CC BY
18
Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ГЕМАТОЛОГИИ И ТРАНСФУЗИОЛОГИИ»,
посвященная 85-летию Российского научно-исследовательского Санкт-Петербург института гематологии и трансфузиологии_6-7 июня 2017 г.
Галстян Г. М., Полеводова О. А., Гавриш А. Ю.
ФГБУ Гематологический научный центр МЗ РФ
РОЛЬ ВОСПАЛЕНИЯ, АНТИТРОМБИНА III И НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В РАЗВИТИИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА АНТИТРОМБИНА III.
Введение. ATIII — гликопротеин, синтезируемый печенью, который ингибирует как внешний, так и внутренний пути свертывания, оказывает противовоспалительное действие.
Материалы и методы. В проспективное контролируемое исследование включены 29 больных гемобластозами в возрасте от 18 до 74 лет, у которых период агранулоцитоза осложнился септическим шоком. Больных рандомизировали на контрольную группу (n = 14) и группу (n = 15), получавшую концентрат AT.
Результаты. При обследовании 65 больных гемобластозами с сепсисом плазменная активность АТ III была снижена (33-109 %, медиана 67 %) по сравнению с 10 больными гемобластозами без признаков инфекции (85-100 %, медиана 91 %). Активность АТ III у больных тяжелым сепсисом и септическим шоком была ниже (медиана 53,7 %), чем у больных с сепсисом без полиорганной недостаточности (медиа-
на 73.6 %). Активность АТ в плазме повысилась только в группе АТ (до 127 % на 4 сут). 28-суточ-ная выживаемость была выше в группе АТ, чем в контроле (60 ± 13 % против 45 ± 13 %, р < 0.05). Не было геморрагических осложнений во время лечения концентратом АТ. У 10 больных сепсисом с почечной и печеночно-почечной недостаточностью и выраженным дефицитом АТ III при проведении гемодиафильтрации, гемодиализа использовали антикоагуляцию АТ III. Показаниями к антикоагуляции АТ III являлась плазменная активность АТ III ниже 60 %, недостаточная эффективность гепаринотерапии, повышенная тромбогенность в экстракорпоральном контуре. АТ III вводился в виде постоянной инфузии в суточной дозе 1500-5000 МЕ. Процедуры проведены без осложнений. После нормализации уровня АТ III в плазме в дальнейшем проводилась антикоагуляция гепарином.
Гарифуллин А. Д., Волошин С. В., Кувшинов А. Ю., Шмидт А. В., Семенова Н. Ю., Бессмельцев С. С., Чечеткин А. В.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии федерального медико-биологического агентства», Санкт-Петербург
ВЛИЯНИЕ МИНИМАЛЬНОЙ ОСТАТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ И ВЕЛИЧИНЫ ОПУХОЛЕВОГО КЛОНА НА ДЛИТЕЛЬНОСТЬ БЕСПРОГРЕССИВНОЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ
Введение. Комплексная поэтапная противо-миеломная терапия (индукция, высокодозная химиотерапия (ВДХТ) с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (аутоТГСК), консолидация и поддерживающая терапия) с использованием современных лекарственных препаратов и их комбинаций позволили улучшить эффективность лечения и длительность ремиссий. Несмотря на достижение полного ответа, у большинства пациентов возникает рецидив заболевания, который обусловлен остаточным клоном плазматических клеток.
Цель. Оценить влияние режимов индукционной терапии, ВДХТ с аутоТГСК и статуса мини-
мальной остаточной болезни на результаты терапии у больных множественной миеломой.
Материалы и методы. В исследование было включено 52 больных множественной миеломой (ММ) (медиана возраста 55 лет, соотношение мужчины/женщины — 2,1 : 1). Индукционная терапия бортезомиб-содержащими программами (VD, CVD, VMP, PAD) проведена 36/52 (69 %) пациентам, иммуномодулятор-содержащими (Thal + D, RD, VRD, PomD) — 14/52 (27 %), только химиопрепаратами (EDAP) — 2/52 (4 %). Аутологичная трансплантация костного мозга проведена 31 (59,6 %) пациенту. Для определения первичного фенотипа опухолевых клеток
