CC BY
13УДК 613-056.5
Степаненко В.М., Моргатая М. М.
САНАТОРНО-КУРОРТНАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С ЭКОЛОГООТЯГОЩЕННЫМИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ КИШЕЧНИКА И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ В СОЧЕТАНИИ С ОБМЕННОЙ НЕФРОПАТИЕЙ (методическое пособие)
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии Федерального медико- биологического агентства»
РЕЗЮМЕ
Сочетанная патология (болезни кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы и дисметаболическая (обменная) нефропатия) у детей широко распространена, редко диагностируется и практически не лечится, что способствует таким осложнениям, как интерстициальный нефрит, пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь. Диагностировать данную патологию у детей и проводить лечение необходимо как можно раньше во избежание серьезных осложнений во взрослом возрасте, нередко приводящих к инвалидности.
Ключевые слова: болезни кишечника, болезни желчного пузыря, дисметаболическая (обменная) нефропатия, дети.
SUMMARY
Combined pathology (diseases of the intestine, gallbladder, pancreas and dysmetabolic (metabolic) nephropathy) in children is widespread, rarely diagnosed and almost untreated, which contributes to complications such as interstitial nephritis, pyelonephritis, cystitis, urolithiasis. Diagnose this pathology in children and conduct treatment as early as possible in order to avoid serious complications in adulthood, often leading to disability. Key words: intestinal diseases, gallbladder diseases, dysmetabolic (exchange) nephropathy, children.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Занимаясь многие годы функциональными расстройствами кишечника (ФРК) достоверно установили, что болезни кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы и дисметаболическая (обменная) нефропатия идут параллельно, сочетаются, но протекают не всегда остро, чаще заболевание протекает скрыто, незаметно. Установлено, что воспалительные заболевания кишечника и желчных путей могут приводить к избыточной абсорбции оксалатов, поступающих с пищей и последующей оксалоурии. Кроме того, вторично возникающий дисбактериоз на фоне этих заболеваний увеличивает степень сорбции щавелевой кислоты из желудочно-кишечного тракта, что также приводит к нарастанию степени оксалоурии.
Общим для дисметаболических нефропатий является преимущественное поражение интерстициальной ткани почек с отложением в ней солей и дальнейшим отложением в ней клеточных инфильтратов, фиброза, нарушение трофики канальцев почек, очагами атрофии, дилатации и регенерации в них (Н. П. Шабалов, 2003).
Постоянство среды организма обеспечивается состоянием проницаемости клеточных мембран, липидных слоев, плазмы, а также соотношением составляющих внутриклеточных и внеклеточных сред организма. Агрессивное воздействие внешних факторов может нарушить это равновесие, проявляющееся в многообразных повреждениях фосфолипидов клеточных мембран с образованием множества метаболитов,
обуславливающих дальнейшие патологические явления (Нейко М. Е., Дельва Ю. В., 1981; Велышцев Ю. Е., Капустян A. M., 1982; Таболин В. А., 1985).
Патология обмена приводит к структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона и к изменениям функционального состояния почек.
Дисметаболические нефропатии в широком смысле слова объединяют заболевания, которые развиваются при сахарном диабете, при геперокеалурии, гиперурикемии, лекарственных токсических отравлениях, при нарушенияхводно-солевого обмена, обусловленных токсическим синдромом и нарушениями гемодинамики, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, лекарственных токсемиях, гипоксии, нарушениях электролитного гомеостаза. К ним относятся и поражения почек, протекающие на фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена при гиперпаратиреоидизме, гипервитаминозе Д (Байгильдина JI. M., 1987; Игнатова М. С., 1989).
Гипоксическая или дизэлектрическая нефропатия развивается вследствие ишемии нефрона в результате дефицита калия и магния (синдром «гипокалиемической почки») (Hall-son P. S., Rose J. А., 1983; Вельтищев Ю. Е., Юрьева Э. А., 1989).
Различают: оксалатная нефропатия, уратная, оксалатно-кальциевая.
Оксалатная нефропатия является полигенно-наследуемой патологией, обусловленной нарушением обмена щавелевой кислоты, проявляется в условиях нестабильности цитомембран и по своей сущности является
вариантом почечной мембранопатии (Игнатова М.С., Вельтищев Ю.Е., 1982, 1989).
Нарушения метаболизма оксалатов играют существенную роль в возникновении почечнокаменной болезни, так как оксалаты плохо растворимы в воде и особенно часто включаются в структуру почечных камней. Примерно 2/3 камней мочевой системы состоят из оксалата кальция.
Наиболее тяжелые формы оксалатно-кальциевого литиаза обусловлены
наследственным заболеванием - первичной гипероксалурией. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, хотя известны случаи доминантного типа наследования (Возиаов А.Ф., 2002). В зависимости от патогенеза различают два типа первичной гипероксалурии.
Биохимической основой патологии является недостаточность ферментов, принимающих участие в обмене глиоксиловой кислоты, следствием чего резкое повышение внепочечного синтеза оксалатов (оксалоз), относящихся к патологии пероксисом.
Уратная нефропатия - патология почек, характеризующаяся интерстициальным
нефритом и нефролитиазом, возникающим при нарушении пуринового обмена с накоплением и избыточным выведением через почки мочевой кислоты и ее солей (уратов). Среди заболеваний почек уратные нефропатии у детей являются причиной формирования нефро- и уролитиаза у 1,3-7,6 % детей с мочекаменной болезнью (Возианов А.Ф. и др., 2002).
В зависимости от механизмов происхождения различают первичные и вторичные уратные нефропатии. Первичная нефропатия возникает при первичном наследственно обусловленном дефекте метаболизма мочевой кислоты (подагра, синдром Леша - Найхена), вторичная - как осложнение других заболеваний: при миелопролиферативной болезни, хронической гемолитической анемии, терапии тиазидовыми диуретиками, цитостатиками, салицилатами и др. Механизм нарушений пуринового обмена, приводящих к первичным уратным нефропатиям, обусловлен генетически зависимыми энзиматическими дефектами, к ним относятся: высокая каталитическая активность пуринфосфорибозилпирофосфат синтетазы (ПФПС), недостаточная активность аденин- фосфориболилтрансферазы (АФРТ),
отсутствие фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрасферазы (ГФРТ). При всех этих дефектах резко повышена продукция: пуриновых оснований и, как следствие, повышен уровень 5-фосфорибозил-1-пирофосфата и мочевой кислоты (Вельтищев Ю. Е., 1989; Возианов А. Ф. и др., 2002).
Выраженный и длительный дефицит этих энзимов приводит к повышенному синтезу пуриновых оснований. Нарушение пуринового обмена сопровождается усиленным образованием мочевой кислоты и повышением ее концентрации в биологических жидкостях. Нарушение равновесия между усиленным биосинтезом уратов и экскрецией их почками может также служить причиной гиперурикемии. Повышению биосинтеза пуриновых оснований способствует также избыточное питание. Накопление в организме мочевой кислоты и ее солей сопровождается отложением их в интерстициальной ткани мозгового слоя, канальцевой системе, чашечно-лоханочном аппарате с развитием асептического воспаления (Таболин В. А., Вельтищева И. И., 1981), интерстициального нефрита.
Оксалатно - кальциевые нефропатии
Среди рассматриваемой патологии наибольшее значение придается обменной нефропатии, протекающей с повышенным образованием щавелевой кислоты (ЩК).
Нарушения метаболизма оксалатов играет существенную роль в возникновении ряда заболеваний. Гипероксалурия определяется у больных пиелонефритом, при аномалиях развития мочевыводящих путей, при нефротической и гематурической формах гломерулонефрита (Малашина О. А., 1983; Игнатова М. С, Вельтищев Ю. Е.,1982;
Игнатова М. С., 2000, 2004). Особенностью щавелевой кислоты является способность образовывать нерастворимые соли с ионами кальция. Нарушение метаболизма щавелевой кислоты с образованием оксалатов относится к так называемой дисметаболической нефропатии (ДН) с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ОКК).
Рост заболеваемости мочевыделительной системы у детей, связанный с нарушением обмена щавелевой кислоты, отмечается стабильностью и с тенденцией к увеличению. По данным Игнатовой М. С. (2004), частота метаболических нефропатии с оксалатно-кальциевой
кристаллурией составила в 1,4:1000 детского населения в 1986-1988 г.г. Количество ДН с ОКК в 1996-1998 г.г. составило 154:1000 детей в экологически загрязненных районах. Увеличение частоты патологии мочевыделительной системы у детей, связанной с нарушением метаболизма щавелевой кислоты, отмечено и в экологически благополучных районах (Балтаев У Б. и соавт., 1989, Гвозденко Т. А., 1997). По данным А. Н. Данилова, И. В. Дорофеевой (2006) в Алтайском крае дисметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией отмечена у 7,8 % детей с заболеваниями мочевыделительной системы в 1992 г. и у 21,3 % детей в 2005 г.
Щавелевая кислота является конечным продуктом обмена ряда органических кислот. Источником синтеза щавелевой кислоты может стать фосфатидилэтаноламин-липидный
компонент клеточной мембраны. Через пируват в процесс биосинтеза щавелевой кислоты могут включаться углеводы (Вельтищев Ю.Е., Волчкова Н.П., 1992), через серии метаболизм щавелевой кислоты связан с метаболизмом пуриновых оснований (Borner R. H. et al., 1983). Щавелевая кислота способна активно образовывать нерастворимые соли с кальцием (Ярошевская О. И., Харина Б. А., 1990). Обладая высокой юнной силой оксалаты способны образовывать кристаллы даже при транзиторной или незначительной гипероксалурии. Концентрация оксалатов в моче в течение суток не стабильная: максимальна ночью и ранним утром, когда минимален минутный диурез, экскреция оксалата неодинакова в течение года и достигает максимума осенью (Захарова Е.В., 1983; Малащина О.А., 1983; Юрьева Э.А., 1984). Определенную роль в развитии воспаления в почках играют величина и количество декретируемых кристаллов (Elliot J. S., Rabinow-itz J. M., 1980; Л.М.,1987; Балтаев У.Б. и соавт., 1989). Повреждающее действие кристаллов становится наиболее вероятным, если в осадке мочи в поле зрения препарата содержится 10 кристаллов и более (Гамзаева З.К., 1981; Балтаев УВ., 1989). Крупные и агрегированные кристаллы способны вызывать асептическое воспаление в почечной ткани (Berg С., Tiselius К, 1986). Мелкие и агрегированные кристаллы достаточно часто являются провоцирующим фактором в образовании кальциево-оксалатных камней (Юрьева Э.А. и соавт., 1984; Курбанова Э.Г., 1985; Hering К, Briellmarm Th.et al., 1987;
Levis M.A. etal., 1988).
В зависимости от механизмов происхождения оксалатной нефропатии различают первичную (наследственную) и вторичную гипероксалурию.
Первичная гипероксалурия генетическое заболевание, связанное с отсутствием ферментов, участвующих в обмене глиоксиловой кислоты, следствием чего является резкое повышение внепочечного синтеза оксалатов. Первый тип первичной гипероксалурии обусловлен снижением активности фермента аданин-глиоксилат аминотрасферазы печени. Второй тип связан с отсутствием или недостаточностью фермента D-глицератдегидрогеназы
(Вельтищев Ю. Е., Волчкова В. П., 1992; Возиянов А. Ф., Майданник В. Г. и соавт., 2002).
В результате указанных дефектов откладываются кристаллы оксалата кальция, прежде всего, в извитых канальцах нефронов и интерстиции почек, что сопровождается дегенеративными изменениями в канальцах почек и нарушением функции почек с развитием хронической почечной недостаточности, Прогрессирование заболевания сопровождается отложением солей кальция во всех органах и тканях с последующим нарушением их функции.
Одним из факторов возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии и оксалатно-кальциевого нефролитиаза рассматривается гиперкальциурия (Фрейтаг Д. и соавт.,1987). Важным фактором является не только количество выделенного с мочой кальция, но и на соотношение кальций / креатинин в моче. Повышение кальция в моче более 0,02мг /кг свидетельствует о нарушении метаболизма кальция (Kramer H. Y. et al, 1992).
Чаще повышение синтеза оксалатов носит вторичный характер и может быть связано помимо избыточного образования в организме их предшественников с повышением всасывания в кишечнике, с дефицитом пиридоксина, отравлением этиленгликолем, при избыточном приеме аскорбиновой кислоты (Fituri N., Allawi N. et al., 1983). При абсорбтивной форме повышение абсорбции кальция в кишечнике обусловлено первичным дефектом кишечного эпителия. Увеличение содержания в сыворотке крови 1,25 (ОН) витамина D3, что часто встречается среди больных гипероксалурией, возможно играет роль фактора, способствующего абсорбции кальция в кишечнике (Freundlich М. et al., 1986).
При почечном типе гиперкальциурии
нарушение реабсорбции кальция в почках приводит к вторичному гиперпаратиреодизму, следствием которого является повышение уровня витамина D3 в сыворотке крови и, соответственно, повышение всасывания кальция в кишечнике (Фрейтаг Д., Хруска К., 1987).
Привоспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, резекции тонкого кишечника жирные кислоты связывают кальций, желчные кислоты повышают проницаемость кишечной стенки, и оксалат усиленно всасывается. Предполагается, что повышенная проницаемость кишечной стенки для оксалата обусловлена наличием системной мембранопатии.
Локальное образование оксалатов в почках возможно в связи с разрушением мембранных фосфолипидов. Образующиеся при этом соединения - серии, этаноламин служат предшественниками оксалатов (Вельтищев Ю.Е., Юрьева З.А., 1973; Байгильдииа JI.M., 1987). Непосредственными причинами расщепления мембранных фосфолипидов являются ишемия почек, активация эндогенных и бактериальных фосфолипаз, воздействие мембрано-токсических соединений, образование токсических форм кислорода (Вельтищев Ю.Е., 1981; Вельтищев Ю.Е., Юрьева ЭЛ., 1982; Patel G.,1982; Ржевская О.Н. и соавт., 1982; Коровина И.А. и соавт., 1986). Токсические формы кислорода, свободные радикалы, образующиеся в процессе перекисного окисления липидов, относятся к самым мощным факторам, повреждающим клеточные мембраны (Ржевская О.Н., Коровина Н.А. и соавт., 1984; Жмуров В.А., 1985). Действие токсических форм кислорода на ненасыщенные жирные кислоты ведет к их разрушению и появлению таких токсических альдегидов, как малоновый диальдегид. Избыток накопления липоперекисей приводит, в конечном счете, к гибели клетки (Ржевская О.Н., Вельтищев Ю.Е., 1982).
При нефропатиях с ГО, ОКК и оксалатно-кальциевом нефролитиазе, наряду с упорной кристаллурией и гипероксалурией, обнаруживается экскреция мочой повышенного количества полярных липидов, этаноламина, фосфоэтаноламина, цилиатина, появление активности фосфолипаз (Ишкабулов, 1980; Вельтищев Ю.Е., 1982; Малашина О.А., 1983; Байгильдина JI.M., 1987). Полученные данные характеризуют генерализованный кальцифиирующий мембранолиз в почечной ткани и могут быть использованы в
качестве ишимических маркеров мембрано-деструктивных процессов при заболеваниях почек у детей. Повреждение клеточных мембран почечной ткани сопровождается выходом ферментов из клеток в биологическую жидкость. Отмечено, что количество перешедших из клетки в биологическую жидкость моментов зависит от степени нарушения проницаемости мембраны, а также от концентрации ферментов в поврежденной клетке (Вилкинсон Д., 1981; Длин В. В.,1985). Работами многих авторов доказано, что уровень ферментативной активности мочи, в особенности уровень органоспецифических ферментов, при заболеваниях почек может явиться ранним диагностическим тестом, а также позволяет уточнить степень повреждения почечной ткани, активность патологического процесса, прогноз заболевания (Длин В. В., 1985).
Установлено, что дисметаболизм
фосфолипидов клеточных мембран является факторомрискахроническогоинтерстициального нефрита. Появление в моче ОКК и маркеров распада фосфолипидов можно рассматривать как проявление «кальцифилактического диатеза», выражающегося повреждением гомеостаза кальция на мембране - клеточном уровне, что связано как с повышенной лабильностью фосфолипидов, обеспечивающих удержание кальция на фазе мембраны, так и, по-видимому, гиперчувствительностью мембран к ионам кальция. При этом освободившийся ион кальция легко объединяется с анионами неорганических фосфатов, оксалатов, с жирными и сиаловыми кислотами, создавая матрицу микролита. Обострения этого диатеза у детей вызывает ОН с интерстициальной реакцией (Батрак О.Н., 1986; Байгильдина JT.M., 1987). Показано, что кристаллы, депонирующиеся в тканях, способны активировать дыхательный взрыв фагоцитов и систему комплемента по альтернативному пути. Возможно, они активируют синтезинтерлейкинов и фактор Хагемана. Благодаря этому создаются условия для запуска воспалительной реакции, сначала абактериальной, а в последующем - с наслоением микробной инфекции. При прогрессировании болезни вероятно развитие пиелонефрита и почечнокаменной болезни (Вельтищев Ю.Е., Волчкова И.П.,1992).
Важными факторами кристаллизации оксалатов является перенасыщение мочи оксалатом и кальцием, соотношение ионов и
рН раствора. Известно, что сдвиг рН мочи в кислую сторону и повышенная экскреция солей мочевой кислоты являются определяющими в кристаллизации оксалатов (Агаджанян И.Г.,1981; Berg С., Tiselius H.G., 1986; Гвозденко Т.А., 1997). Растворимость оксалата кальция выше в щелочной среде, а также в присутствии веществ, которые диссоциируют в воде, образуя растворимые комплексы либо с ионом оксалата (магний), либо с кальцием как цитрат (Ярошевская О.И., Харина ЕА., 1990).
Гипероксалурия с оксалатно-кальциевой кристаллурией часто встречается у детей с ожирением. Причиной повышенного синтеза ЩК является гормональный дисбаланс. Дефицит инсулина приводит к снижению активности лататдегидрогеназы и других ферментов, участвующих в метаболизме щавелевой кислоты. Повышенный уровень глюкагона усиливает активность серинаминотрансферазы печени, которая принимает участие в синтезе пирувата, что ведет к повышению синтеза щелочной кислоты (Bonier R.H. et al, 1983; Ярошевская О.И, Харина Е.А., 1990).
В литературе многими авторами отмечена частая встречаемость ГО и ОКК у детей с аллергическими реакциями на пищевые и медикаментозные аллергены (Лагутина Л.Е. и соавт,, 1985; Курбанова Э. Г., 1985; Акулов Ю. С.1989; Малкоч А. В., Гаврилова В. К., 2006).
У больных атопическим дерматитом отмечены более частая встречаемость ОКК, снижение антикристаллобразующей способности мочи, и, наоборот, у детей с интерстициалъным нефритом и пиелонефритом, развившихся на фоне обменных нарушений, отмечена высокая частота встречаемости клинических проявлений аллергии. Предполагается, что при повреждении фосфолипидов клеточных мембран, имеющих место при ОН и ИН обменного генеза, происходит биосинтез множества активных метаболитов, являющихся мощными медиаторами воспаления и аллергии (Юрьева Э. А., 1989, Харина О. И., Ярошевская Е. А., 1990).
Причинами вторичной гипероксалурии может бытьизбыточноепотреблениепродуктов, богатых солями ЩК, витамином С, мясных и молочных продуктов, содержащих в большом количестве аминокислоты - предшественники ЩК. Кроме того, высокое содержание серосодержащих аминокислот в животных продуктах способствует
развитию гиперкальциурии, так как сульфаты, образующиеся при их катаболизме, повышают клубочковую фильтрацию и снижают его реабсорбцию (Gonick Н.С., 1982; Kitchen В .J., Rasters С J., 1985).
Причинами вторичной гипероксалурии могут быть: недостатоки витаминов В1 и В6, как экзогенного, так и эндогенного характера, обеспечивающих реакцию трансаминирования глиоксаловой кислоты в глицин; дефицит витаминов А, Д, способствующие развитию дисхолии, в результате которой под влиянием бактерий кишечника из гликохолевых кислот образуется глицин и глиоксаловая кислота, которая в печени трансформируется в оксалат; недостаток пантотеновой кислоты (Курбанова Э.Г.,1985, Игнатова М.С., ВельтищевЮ.Е.,1989).
В последние время как вариант дисметаболической нефронатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией рассматривается эконефропатия. Эконефропатия обусловлена тератогенным воздействием неблагоприятных экологических факторов (Выходцева Г.И.,1998, Дуплик С.Н., 1999, Игнатова М.С., 2002, 2004) и проявляется в раннем детстве микрогематурией и/или протеинурией. Определено, что развитие эконефропатии в большей степени обусловлено генетическими факторами риска. Как правило, в этих семьях отмечается почти в 50 % случаев наследственная отягощенность по заболеванию почек (Игнатова ЕС. 2004). У детей с эконефропатиями достоверно чаще, чем в контроле, выявлялся редкий аллель трансферрина СЗ. У них отмечалась более выраженная склонность к соматическим мутациям в Т-лимфоцитах, чем в среднем в популяции (Вельтищев Ю.Е., Юрьева З.А., Раба Г.П., 1995), а также им свойствен быстрый тип ацитилирования. Наличие этих факторов обуславливает высокий риск развития у ребенка экодетерминированной патологии почек с риском возможности развития почечной недостаточности.
Таким образом, приведенные данные литературы и собственные исследования позволяют считать, что названная сочетанная патология является серьезной проблемой в педиатрии и требует к себе пристального внимания педиатров и разработки реабилитационных мероприятий, не
нарушающих основные принципы лечения.
Область применения.
Результаты работы будут востребованы:
1) в лечебно-профилактических учреждениях, обслуживающих детей с функциональными расстройствами (ФР) ЖКТ;
2) в санаторно-курортных учреждениях;
3) в медицинских учреждениях и вузах, занимающихся вопросами последипломной подготовки и переподготовки медперсонала.
В системе практического здравоохранения полученные результаты будут положены в основу разработки новых методических подходов к реабилитации детей с ФР ЖКТ, сочетанных с обменной нефропатией.
Результаты работ будут способствовать повышению качества оказания медицинской помощи детям.
2. Нормативные ссылки
В настоящем документе использованы ссылки на следующие нормативные документы:
• ГОСТ 1.5-2001 (ред. 2005 г.) Межгосударственная система стандартизации. Стандарты межгосударственные, правила и рекомендации по межгосударственной стандартизации. Общие требования к построению, содержанию и обозначению;
• ГОСТ 7.32-2001 Система стандартов по информации, библиотечному и издательскому делу. Отчет о научно-исследовательской работе. Общие требования и правила оформления;
• ГОСТ 15.101-98 (ред. 2003 г.) Система разработки и постановки продукции на производство. Порядок выполнения научно-исследовательских работ.
Термины, определения, обозначения и сокращения
ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
МВ - минеральная вода
УЗИ - ультразвуковое исследование
ХВП - хронический вторичный панкреатит
ЛН - лактазная недостаточность
ПЖ - поджелудочная железа
Р - фосфор
Са - кальций
Mg - магний
^М - иммуноглобулин М 4. Основные нормативные положения. Показания к использованию метода: функциональные расстройства кишечника, желчного пузыря в сочетании с обменной нефропатией.
Противопоказания к использованию метода: общие противопоказания для направления больных на санаторно-курортное лечение.
Материально-техническое обеспечение
метода:
1. Минеральная вода для внутреннего применения, слабоуглекислая, хлоридно-гидрокарбонатно-кальциево-натриевая с
минерализацией до 5 г/л (пятигорские нарзаны, "Славяновская", "Смирновская"); Аппарат УЗТ 1.07, per. № 90/345-95. Аппарат для ультразвукового исследования; эхо-камера Aloca SSD-680, per. № 90/291 (Япония);
Стандартное оснащение клинико-диагностической и радиоиммунной лаборатории. Описание метода
На фоне диетотерапии, ЛФК, приема внутрь минеральной воды Пятигорских источников в возрастной дозе от 50 до 200 г 3 раза в день перед едой дети получали: магнитотерапию по двум методикам от аппарата «Амо-Атос» над проекцией кишечника располагают два парных призматических индуктора контактно, стабильно, через гигиенические салфетки параллельно реберным дугам, частотой 10 Гц (1 метод) и 15 Гц (2 метод), магнитной индукцией 42 мТе, продолжительностью 15 минут, ежедневно, в сочетании с цвето-импульсной терапией с воздействием на левый и правый глаза стимулов зеленого цвета от 2 до 10 минут (1 метод) и от 2 до 6 минут (2 метод). Получена приоритетная справка от 06.03.2014г. № 2014108766.
Критерии эффективности метода Оценка эффективности курортной терапии детей, больных синдромом нарушенного всасывания, проводится комплексно с учетом всех клинических и параклинических показателей. Используются следующие критерии:
«улучшение» состояния больных с позитивной динамикой клинических и параклинических показателей;
«незначительное улучшение» - улучшение клинических симптомов заболевания, параклинические же показатели имеют тенденцию к улучшению;
«без перемен» - отсутствие достоверных показателей улучшения состояния.
Возможные осложнения при использовании метода и способы их устранения
При апробации предлагаемых методов осложнений не наблюдалось.
4.6. Эффективность использования метода Нами обследовано 59 больных детей с ФРК и обменной нефропатией.
Мальчиков было 29 чел., девочек - 30 чел. В возрасте 3-7 лет - 10 %, 8-12 лет - 90 %, у большинства была средняя степень тяжести
Клиническая характе|
(89 %). Давность заболевания - от 3-х до 10 лет ( у 100 %). Все дети были в фазе неполной ремиссии (табл. 1). У всех больных была проведена нагрузочная проба с лактозой, кривая у всех была плоской, т.е. лактазная недостаточность доказана.
Таблица 1
1стика больных (п=59)
Показатели
Возраст 3-7 (10 %)
8-12 (90 %)
Тяжесть заболевания: Легкая -
Средней тяжести 52 (89 %)
Давность заболевания (лет) 1 -4 года -
5 и более лет 59(100 %)
Фаза болезни Полная ремиссия -
Неполная ремиссия 59 (100 %)
Пол Мальчики 29 (49 %)
Девочки 30(51 %)
Клинически у большинства больных был до- лы), р=0,05. Пальпаторная болезненность, тош-стоверно снижен аппетит, до 1,8±0,03 (баллы), нота, вздутие живота, урчание отмечены у всех р=0,05, беспокоили боли в животе 2,5±0,2 (бал- детей (таб. 2).
Таблица 2
Динамика клинических симптомов заболевания до и после лечения магнитотерапией (п=59)
№ Клинические показатели До лечения (баллы) После лечения (баллы) Р
1. Аппетит 1,8±0,03 0,4±0,025 =0,05
2. Боли в животе субъективные 2,5±0,2 0,5±0,02 =0,05
3. Пальпаторная болезненность 2,4±0,015 0,3±0,02 <0,05
4. Тошнота 2,6±0,03 0,5±0,02 <0,05
5. Стул (нарушение) 2,9±0,04 0,6±0,02 <0,05
6. Вздутие живота 3,1±0,03 0,8±0,03 <0,05
7. Урчание в кишечнике 3,5±0,03 0,95±0,04 =0,05
8. Обложенность языка 4,6±0,025 1,2±0,03 =0,05
Параклинические показатели характеризовались снижением в крови магния (особенно убедительно до 0,7±0,02 ммоль/л, р < 0,05), альбуминов до 40,4, ^М до 0,39±0,015 (табл.3). На УЗИ у детей чаще всего отмечены изменение функции желчного пузыря, поджелудочной железы, у всех была выражена кристалоурия.
В динамике после проведенного лечения у большинства нормализовался аппетит, исчезли боли в животе, нормализовался стул, улучшались показатели всасывания. Достоверно
нормализовались сниженные Mg, Р, Са, альбуминов крови.
Сниженные показатели уровня 1§М имели тенденцию к нормализации. В анамнезах мочи значительно уменьшились фосфатурия и содержание уратов; динамика оксалурии была менее выраженной.
Показатели всасывания (Са, Р, сывороточное железо, альбумины) значительно и высоко достоверно повысились во второй лечебной группе (табл. 3).
Таблица 3
Динамика параклинических показателей под влиянием магнитотерапии от аппарата Амо-
Атос с приставкой цветоритм (п=59)
№ Параклинические показатели 1 метод п=28 2 метод п=31
До лечения После лечения Р До лечения После лечения Р
1 Кальций ммоль/л 2,3±0,15 2,5±0,15 >0,05 1,9±0,03 2,7±0,02 <0,005
2 Фосфор ммоль/л 1,7±0,01 1,9±0,01 <0,05 1,6±0,02 2,0±0,015 <0,02
3 Сыворот. железо мкмоль/л 11,5±0,01 12,5±0,01 <0,05 11,4±0,02 13,1±0,01 <0,005
4 Альбумин ы % 40,4±0,03 52,3±0,01 <0,05 45,0±0,15 56,4±0,02 <0,05
5 Mg 0,7±0,01 2,0±0,015 >0,05 0,76±0,01 0,90±0,02 <0,005
6 IgM 0,39±0,015 0,9±0,02 <0,05 0,23±0,01 0,41±0,02 <0,005
7 Оксалаты 17,1±0,15 5,6±0,03 =0,05 21,2±0,03 4,5±0,01 <0,001
8 Фосфаты 5,9±0,04 2,6±0,02 =0,05 4,9±0,1 1,5±0,02 <0,05
9 Ураты 5,1±0,035 1,3±0,035 =0,05 5,2±0,07 1,0±0,01 <0,01
Нормализация показателей кристалурии также была продемонстрирована во второй группе, что дает нам основание считать изучаемый метод лечения эффективным и использовать его в практике.
Заключение
Исследования сочетанной патологии — болезней кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы и дисметаболической (обменной) нефропатиии у детей дают основание считать, что указанная выше патология широко распространена, редко диагностируется и, как следствие, практически не лечится, что способствует таким осложнениям, как интерстециальный нефрит, пиелонефрит, цистит, мочекаменная болезнь. Многолетние наблюдения данной категории больных в Пятигорской клинике ФГБУ «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии Федерального медико-биологического агентства» показали, что таких больных необходимо как можно раньше диагностировать и лечить во избежание серьезных осложнений во взрослом возрасте, нередко приводящих к инвалидности.
Результаты сравнительного исследования показали, что измененная методика магнитотерапии оказалась более эффективной и результативной. Данная методика
магнитотерапии в сочетании с внутренним приемом минеральной воды Пятигорских источников способствует уменьшению или исчезновению солей в моче, улучшению процессов всасывания, уменьшению воспалительных процессов в почках, исчезновению болевого синдрома, у больных детей повышается сниженный ранее уровень Са, Р, Mg, альбуминов крови, уменьшается фосфатурия, уратурия, оксалурия.
Таким образом, использованная нами модифицированная методика физиолечения является перспективным направлением в педиатрии.
Выводы:
1. Магнитотерапия от аппарата «Амо-Атос» с приставкой «Цветоритм» по новой методике оказалась более эффективным методом физиолечения при ФР ЖКТ, обменной нефропатии по сравнению со стандартными методами.
2. Предложенная методика лечения не вызывает побочных реакций, способствует уменьшению клинических признаков болезни у 60-70 % детей, улучшает всасывание и уменьшает кристаллоурию у 50-70 %.
1. 3. Использованная модифицированная методика физиолечения является
перспективным методом лечения детей
с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта и обменной
Литература
1. Горелов А.В. Коррекция экзокрииной недостаточности поджелудочной железы и синдрома мальабсорбции у детей препаратом креон / А.В. Горелов, JI.H. Илютина, Н.В. Белова//Педиатрия. - 1998. - № 4. - С. 109- 112.
2. Гребенев A.JI. Болезни кишечника / A.J1. Гребенев, Л.П. Мягкова // М.: Медицина, 1994:-С. 266.
3. Комарова Ф.И. Руководство по гастроэнтерологии / Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева //М.: Медицина, 1996.
- Том № 3. - С. 236.
4. Коровина Н.А. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы. / Н.А. Коровина, И.Н. Захарова // Вопросы современной педиатрии. - 2003.-№ 5. -С. 44-50.
5. Логинов А.С. Болезни кишечника / А.С. Логинов, А.И. Парфенов // М.: Медицина, 2000.
6. Печкуров Д.В. Синдром диспепсии у детей: современные подходы к диагностике и лечению / Д.В. Печкуров, ПЛ. Щербаков, Т.И. Канганова // Информационно-методические материалы для педиатров, гастроэнтерологов и семейных врачей. -Самара, 2005. - С. 20.
7. Шабалов Н.П. Детские болезни / Н.П. Шабалов // Учебник. - Санкт- Петербург, 2003. - Том 1. - 830 с.
8. Эйберман А.С. Коррекция диспепсии, метеоризма и абдоминального дискомфорта при синдроме мальабсорбции. / А.С. Эйберман, Е.Н. Шульгина // Медицина детям / Ремедиум, 2004. - С. 88-90.
9. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders, Diagnosis, Pathophysiology, and treatment / D.A. Dross-man // Multinational consensus. Little, brown and Company. - Boston. New York, Toronto, London, 1994. - P. 370.
10. Gendrel D. Pediat. Gastroent. Nutr. Richard / D. Gendrel, C.J. Dupont, D. Lenoble. et al. - 1990. -Vol. 10. - № 1.
- P. 44-46.
11. Keller J. Human pancreatic exocrine response to nutrients in health and disease / J. Keller, P. Layer. - Gut., 2005. -Vol. 54. - Suppl. - № VI.
12. Lifshitz F.J. Anur. / F. Lifshitz // Coll. Nutr. - 1990. - Vol. 4. - № 3. - P. 231- 240.
13. Yeh K.Y. Of physiology, gastrointestinal and liver physiology. / K.Y. Yeh., J. Am, M. Yeh., P.R. Holt. - 1991. - Vol. 260. - № 3. - P.23-30.
Сведения об авторах
Степаненко В.М. — д.м.н., ведущий научный сотрудник отдела восстаноы
Моргатая М.М. — заведующая отделением восстановительной педиатрии
нефропатией в санаторно-курортных и амбулаторных условиях.
References
1. Gorelov А.У Korrektsiya ehkzokriinoj nedostatochnosti podzheludochnoj zhelezy i sindroma mal'absorbtsii u de-tej preparatom kreon / А^ Gorelov, JI.H. Ilyutina, N.V. Belova//Pediatriya. - 1998. - № 4. - S. 109- 112.
2. Grebenev A.JI. Bolezni kishechnika / A.J1. Grebenev, L.P. Myagkova // M.: Meditsina, 1994:-S. 266.
3. Komarova F.I. Rukovodstvo po gastroehnterologii / F.I. Komarova, АЪ. Grebeneva //M.: Meditsina, 1996. - Tom № 3. - S. 236.
4. Korovina КА. EHkzokrinnaya nedostatochnost' podzheludochnoj zhelezy. / КА. Korovina, I.N. Zakharova // Voprosy sovremennoj pediatrii. - 2003.- № 5. -S. 44-50.
5. Loginov А^. Bolezni kishechnika / А^. Loginov, А.1 Parfenov // M.: Meditsina, 2000.
6. Pechkurov D.V. Sindrom dispepsii u detej: sovremennye podkhody k diagnostike i lecheniyu / D.V Pechkurov, PL. SHHerbakov, T.I. Kanganova // Informatsionno-metod-icheskie materialy dlya pediatrov, gastroehnterologov i semejnykh vrachej. - Samara, 2005. - S. 20.
7. SHabalov N.P. Detskie bolezni / N.P. SHabalov // Ucheb-nik. - Sankt- Peterburg, 2003. - Tom 1. - 830 s.
8. EHjberman А^. Korrektsiya dispepsii, meteorizma i abdominal'nogo diskomforta pri sindrome mal'absorbtsii. / А^. EHjberman, E.N. SHul'gina // Meditsina detyam / Remedium, 2004. - S. 88-90.
9. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders, Diagnosis, Pathophysiology, and treatment / D.A. Drossman // Multinational consensus. Little, brown and Company. - Boston. New York, Toronto, London, 1994.
- P. 370.
10. Gendrel D. Pediat. Gastroent. Nutr. Richard / D. Gendrel, C.J. Dupont, D. Lenoble. et al. - 1990. -Vol. 10. - № 1.
- P. 44-46.
11. Keller J. Human pancreatic exocrine response to nutrients in health and disease / J. Keller, P. Layer. - Gut., 2005. -Vol. 54. - Suppl. - № VI.
12. Lifshitz F.J. Anur. / F. Lifshitz // Coll. Nutr. - 1990. - Vol. 4. - № 3. - P. 231- 240.
13. Yeh K.Y. Of physiology, gastrointestinal and liver physiology. / K.Y. Yeh., J. Am, M. Yeh., P.R. Holt. - 1991. -Vol. 260. - № 3. - P.23-30.
эй педиатрии ФГБУ ПГНИИК ФМБА России, к.м.н. ПГНИИК ФМБА России
Поступила 30.10.2016
