальний медичний ужверситет iм. М.1. Пирогова. - №u201108789; заявл. 12.07.11; опубл. 27.02.12, Бюл. №4.
6. Antomonov M.Y. The calculation of thresholds (critical) action levels of accounting factors for different types of data obtained in hygienic Research / M.Y. Antamonov // Health of settlements. - 2004. - № 43. - Р. 573-579.
7. Berezin A. Utility of Biomarkers in Contemporary Management of Chronic Heart Failure / A. Berezin // Annals of Clinical and Laboratory Research, iMedPub Journals. - 2015. - Vol. 3(2). - P. 16-28.
8. Costello-Boerrigter L.C. The Effect of the Brain-Type Natriuretic Peptide Single-Nucleotide Polymorphism rs198389 on Test Characteristics of Common Assays / L.C. Costello-Boerrigter, G. Boerrigter, S. Ameenuddin [et al.] // Mayo Clin Procv. - 2011. - Vol. 86 (3). - P. 210-218.
9. Lajer M. Polymorphisms in the B-type natriuretic peptide (BNP) gene are associated with NT-proBNP levels
but not with diabetic nephropathy or mortality in type 1 diabetic patients / M. Lajer, L. Tarnow, A. Jorsal [et al.] // Nephrol Dial Transplant. - 2007. - Vol. 22(11). - P. 3235-3239.
10. Lanfear D.E. Genetic variation in the B-type na-triuretic peptide pathway affects BNP levels / D.E. Lanfear, J.M. Stolker, S. Marsh [et al.] // Cardiovasc. Drugs Ther. -2007. - Vol. 21. - P. 55- 62.
11. Lin Q. Copeptin in the assessment of acute lung injury and cardiogenic pulmonary edema / Q. Lin, F. Fu, H. Chen [et al.] // Respir. Med. - 2012. - Vol. 106(9). - P. 1268-1277.
12. Meirhaeghe A. Association between the T-381C polymorphism of the brain natriuretic peptide gene and risk of type 2 diabetes in human populations / A. Meir-haeghe, M.S. Sandhu, M.I. Carthy // Hum Mol Genet. -2007. - Vol. 16(11). - P. 1343-1350.
13. Nair N. Circulating miRNA as novel markers for diastolic dysfunction / N. Nair, S. Kumar , E. Gongora [et al.] // Mol Cell Biochem. - 2013. - Vol. 376(1-2). - P. 33-40.
14. Ohtani T. Diastolic stiffness as assessed by diastolic wall strain is associated with adverse remodelling and poor outcomes in heart failure with preserved ejection fraction / T. Ohtani, S.F. Mohammed, K. Yamamoto [et al.] // Eur Heart J. - 2012. - Vol. 33. - P. 1742-1749.
15. Pfister R. Mendelian Randomization Study of B-Type Natriuretic Peptide and Type 2 Diabetes: Evidence of Causal Association from Population Studies / R. Pfister, S. Sharp, R. Luben [et al.] // PLoS Medicine. - 2011. -Vol. 8(10). - P. 1-11.
16. Takeishi Y. Linkage disequilibrium analyses of natri-uretic peptide precursor B locus reveal risk haplotype conferring high plasma BNP levels / Y. Takeishi, S. Toriyama, N. Takabatake [et al.] // Biochem Biophys Res Commun. - 2007. - Vol. 362. - P. 480-484.
17. Volpe M. Natriuretic peptides and cardio-renal disease / M. Volpe // International Journal of Cardiology. -2014. - Vol. 176(3). - P. 630-639.
ENGLISH VERSION: ON THE GENETIC REGULATION OF BRAIN NATRIURETIC
_ _ _ _ *
PEPTIDE LEVEL IN PLASMA OF MEN WITH ESSENTIAL HYPERTENSION*
Pashkova luliia P., Zhebel V.M.
National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsya, Ukraine
We investigated the organization of the brain natriuretic peptide gene (BNP T-381C) and plasma levels of BNP, CNP in male citizens of Podiliia region in Ukraine with essential hypertension stage II and with its complccations of chronic heart faiUure stage IIA. Genotyping of the BNP gene was conducted using polymerase chain reaction. The levels of BNP and CNP plasma concentrations were determined by ELISA. It was established that among practically healthy men and patients wtth essential hypertension of varying severity, the genotype T381C and C allele of the BNP gene dominanted. The carriers of the C allele of the BNP gene have significantly higher plasma levels of brain and endotheiial natriuretic peptides as against the control group and patients with essential hypertension. In addition, the highest levels of natriuretic peptides were determined in patients with symptoms of chronic heart failure stage IIA.
Keywords: essential hypertension, chronic heart failure, gene polymorphism of the brain natriuretic peptide, plasma concentration of brain natriuretic peptide, plasma concentration of endothelial natriuretic peptide..
Introduction (BNP) possesses the greatest specificity and information
Natriuretic peptide system (NP) is a group of circulat- capacity to myocardial function. It is significant patho-
ing hormones, which are physiological antagonists of the physiological importance in the diagnosis of heart failure,
renin-angiotensin-aldosterone system, counteracting the risk stratification and monitoring the effectiveness of
increase of vascular tone and vascular wall hypertrophy treatment of chronic heart failure (CHF) [2,7]. The scien-
[17]. It was determined that brain natriuretic peptide tists of the Department of Internal Medicine of Medical
To cite this English version: Yu.P. Pashkova, V.M. ZhebelK>K> On the genetic regulation of brain natriuretic peptide level in plasma of men with essential hypertension //Problemy ekologii ta medytsyny. - 2016. - Vol 20, № 1-2. - P. 6-9.
