CC BY
62
УДК 616.988.71:616.3
Е.И.Андаев, А.М.Титенко, О.В.Мельникова
САНИТАРНАЯ ОХРАНА ТЕРРИТОРИИ ОТ ЗАВОЗА И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ОСОБО ОПАСНЫХ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ.
Сообщение 4. Желтая лихорадка
Иркутский научно-исследовательский противочумный институт Сибири и Дальнего Востока
Приведены результаты рассмотрения желтой лихорадки в соответствии с предложенными ранее категориями, признаками и критериями актуальных для санитарной охраны территории особо опасных вирусных инфекций. Анализ по соответствующим признакам показал, что в современных условиях в отношении этой инфекции необходимо продолжать проведение ограничительных и противоэпидемических мероприятий, которые снижают возможность заноса и распространения ЖЛ на неэндемичных территориях.
Ключевые слова: санитарная охрана территории, желтая лихорадка.
Желтая лихорадка (ЖЛ) (амарильная лихорадка, амарильный тиф, амариллез) - острая трансмиссивная арбовирусная болезнь, характеризующаяся двухфазным течением, геморрагическим синдромом, поражением печени и почек [8]. ЖЛ относится к группе болезней, подлежащих обязательной регистрации в ВОЗ. Возбудитель болезни - прототип-ный представитель рода Е1ауМгш, семейства Пау1-утёав размером 30-35 нм, покрытый оболочкой, содержит односпиральную плюс-геномную РНК, кодирующую 3 структурных и 8 неструктурных белков [56].
В международных медико-санитарных правилах (2005 г.) ЖЛ включена в список инфекционных болезней, способных вызвать чрезвычайные ситуации в общественном здравоохранении, имеющие межгосударственное значение. Предусмотрена вакцинация против этой болезни.
В данной работе приведены результаты анализа ЖЛ в соответствии с предложенными ранее категориями, признаками и критериями актуальных для санитарной охраны территории (СОТ) особо опасных вирусных инфекций (ООВИ) [11,12]. Рассмотрим соответствующие признаки.
1. Тяжесть заболевания и летальность. Проявления заболевания человека могут варьировать от бессимптомной инфекции у местного населения эндемичных территорий до быстро протекающей болезни с летальным исходом [9]. Инкубационный период составляет от 3 до 6, реже до 9 сут. Клинически выявляется характерная триада: лихорадка, геморрагические явления и желтуха в сочетании с поражением почек [6]. В течении болезни выделяют три фазы: гиперемия, ремиссия и в третьей фазе ремиссия переходит в период выздоровления, либо, что чаще случается, сменяется следующей фазой болезни - периодом венозных стазов. Фаза гиперемии протекает в течение 3-4 дней и характеризуется внезапным повышением температуры до 39-41 °С, сильной головной болью, ознобом, болями в поясничной области. У большинства к концу 1-, 2-го дня появляется резко выраженная гиперемия и одутло-
ватость лица, шеи и верхних отделов груди. Пульс учащен, наблюдается тахикардия. Печень болезненна и увеличена. Может наблюдаться иктеричность склер и кожи. Фаза ремиссии кратковременна - до полутора суток. В случае перехода болезни в период венозных стазов состояние больного ухудшается: поднимается температура, более выраженной становится желтуха. Наблюдается кровоточивость десен, кровавая рвота, носовое, маточное кровотечение, геморрагическая сыпь. Смерть больных наступает в результате шока, почечной и печеночной недостаточности на 7-9-й день болезни. Летальность составляет около 5 % [5, 13], однако ее уровень варьирует при эпидемических вспышках на разных территориях. По данным ВОЗ, средний уровень летальности в различные годы (с 1993 по 1999) для стран Африки составил 7-51 %, для стран Южной Америки он значительно выше - 39-55 % [52]. Летальность при ЖЛ во время крупной эпидемии в Эфиопии в 1961-1962 гг. в некоторых районах доходила до 85 % [2].
Несмотря на достижения в понимании эпидемиологии и наличия эффективного средства профилактики, ЖЛ остается главной проблемой здравоохранения и в Африке, и в Южной Америке [48]. По оценке ВОЗ, ежегодно имеет место примерно 200 тыс. случаев, включая 30 тыс. летальных. Около 90 % из них происходит в Африке [56].
2. Контагиозность и способность к эпидемическому распространению. Больной человек для окружающих, при отсутствии комаров, эпидемиологической опасности не представляет. Эпидемическое распространение возможно при наличии восприимчивых переносчиков, как это наблюдается на эндемичных по ЖЛ территориях.
По архивным, литературным и другим данным, установлены исторические пути эпидемического распространения ЖЛ. Первая зарегистрированная вспышка ЖЛ имела место на Барбадосе в 1647 г., после этого на протяжении 17, 18 и 19-го столетий многочисленные эпидемии отмечены в Вест-Индии, Центральной и Южной Америке и на юге США, а
также в портовых городах стран Западного полушария с более умеренным климатом. Считается, что первоначальным местом распространения вируса желтой лихорадки была Африка, откуда он попал в Америку в период развития торговли и работорговли, при этом туда мог быть завезен один из основных переносчиков вируса - Aedes aegypti. Эпидемии, как правило, имели место в городских районах, передача инфекции происходила через A. aegypti от человека к человеку. Путем борьбы с этим переносчиком удалось почти полностью ликвидировать ЖЛ в городах, однако спорадические случаи заболевания продолжали регистрироваться в сельских районах, особенно на границе с лесной зоной. Позже обнаружено, что вирус ЖЛ поддерживается в джунглевом цикле, в который вовлечены обезьяны и обитающие в лесу комары, такие как Haemagogus и Sabethes в Южной Америке и Aedes africanus в Африке, где A. simpsoni является связующим звеном между обезьянами и человеком [9]. В XX в. довольно крупные вспышки эпидемии ЖЛ отмечались в Сенегале, Либерии, Судане, Эфиопии и других странах Африки, а также в Южной Америке [2].
3. Необходимый уровень защиты в зависимости от группы патогенности. Вирус относится ко II группе патогенности. При работе с ним необходима биологическая защита уровня Р3 [3, 35].
4. Ареал инфекции, наличие очагов на территории России. Ареал ЖЛ достаточно четко установлен и занимает обширные пространства Экваториальной Африки и Южной Америки. Здесь имеются все благоприятные климатические условия для циркуляции возбудителя, а также теплокровные носители вируса и переносчики - комары рода Aedes. Природные очаги ЖЛ располагаются в зоне дождевых лесов между 15° северной широты и 10° южной широты в Африке, 10° с.ш. и 40° ю.ш. в Южной Америке [4]. Однако в отдельные годы на границе ареала инфекция может распространяться за пределы очагов и вызывать эпидемии среди населения (Эфиопия, Судан). По данным ВОЗ, на май 2002 г. инфицированными регионами в Африке считаются: Ангола, Бенин, Буркина Фасо, Камерун, Кот-д’Ивуар, Демократическая республика Конго, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Либерия, Нигерия, Сьерра-Леоне, Судан, Сенегал. В Америке - Боливия, Бразилия, Колумбия, Эквадор, Французская Гвиана, Перу, Венесуэла [55]. В прошлом веке ЖЛ распространялась периодически, с интервалом в 5-9 лет, из энзоотических лесов бразильской Амазонии в центральные и западные районы Бразилии, вызывая значительные вспышки среди населения в областях с непроходимыми лесами [4]. Вирус ЖЛ обладает способностью вновь появляться в некоторых районах после длительного периода отсутствия. Примерами этого явления служат вспышки, отмеченные в Тринидаде и Колумбии в 1978-1979 гг., в Боливии в 1981 г. после 30 лет отсутствия, в Сенегале в 1995 г. [47], а также первый случай появления ЖЛ во Французской Гвиане в марте 1998 г. Последние случаи заболеваний ЖЛ там датированы 1902 г. Геном вируса, выделенный из материала от умершего, оказался генетически родственен штаммам вируса из Бразилии и Эквадора [33]. Наблюда-
ется и расширение ареала ЖЛ - впервые в Кении в 1992-1993 гг. зарегистрирована вспышка [42]. Сообщается о первой изоляции вируса на севере Камеруна во время крупной эпидемии в 1990 г. [49].
Таким образом, природные очаги ЖЛ в Южной Америке и на Африканском континенте и в настоящее время продолжают оставаться активными и периодически создают предпосылки для возникновения эндемичных вспышек этого заболевания. На территории России природные очаги инфекции отсутствуют, однако комар A. aegypti встречается в Абхазии на черноморском побережье от Сухуми до Батуми.
5. Механизмы, пути и факторы передачи, устойчивость возбудителя во внешней среде. В природных очагах ЖЛ может передаваться комарами человеку от обезьян и от больного. Пути и факторы передачи в Африке имеют отличия от Южной Америки. Выявлены два эпидемиологических типа природных очагов ЖЛ - джунглевый (находится в областях с влажными лесами), где резервуаром вируса являются обезьяны, и городской, в котором резервуаром вируса является человек.
В городском типе очагов вирус передается от больного человека к восприимчивому через укус зараженных комаров A. aegypti, выплаживающихся в различных временных и постоянных мелких водоемах вблизи жилья человека [31]. Следует отметить, что яйца комаров стойки к высыханию и могут длительно сохраняться при отсутствии влаги. На распространение инфекции большое влияние оказывает высота местности над уровнем моря, а также температура и влажность воздуха [2] .
Вирус неустойчив во внешней среде. Инактивируется растворителями жиров (эфир, хлороформ), нагреванием при 56 °С 30 мин, ультрафиолетом [56] и глутаральдегидом [30]. При кипячении инактивируется через 5 мин. Сравнительно быстро инактивируется в дистиллированной воде, а также в солевых растворах (0,9 % раствор хлорида натрия). Быструю инактивацию в значительной мере можно предупредить добавлением к таким растворам 5-
10 % нормальной сыворотки человека или животных [7].
6. Длительность вирусемии, носительство (человек). Вирусемия наблюдается в последние дни инкубационного периода и в первые три дня лихорадочного состояния.
7. Природный резервуар вируса на эндемичных территориях (хозяева и переносчики). Резервуаром являются обезьяны, а также человек. Основным переносчиком вируса в дождевом лесу Африки являются комары A. africanus, а также другие виды, способные заражать людей - A. furcifer, A. luteocepha-
1ш, A. taylori, A. stokesi, A. vittatus, A. metaШcus [1]. Обезьяны при набегах на плантации подвергаются нападению полусинантропного вида A. simpsoni [5]. Во время крупной вспышки ЖЛ в Эфиопии в 19601962 гг. комар A. simpsoni оказался вовлеченным в цикл человек-комар-человек. Комар A. aegypti был основным переносчиком в Сенегале в 1965 г. [9]. На комарах A. aegypti, отловленных в Сенегале и Дакаре, экспериментально показана вертикальная передача вируса [23]; ранее было сообщено о вертикаль-
ной передаче вируса комарами A. aegypti в естественных условиях в период вспышки ЖЛ в Сенегале в 1995 г. [26].
В очагах Южной Америки теплокровными хозяевами вируса являются различные виды обезьян (капуцины, ревуны, паукообразные обезьяны) и сумчатые тушканчики. Во Французской Гвиане инфекция ЖЛ доказана у 10 видов млекопитающих, преимущественно у ревунов (18 %) и агути (20 %) [22]. Переносчиками служат комары рода Haemago-gus и Sabethes. Основным вектором является H. janthinomys, меньшую роль играет Sab. chloropte-rus. У комаров H. equines экспериментально установлена трансовариальная передача вируса. Заболеваемость человека регистрируется спорадически [1,
5, 21, 27, 41]. Недавно появились сообщения, что комары Aedes albopictus впервые обнаружены в Бразилии в лесу пригородной зоны близ Recife (штат Пернамбуко). Высказывается опасение о потенциальной угрозе этого вида комаров как вектора для передачи вируса в населенные пункты [20, 29]. Следует иметь в виду, что возбудитель ЖЛ сохраняется в организме комара пожизненно, но для размножения в нем вируса требуется определенная температура внешней среды. При температуре ниже 25 °С комар способен заражать через 9-12 дней после кровососания на лихорадящем больном, а при падении температуры ниже 20 °С заражение не происходит. Однако при ее последующем повышении он вновь становится способным заражать людей и животных [10].
В Африке основным переносчиком в городских циклах (от человека к человеку) является A. aegypti. В Южно-Африканской Республике экспериментально определяли вероятную роль в качестве возможных переносчиков ЖЛ пяти местных видов комаров: Eretmapodites quinquevittatus, A. simpsoni s.s., A. aegypti, A. furcifer и A. cordellieri. Наиболее чувствительны к вирусу A. simpsoni s.s. и A. aegypti. Однако эти два вида могут передавать вирус от человека к человеку только при очень высокой их плотности. С A. simpsoni это случается редко, а вот A. aegypti в отдельных очагах может достигать очень высокой численности. Следует заметить, что A. furcifer может быть более важным переносчиком вируса у обезьян в Западной Африке, чем A. cordellieri [34]. Роль других кровососущих членистоногих не установлена. Показана экспериментальная передача вируса ЖЛ клещами Amblyomma variegatum от одной обезьяны к другой. Обсуждается роль этого вида клещей как возможного вектора ЖЛ [19].
8. Занос по путям естественной (сезонной) миграции хозяев и переносчиков. Ввиду того, что ареал переносчиков ЖЛ значительно шире границ природных очагов, при заносе возбудителя ЖЛ в местности, где есть переносчики, вполне вероятно возникновение эпидемического распространения заболевания. Формирование ЖЛ как антропоноза стало возможным в связи с тем, что один из переносчиков возбудителя - комар A. aegypti - приспособился к жизни вблизи населенных пунктов и стал антропо-фильным комаром. Его последующее расселение вызвало образование обособленных очагов ЖЛ, не связанных с природными [2].
Наличие активных природных очагов ЖЛ в джунглях Южной Америки создает предпосылки для заноса инфекции на соседние территории. Есть данные, что зараженные комары из джунглей могут время от времени заноситься сильными ветрами в отдаленные лесные зоны и распространять вирус среди обезьян. Полагают, что во время эпидемии в Эфиопии в 1959 и 1961-1962 гг. ЖЛ была занесена из Судана [2]. Отсутствие среди населения на границе ареала иммунной прослойки привело к тяжелым эпидемиям. В последние годы появились сведения о заносе и расселении вектора ЖЛ - комара A. albopictus на территории континентальной Африки [15]. В 1989-1991 гг. в Нигерии зарегистрированы вспышки ЖЛ: ежегодно заболевало несколько тысяч человек [51].
Создание благоприятных условий для размножения переносчиков может привести к расширению нозоареала. Так, в Кении в результате проведенных на побережье сельскохозяйственных мероприятий создались благоприятные условия для возникновения новых природных очагов ЖЛ. Прогноз О.В.Ба-рояна об имеющейся потенциальной опасности заноса ЖЛ в районы Юго-Восточной Африки осуществился [38, 42]. Существует мнение о возможности дальнейшего распространения ЖЛ в направлении юго-востока Африки [44]. В некоторых странах Северной Африки в прошлом ЖЛ не было, но начиная с 1940 г. имели место крупные эпидемии (Судан, 1941; Эфиопия, 1959-1963), что свидетельствует о заносе инфекции на эти территории.
9. Занос в результате внешнеэкономических связей. Следует иметь в виду, что комары могут легко заноситься транспортом на территорию соседних неэндемичных стран. Если комары окажутся инфицированными вирусом ЖЛ, то при укусе человека вполне может развиться заболевание. Но для реального возникновения природного очага на неэндемичной территории необходимо наличие соответствующих природно-климатических условий, восприимчивого к вирусу вектора, температурного и других факторов.
10. Умышленный занос (диверсии, биотерроризм). Сведения о преднамеренном заносе вируса с целью биотерроризма отсутствуют. Вопрос о вероятном использовании вируса ЖЛ в качестве биологического оружия ранее рассматривался О.В.Барояном [2]. По его мнению, возможен метод использования комара-переносчика (инфицированный комар A. aegypti содержит в среднем до 100 обезьяньих инфицирующих доз) и резервуара (обезьяны) с местом вероятного применения в районе Юго-Восточной Азии. ЖЛ включена в категорию «С» патогенных агентов, которые могут быть использованы в целях биотерроризма [18].
11. Степень риска формирования вторичных очагов ООВИ на неэндемичных территориях. Географическую зону эндемичности ЖЛ определяет наличие жаркого климата, переносчиков A. aegypti и др. в сочетании с резервуаром инфекции (зараженные животные и люди) [6]. Только при наличии данных условий возможно формирование вторичного очага на неэндемичной территории в случае завоза ЖЛ.
12. Меры по предупреждению заноса ООВИ и ликвидации заносного очага на неэндемичной территории. ЖЛ была включена в число «карантинных болезней», когда эпидемии инфекции в ряде территорий Латинской Америки приняли угрожающий характер и стали представлять опасность заноса возбудителя этого тяжелого заболевания в страны Европы [2]. Для предотвращения завоза ЖЛ из эндемичных районов применяется система карантинных мероприятий. В соответствии с Международными медико-санитарными правилами, пересмотренными на пятьдесят восьмой сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (23 мая 2005 г.), каждое государство обязано немедленно информировать о случаях заболевания ЖЛ соседние страны и ВОЗ [50].
Любое транспортное средство, прибывшее из неблагополучного по ЖЛ района, должно иметь сведения о проведенной дезинсекции, внесенные в морскую медико-санитарную декларацию или медикосанитарную часть общей декларации воздушного транспорта. При наличии на борту комаров транспортное средство подвергается дезинсекции [50].
При возникновении вспышки ЖЛ немедленно приступают к массовой иммунизации населения и ликвидации переносчиков, обитающих вблизи населенных пунктов, ограничивая возможность дальнейшего эпидемического распространения ЖЛ. Последовательная и систематическая борьба населения эндемичных районов с переносчиками может полностью предотвратить завоз инфекции международным транспортом в соседние страны.
Завозные случаи ЖЛ в XX в. неоднократно имели место, но они ни разу не привели к распространению эпидемии. В 1910 г. больной был завезен на Гавайские острова на корабле, своевременно проведенные карантинные мероприятия предотвратили возникновение возможной эпидемии [37]. Зарегистрированы случаи завоза ЖЛ больными в США [36], Швейцарию, Германию [54], Бельгию [53].
13. Особенности противоэпидемических мероприятий по отношению к больным ООВИ, переболевшим и контактировавшим. Госпитализация больного проводится в инфекционное отделение больницы. Если больной выявлен на судне, то его госпитализируют в отдельную каюту. Возбудитель находится в крови больных с конца инкубационного периода и первые 3 сут лихорадки [6]. Помещение, в котором находится больной, предохраняют от залета комаров путем засетчивания дверных и оконных проемов. Контактировавшие изоляции не подлежат, карантин не вводится. В очаге непривитые лица из эндемичных районов подлежат изоляции и медицинскому наблюдению в течение 9 дней [50].
14. Целесообразность ограничения миграций населения и импорта. На миграцию населения и импорт товаров ограничений нет. Товары и грузы, прибывшие из зараженных районов, при наличии эпидемических показаний могут подвергаться дезинфекции, дезинсекции и дератизации.
15. Эффективность лечебно-профилактических средств. Специфического лечения ЖЛ не существует. Вакцинация - единственный эффективный способ защиты [56]. Вакцина против желтой лихорадки разработана еще в 1936 г. M.Theйer из
живого аттенуированного варианта 17D (существует в двух суб-штаммах - 17D-204 и 17DD, у которых отмечают 99,9 % гомологию генома). Она является безопасной и эффективной, обеспечивает длительный (несколько десятков лет) иммунитет [17, 56]. Вакцина «Дакар», хотя и обеспечивает продолжительный иммунитет, но более реактогенна и нередко приводит к осложнениям, поэтому не может применяться для вакцинации детей. Названные вакцины теряют свою иммуногенность при длительном хранении, поэтому продолжаются работы по созданию стабильных [4О], в том числе и генно-инженерных вакцин [16, 43].
В качестве возможного средства лечения ЖЛ исследовали рибавирин. На модели хомячков показана его эффективность на ранних стадиях заболевания [45]. Гепарин в клеточной культуре подавлял инфекцию вирусом ЖЛ на 97 % [2S]. Активность против вирусов ЖЛ и Денге in vivo и in vitro демонстрируют также галактоманы, экстрагированные из семян Mimosa scabrella и Leucaena leucocephala [39].
16. Возможности клинической и лабораторной диагностики, включая субвидовое типирование вирусов для установления происхождения и уровня патогенности занесенного возбудителя ООВИ. Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из крови больного, взятой в первые три дня болезни, путем заражения новорожденных белых мышей и культуры клеток [14]. Для серологической диагностики исследуются парные сыворотки в РТГА, РСК, РН [46], РНИФ, ИФА [10]. ВОЗ координирует подготовку и поставку реагентов для обнаружения IgM в лабораторные сети Центра профилактики и контроля (Атланта, США). Единственным пригодным тестом на поствакцинальный иммунитет к ЖЛ является определение наличия нейтрализующих антител. Поскольку имеют место перекрестные взаимодействия вируса ЖЛ с антигенами других флавивирусов, рекомендуется все предварительно положительные случаи подтверждать в региональной референс-лаборатории в течение 7 дней. Диагноз подтверждается с помощью набора методов, включая изоляцию вируса и ОТ-ПЦР с клиническими образцами, например с сывороткой, взятой в течение первого месяца заболевания [56]. В специализированной лаборатории вирус ЖЛ можно изолировать внутримозговым заражением мышей-сосунков, интраторакальным заражением комаров или заражением клеточных культур. Сделаны попытки выявления РНК вируса с помощью ОТ-ПЦР в комарах [32]. Для быстрого обнаружения и количественного определения РНК вируса предложен ОТ-ПЦР в реальном времени [24].
На основании анализа последовательностей генома штаммы дикого типа вируса ЖЛ были классифицированы, по меньшей мере, в семь генотипов: пять в Африке и два - в Южной Америке. Генотипическая вариабельность не сопровождается антигенными различиями между штаммами, и вакцина 17D эффективна в отношении всех генотипов ЖЛ на обоих континентах [56].
При рассмотрении ЖЛ на предмет соответствия критериям и категориям СОТ [11,12] становится очевидным, что в отношении этой инфекции необ-
ходимо проведение ограничительных и противоэпидемических мероприятий, которые снижают возможность заноса и распространения ЖЛ на неэндемичных территориях. При недостаточном контроле за истребительными мероприятиями в отношении переносчиков возможен завоз зараженных комаров в аэропорты и порты неэндемичных стран. Последовательная и систематическая борьба в эндемичных районах с переносчиками; планомерная вакцинация населения; контроль за транспортными средствами, пребывающими из эндемичных стран; вакцинация лиц, отправляющихся в страны, эндемичные по ЖЛ, могут полностью предотвратить завоз инфекции международным транспортом и больными в неэндемичные страны [50].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бароян О.В. Очерки по мировому распространению важнейших заразных болезней человека. - М.: Гос. изд-во мед. лит., 1962. - 207 с. - 2. Бароян О.В. Судьба конвенционных болезней. - М.: Медицина, 1971. - 325 с. - 3. Безопасность работы с микроорганизмами I-II групп патогенности (опасности): Санитарно-эпидемиологические правила СП 1.3.1285-03. -М., 2003. - 84 с. - 4. Вирусные геморрагические лихорадки. -Женева, 1986. - 119 с. - 5. Львов Д.К., Клименко С.М., Гайдамович С.Я. и др. Арбовирусы и арбовирусные инфекции. - М.: Медицина, 1989. - 336 с. - 6. Руднев Г.П. Клиника карантинных инфекций. - М.: Медицина, 1972. - 200 с. -7. Руководство по лабораторной диагностике вирусных и риккетсиозных болезней / Под ред. П.Ф. Здродовского и М.И. Соколова. - М.: Медицина, 1965. - 591 с. - 8. Руководство по зоонозам / Под ред. В.И. Покровского. - Л.: Медицина, 1983. -
C. 47-50. - 9. Симпсон Д.И.Х. Вирусные геморрагические лихорадки человека // Бюл. ВОЗ. - Женева. - 1978. - Т. 56, № 6. - С. 633-644. - 10. Тарасов В.В. // Мед. паразитол. -1995. - №. 1. - С. 53-58. - 11. Титенко А.М., Ботвинкин А.Д., Андаев Е.И. // Пробл. особо опасных инф. - 2003. -Вып. 85. - С. 41-49. - 12. Титенко А.М. // Там же. - 2004. -Вып. 86. - С. 48-53. - 13. Тропические болезни / Под ред.
Е.П. Шуваловой. - М.: Медицина, 1989. - 496 с. - 14. Черкас -с к и й Б . Л . Инфекционные и паразитарные болезни человека. -М.: Медицинская газета, 1994. - 617 с. - 15. Aedes albopictus introduction into continental Africa, 1991 // MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. - 1991. - Vol. 40, N 48. - P. 836-838. - 16. Arroyo J., Miller C., Catalan J. et al. // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 22. - P. 12497-12507. - 17. Barret A.D.T. // Bull. Inst. Pasteur. - 1987. - Vol. 85. - P. 103-124. - 18. Biological and Chemical Terrorism: Strategic Plan for Preparedness and Response // MMWR Recomm. Rep. - 2000. - Vol. 49, RR-4. - P. 1-14. -19. Cornet J.P., Huard M., Camicas J.L. et al. // Bull. Soc. Pathol. Exot. Filiales - 1982. - Vol. 75. - P. 136-140. - 20. de Albuquerque C.M., Melo-Santos M.A., Bezerra M.A. et al. // Rev. Saude. Publica. - 2000. - Vol. 34, N. 3. - P. 314315. - 21. Degallier N., Travassos da Rosa A.P.A., Vas-concelos P.F.C. et al. // J. Braz. Assoc. Advanc. Sci. - 1992. -Vol. 44. - P. 136-142. - 22. de Thoisy B., Dussart P., Ka-zanji M. // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. - 2004. - Vol. 98, N 7. - P. 409-412. - 23. Diallo M., Thonnon J., Fontenille
D. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2000. - Vol. 62, N.1. - P.151-156. - 24. Drosten C., Gottig S., Schilling S. et al. // J. Clin. Microbiol. - 2002. - Vol. 40, N. 7. - P. 2323-2330. -25. Fatal yellow fever in a traveler returning from Venezuela, 1999 // MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. - 2000. - Vol. 49, N 14. - P. 303-305. - 26. Fontenille D., Diallo M., Mondo
M. et al. // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1997. - Vol. 91, N 5. -P. 533-535. - 27. Fontenille D. // Bull. Soc. Pathol. Exot . -1999. - Vol. 92, N 5, Pt 2. - P. 435. - 28. Germi R., Crance J.M., Garin D. et al. // Virology. - 2002. - Vol. 292, N 1. -P. 162-168. - 29. Gomes Ad, Bitencourt M.D., Natal D. et al. // Rev. Saude. Publica. - 1999. - Vol. 33. - P. 95-97. -30. Graham J.L., Jaeger R.F. // Appl. Microbiol. - 1968. -Vol. 16. - P. 177. - 31. Gubner D.J. // Am. J. Trop. Med. Hyg. -1989. - Vol. 40. - P. 571-578. - 32. Hayashi a., Kamakura K., Taga K. et al. // Kansenshogaku Zasshi. - 2003. - Vol. 77, N 10. - P. 822-829. - 33. Heraud J.M., Hommel D., Hulin A. et al. // Emerg. Infect. Dis. - 1999. - Vol. 5, N 3. - P. 429-432. -34. Jupp P.G., Kemp A. // Trans. R. Trop. Med. Hyg. - 2002. -Vol. 96, N 5. - P. 493-498. - 35. Laboratory biosafety manual / World Health Organization. - Geneva, 2003. - 99 p. - 36. McFarland J.M., Baddour L.M., Nelson J.E. et al. // Clin. Infect. Dis. - 1997. - Vol. 25, N 5. - P. 1143-1147. - 37. Morris A.D. // Hawaii. Med. J. - 1995. - Vol. 54, N 11. - P. 781-784. -38. Okello G.B., Agata N., Ouma J. et al. // Lancet. -1993. - Vol. 341, N 8843. - P. 489. - 39. Ono L., Wollinger W., Rocco I.M. et al. // Antiviral Res. - 2003. - Vol. 60, N 3. -P. 201-208. - 40. Perraut R., Girault G., Moreau J.P. // Microbes. Infect. - 2000. - Vol. 2, N 1. - P. 33-38. - 41. Pinheiro
F.P., Travassos da Rosa A.P.A., Moraes M.A.P. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1978. - Vol. 27. - P. 125-132. -
42. Reiter P., Cordellier R., Ouma J.O. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1998. - Vol. 59, N 4. - P. 650-656. -
43. Saluzzo J.F. // Bull. Soc. Pathol. Exot. - 1999. - Vol. 92, N 5, Pt. 2. - P. 436. - 44. Sanders E.J., Tukei P.M. // East. Afr. Med. J. - 1996. - Vol. 73, N 1. - P. 10-12. - 45. Subrana E., Xiao S.Y., Guzman H. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. -2004. - Vol. 71, N 3. - P. 306-312. - 46. Spector S., Tauraso N.M. // Appl. Microbiol. - 1968. - Vol. 16. - P. 1770-1775. -47. Thonnon J., Fontenille D., Tall A. et al. // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1998. - Vol. 59. - P. 108-114. - 48. Tomori O. // Adv. Virus. Res. - 1999. - Vol. 53. - P. 5-34. - 49. Vicens R. , Robert V., Pignon D. et al. // Bull. World Health Org. -1993. - Vol. 71, N 2. - P. 173-176. - 50. Revision of the International Health Regulations. Note by the Secretariat. - 2005. - 60 p. -http://www.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA58/A584-en.pdf -51. Yellow fever // Wkly Epidem. Rec. - Geneva, 1995. - N 10. -P. 65-70. - 52. Yellow fever, 1993-1997 // Wkly Epidem. Rec. -Geneva, 1998. - N 46. - P. 354-359. - 53. Yellow fever // Wkly Epidem. Rec. - Geneva, 2001. - Vol. 76, N 46. - P. 357. -54. Yellow fever // Wkly Epidem. Rec. - Geneva, 1999. - Vol. 74, N 32. - P. 272. - 55. Yellow fever // Wkly Epidem. Rec. - Geneva, 2002. - Vol. 77, N 19. - P. 163 - 56. Yellow fever // Wkly Epidem. Rec. - Geneva, 2003. - Vol. 78, N 40. - P. 349-360.
E.I.Andayev, A.M.Titenko, O.V.Melnikova
Sanitary Protection of a Territory from Importation and Dissemination of Particularly Dangerous Viral Infections.
Communication 4. Yellow Fever
Irkutsk Anti-Plague Research Institute for Siberia and the Far East
Results of yellow fever investigations are presented as viewed upon in accordance with the categories, signs and criteria previously proposed for particularly dangerous viral infections actual from the standpoint of territorial sanitary protection. The analysis of the competent characteristics emphasized the necessity to proceed with realization of the restrictive and antiepidemic measures diminishing the chance for yellow fever to be imported and disseminated over non-endemic territories.
Key words: sanitary protection of a territory, yellow fever.
Поступила 13.05.06.
