CC BY
487
Щ ЛЕКЦИИ ИОБЗОРЫ
Н.В. Артымук, O.A. Тачкова
Кемеровская государственная медицинская академия Кафедра акушерства и гинекологии №2 Кафедра внутренних болезней №1
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
В лекции приводятся современные представления о патогенезе гестационного сахарного диабета, особенностях течения беременности и родов у пациенток с этим заболеванием. Изложены критерии компенсации сахарного диабета при беременности, принципы и тактика ведения беременности и родов у этих пациенток.
Ключевые слова: сахарный диабет, гестационный диабет, инсулинотерапия, гипергликемия.
Известно, что у больных с сахарным диабетом наблюдается осложненное течение беременности и родов, высокая перинатальная смертность, неблагоприятное влияние беременности на течение сахарного диабета.
В подписанной нашей страной Сен-Винсентской декларации (1989) важное значение придается улучшению ведения беременных с сахарным диабетом. В последнее десятилетие, в связи с ранним выявлением и адекватной терапией сахарного диабета, расширяются показания к сохранению беременности у таких пациенток. Этим объясняется увеличение числа беременностей и родов у больных сахарным диабетом.
Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических заболеваний, проявляющихся гипергликемией. Эта патология является одной из самых распространенных и встречается у 0,5 % женщин репродуктивного возраста до беременности (преге-стационный сахарный диабет).
Гестационный сахарный диабет (ГСД) — любая степень нарушения толерантности к глюкозе, впервые выявленная во время беременности. ГСД встречается у 4 % беременных.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза развития ГСД лежит снижение действия инсулина во время беременности, что можно объяснить следующими факторами: снижением кровотока, уменьшением трансэндотели-ального транспорта инсулина между капиллярами и клетками-мишенями, пострецепторным дефектом (подавление нормального фосфорилирования белков). В результате указанных нарушений возникает инсулинорезистентность, снижение пика секреции р-клеткой в ответ на повышение содержания в плазме глюкозы, свободных жирных кислот (СЖК) и кетонов, что приводит к развитию клиники ГСД. Кроме того, у женщин с ГСД обнаружен высокий титр антител к островковым клеткам поджелудочной железы (НЬА, ОИ3, ОИ4).
При СД, развившемся до наступления беременности, имеют значение дополнительные факторы:
микроангиопатии во всех тканях и повышенный уровень гликированных белков (при недостаточной компенсации сахарного диабета).
При нормально протекающей беременности глюкоза легко проникает через плаценту и непрерывно переходит к плоду из крови матери. Также идет активный транспорт аминокислот и кетоновых тел. В то же время, инсулин, глюкагон и СЖК матери в кровь плода не попадают (Рисунок).
При любом типе СД гипергликемия матери приводит к гипергликемии плода. В первые 9-12 недель внутриутробного развития поджелудочная железа плода не продуцирует собственный инсулин. В этот период, когда для органогенеза используются гликированные белки, могут формироваться различные пороки развития (сердца, спинного мозга, позвоночника, желудочно-кишечного тракта). Даже невысокая гипергликемия (10-11 ммоль/л) во время беременности может привести к увеличению образования кетоновых тел, которые являются тератогенным фактором и оказывают токсическое действие на центральную нервную систему.
После 12-й недели беременности поджелудочная железа плода начинает синтезировать собственный инсулин. В ответ на гипергликемию развивается реактивная гипертрофия и гиперплазия р-клеток, ведущая к гиперинсулинемии у плода, что, в свою очередь, приводит к органомегалии и макросомии плода.
ТЕЧЕНИЕ СД ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
При хорошем контроле за СД срок беременности на течение заболевания не влияет. В первой половине беременности (до 20 недель) потребность в инсулине обычно не повышается. Декомпенсация СД и развитие ГСД происходят чаще в 24-28 недель, за счет дополнительных контринсулярных эффектов плацентарных гормонов. В конце второго триместра беременности значительно повышается инсулинорезистентность, что требует увеличения дозы инсулина. В этот период чаще развиваются кетоацидотические осложнения. В 35-36 недель потребность в инсулине стабилизируется, и заболевание протекает более стабильно.
□4(5) апрель 2001 С;4(?гъ и^тя Bc7jy36acce
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ■■ И БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЛЮКАГОН
АМИНОКИСЛОТЫ
сжк
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА
ГЛЮКОЗА —> —> ГЛЮКОЗА
н
ИНСУЛИН —1 X ИНСУЛИН
д
(^ПЛОД^
ГЛЮКАГОН
АМИНОКИСЛОТЫ
КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА
Рисунок. Транспорт веществ через плаценту при нормально протекающей беременности
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СД
Полиурия, полидипсия, астенический синдром, зуд кожи и слизистых, неадекватные темпы прибавки массы тела.
ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ СД
Риск для матери — кетоацидоз, невынашивание беременности, воспалительные заболевания урогенитального тракта (острый пиелонефрит, кольпит), многоводие, инфицирование, гестоз, слабость родовой деятельности, травматизм.
Риск для плода — диабетическая фетопатия, пороки развития (сердца, позвоночника, спинного мозга, желудочно-кишечного тракта), макросомия, травматизм, респираторный дистресс-синдром, гипогликемия, инфицирование.
Таким образом, независимо от патогенетического типа СД, это заболевание представляет риск как для матери, так и для плода.
ПЛАНИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ СД
Планировать беременность необходимо с учетом того, что СД 1-го типа наследуется в 5 % случаев, СД 2-го типа — в 25 %. Для обеспечения благоприятного исхода беременности и родов необходимо обучать пациенток в «школе диабета» по специальной программе. Оптимальными средствами контрацепции для больных с СД являются барьерные методы, а также оральные трехфазные гормональные контрацептивы (с низким содержанием гестагенов). Желательно наступление беременности на фоне стойкой компенсации болезни в течение 22 месяцев. Этот период необходим для восстановления глики-рованных белков.
Противопоказания к вынашиванию беременности
1. Тяжелая нефропатия с прогрессирующей почечной недостаточностью;
2. Тяжелая ишемическая болезнь сердца;
3. Тяжелая пролиферативная ретинопатия, не под-
■ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И БЕРЕМЕННОСТЬ
дающаяся коррекции.
Беременность не рекомендуется, если
1. Возраст женщины старше 38 лет;
2. В раннем периоде беременности — НЬА1 > 12 %, НЬЛ1е > 10 %.
В практике ведения беременности и родов у больных с СД возможны две ситуации: это пациентки с прегестационным СД и больные с ГСД.
ДИАГНОСТИКА ГСД
1. Всем беременным проводится тест на глюкозу-рию: в I триместре беременности — каждые 4 недели, во 11-м — каждые 3 недели, в 111-м — каждые 2 недели.
2. Учитывая материальные затраты, необходимые для проведения всеобщего скринингового исследования, в последние годы выделяют группу высокого риска для обязательного определения нарушения толерантности к глюкозе (НТГ). В эту группу включают женщин в следующих случаях: избыток массы тела более 20 %, наличие СД 2-го типа у родственников, глюкозурия, крупный плод, гидроамнион, в анамнезе рождение детей массой более 4 кг, возраст старше 30 лет.
Оральный глюкозотолератный тест (ОГТТ) с 50 г глюкозы проводится беременным из группы риска в 24-28 недель в любое время суток, независимо от приема пищи. Если через 1 час после нагрузки уровень гликемии более 7,8 ммоль/л, необходимо проводить трехчасовой ОГТТ.
Гестационный диабет диагностируется в случаях, когда уровень глюкозы повышен, как минимум, в двух пробах, приведенных для ОГТТ со 100г глюкозы (Табл. 1). При изменении только одной пробы тест повторяется через 2 недели.
У больных с диагностированным ГСД один раз в 4 недели определяют уровень НЬА1.
Для обучения беременных женщин с СД и определения им оптимальной схемы лечения проводится госпитализация в эндокринологическое отделение. В связи с изменением за время течения беременности суточной потребности в инсулине, необходимы повторные госпитализации, либо консультации эндокринолога.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение беременных с ГСД начинают с назначения диеты из расчета 30-35 ккал/кг идеальной массы тела в сутки. Применять низкокалорийную диету во время беременности противопоказано. При
сопутствующем ожирении суточный калораж должен находиться в пределах 1600-1800 ккал/сутки (25 ккал/кг). Прием пищи — 5-6 раз в день.
Соотношение основных ингредиентов:
• 50 % углеводов с высоким содержанием клетчатки и исключением сахара,
• 20 % белка (из расчета 1,5 г/кг массы тела),
• 30 % жиров.
При неэффективности диетотерапии назначается терапия препаратами человеческого инсулина. При СД 1-го типа необходимо продолжить инсулинотера-пию и коррегировать дозу инсулина. При СД 2-го типа — отмена таблетированных сахаропонижающих препаратов и перевод на человеческий инсулин. При ГСД лечение начинается с диетотерапии, но в 25 % случаев необходима инсулинотерапия.
Критерии назначения инсулина при ГСД:
• Гликемия натощак более 5,3 ммоль/л, через 2 часа после еды более 6,7 ммоль/л в двух и более исследованиях при двухнедельном интервале.
• При среднем значении всех исследований за сутки (6-8 раз) за три типичных дня более 5,3 ммоль/л.
Собственная продукция инсулина при ГСД сохранена и она покрывает базальную потребность в инсулине. Поэтому в первой половине беременности достаточно введение небольших доз инсулина (2-4-6 ЕД) перед основными приемами пищи (3 раза в сутки).
Во второй половине беременности потребность в инсулине и углеводах возрастает и доза инсулина часто достигает 1 ЕД/кг массы тела, а при многоплодной беременности — 2 ЕД/кг. Наиболее эффективно применение базисно-болюсного метода (в 22-23 часа введение инсулина средней продолжительности действия, перед основными приемами пищи — введение инсулина короткого действия).
Легкая гипогликемия при отсутствии кетоза у матери безвредна для ее здоровья и для состояния плода. Но частые или тяжелые гипогликемии могут привести к выраженному страданию плода. К таким гипогликемиям часто приводят нарушения диеты, интенсивная физическая нагрузка, наличие жирового гепатоза беременных, снижение функции почек, передозировка инсулина.
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
Ведение беременности у пациенток с СД предусматривает, в первую очередь, компенсацию СД (диета, инсулинотерапия). Осмотры врача — каж-
Таблица 1
Оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) с 100г глюкозы
Уровень гликемии натощак Через 1 час Через 2 часа Через 3 часа
100 г глюкозы > 5,8 ммоль/л > 10,5 ммоль/л > 9,1 ммоль/л > 8,0 ммоль/л
□4(5) апрель 2001 и^тя вс7^узбассе
ЛЕКЦИИ ИОБЗОРЫ Щ
дые 2 недели до 34-й недели беременности, а затем еженедельно (Табл. 2). УЗИ плода проводится 4 раза в течение беременности:
• 7-14 недель — распознавание задержки развития плода,
• 16-17 недель — диагностика пороков развития плода,
• 20-21 неделя — диагностика нарушения развития сердца у плода,
• 36-37 недель — определение размеров, функционального состояния плода, наличия многово-дия.
Кардиомониторное исследование должно проводиться еженедельно, начиная с 34-й недели беременности.
Беременным с СД проводятся мероприятия, направленные на профилактику гестоза, угрозы выкидыша (не проводятся при наличии диабетической фетопатии и тяжелой ретинопатии), гипоксии плода, своевременную диагностику и лечение урогени-тальных инфекций, многоводия. При удовлетворительной компенсации диабета родоразрешение планируют на 38-39 неделе беременности. При наличии гестоза, не поддающегося консервативной терапии, нарастании многоводия, гипоксии плода, а также явлений ангиоретинопатии и гломерулоскле-роза показано досрочное родоразрешение.
Экстренные показания к проведению операции кесарева сечения у женщин с СД:
• нарастание ретинопатии (свежие множественные кровоизлияния),
• нарастание признаков диабетической нефропа-тии с развитием почечной недостаточности,
• нарушение жизнедеятельности плода,
• кровотечение, обусловленное отслойкой плаценты.
ВЕДЕНИЕ РОДОВ
Перед родоразрешением, с утра, женщина не принимает пищу, вводится 0,5 дозы инсулина и сразу начинается инфузия 5 % раствора глюкозы. Каждые 2-3 часа необходимо контролировать уровень гликемии. При необходимости уровень глике-
мии корригируют инсулином (вводится подкожно каждые 4-6 часов или внутривенно, с начальной скоростью 1-2 ЕД в час), а также скоростью инфу-зии глюкозы. Показатели гликемии поддерживают в пределах 5,3-8,3 ммоль/л. Обязательно проводится комплексное, интенсивное наблюдение за состоянием плода (кардиомониторинг, контроль содержания газов крови). Ведение родов предусматривает адекватное обезболивание (нейро-лептанальгезия, закись азота, длительная периду-ральная анестезия), профилактику и своевременное лечение слабости родовой деятельности (продолжительность родов у первородящих не должна превышать 10-12 часов, у повторнородящих — 9 часов), лечение гипоксии плода, профилактику гипотонического кровотечения. При раннем излитии околоплодных вод назначается антибактериальная терапия. Для предупреждения травматизма матери и плода нельзя форсировать выведение головки, необходимо своевременно проводить эпизиотомию. При слабости родовой деятельности, безводном промежутке более 6 часов, нарастании тяжести ге-стоза, ухудшении состояния плода, присоединении других акушерских осложнений рекомендуется заканчивать роды операцией кесарева сечения.
В раннем послеродовом периоде возможно возникновение физиологической гипогликемии, которую следует корригировать ведением гипертонического раствора глюкозы внутривенно. В течение первых 3-х суток после родов потребность в инсулине снижается. При прегестационном СД потребность в инсулине возвращается к исходным цифрам, как правило, на 5-6-е сутки после родов. Через 6 недель после родов пациентки с ГСД должны быть обследованы и, в зависимости от результата ОГТТ (с 75 г глюкозы), определены в одну из 4-х групп для дальнейшего диспансерного наблюдения: нормогликемия, нарушение глюкозы натощак (НГТ), нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), сахарный диабет.
Таким образом, для успешного исхода беременности у пациенток с СД очень важны совместные усилия акушера, эндокринолога, педиатра и, не в последнюю очередь, самой больной.
Таблица 2
Критерии контроля течения СД во время беременности
6-7 раз в день
до еды 3,3 - 5,8 ммоль/л
Контроль гликемии через 1 час после еды менее 7,8 ммоль/л
через 2 часа после еды менее 6,7 ммоль/л
ночью 4,3 - 5,5 ммоль/л
Колебания гликемии в менее 5,5 ммоль/л
течение дня
Уровень гликированного гемоглобина 1 раз в месяц на 20% ниже нормы
Глюкозурия аглюкозурия
Контроль веса (прибавка за беременность) при исходном ожирении 7 кг
при нормальном весе 8-10 кг
при дефиците веса 10-12 кг
