CC BY
21Роль ВИЧ-инфекции в развитии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с естественным течением ВИЧ-инфекции и получающих антиретровирусную терапию
И.И.Чукаева1, И.В.Комарова1, А.В.Кравченко2, Т.Е.Кушакова2
'Кафедра поликлинической терапии №2 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва;
2ФБУН Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии, Москва
Резюме. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из основных причин смерти в современном мире. Особое значение в профилактике их развития придается концепции факторов риска (ФР). Помимо ФР в настоящее время выделяют так называемые особые группы населения, в которых необходимо проведение более агрессивных профилактических мероприятий в связи с высокой вероятностью развития ССЗ. Одну из таких групп составляют ВИЧ-инфицированные пациенты. Известно, что среди них выше распространенность как традиционных, так и «новых» ФР. В то же время, несмотря на большое количество проведенных исследований, мало данных о ФР ССЗ у ВИЧ-инфицированных пациентов с сохранной функцией иммунной системы с естественным течением ВИЧ-инфекции, а также получающих антиретровирусную терапию.
Целью проведенного нами исследования явилась оценка степени выраженности традиционных и «новых» ФР у ВИЧ-инфицированных пациентов с сохранной функцией иммунной системы с естественным течением ВИЧ-инфекции и получающих антиретровирусную терапию.
Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, факторы риска, воспаление, ВИЧ, антиретровирусная терапия.
The role of HIV-infection in the development risk factors of cardiovascular diseases in naХve HIV-infected patients and HIV-infected patients on antiretroviral therapy
I.I.Chukayeva1, I.V.Komarova1, A.V.Kravchenko2, T.E.Kushakova2
'Pirogov Russian National Research Medical University, Department of Outpatient Therapy № 2 of Medical Faculty, Moscow;
2Central Research Institute of Epidemiology, Moscow
Summary. Cardiovascular diseases are one of the main reasons of death in the modern world. Risk factor conception is emphasized in theirs prophylaxis. Nowadays besides risk factors mark out so called «special» population groups in which prophylactic actions school be more aggressive because of high cardiovascular risk. One of such groups is HIV-infected patients. It well known that among them the prevalence of traditional and «new» risk factors is much higher. At the same time in spite of the fact that there are a lot of trials it is lack of evidence about cardiovascular risk factors in HIV-infected patients with the saved immune system function as in «naXve», so in antiretroviral treated patients. The aim of our investigation was to evaluate range of express traditional and «new» risk factors in «naXve» and antiretroviral treated HIV-infected patients with the saved immune system function.
Key words: cardiovascular diseases, risk factors, inflammation, HIV, antiretroviral therapy.
Сведения об авторах
Чукаева Ирина Ивановна - д-р мед. наук, проф., зав. каф. поликлин. терапии №2 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова
Комарова Ирина Владимировна - ассистент каф. поликлин. терапии №2 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова. E-mail: [email protected]
Кравченко Алексей Викторович - д-р мед. наук, проф. ФБУН Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии. E-mail: [email protected]
Кушакова Татьяна Евгеньевна - аспирантка ФБУН Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии. E-mail: [email protected]
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из основных причиной смерти в современном мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, к 2030 г. от ССЗ, главным образом от болезней сердца и сосудов, умрут 23,3 млн человек [1]. В связи со столь огромным вкладом ССЗ в общую смертность большое внимание привлекают профилактические мероприятия, целью которых является снижение кардиоваскулярной ле-
тальности. Проводимые мероприятия направлены на модифицируемые факторы риска (ФР) развития ССЗ, к которым относятся нерациональное питание, гиподинамия, табакокурение, артериальная гипертен-зия, наличие поражения органов-мишеней, нарушения со стороны липидного профиля и углеводного обмена, злоупотребление алкоголем, синдром ночного апноэ. В настоящее время выделяют так называемые особые группы населения, риск развития ССЗ
Таблица 1. Липидный и углеводный профиль
Группа 1 - ВИЧ-инфицированные на АРВТ Группа 2 - ВИЧ-инфицированные с естественным течением ВИЧ-инфекции Группа 3 -контрольная Достоверность различий, p
ОХС, ммоль/л 4,42 (3,98-5,43) 3,52 (3,17-4,47) 4,29 (3,71-4,88) (1-2)<0,05 (2-3)<0,05
ЛПНП, ммоль/л 2,43 (2,12-2,99) 1,84 (1,71-2,4) 2,42 (2,1-2,88) (1-3)<0,05 (2-3)<0,05
ЛПОНП, ммоль/л 0,59 (0,38-0,78) 0,43 (0,35-0,5) 0,42 (0,28-0,6) (1-2)<0,05 (1-3)<0,05
ЛПВП, ммоль/л 1,36 (1,2-1,59) 1,12 (1,02-1,33) 1,35 (1,09-1,59) (1-2)<0,05 (2-3)<0,05
ТГ, ммоль/л 1,29 (0,82-1,71) 0,93 (0,76-1,09) 1,15 (0,61-1,31) (1-2)<0,05 (1-3)<0,05
АпоВ, г/л 0,82 (0,66-1,04) 0,68 (0,56-0,81) 0,74 (0,62-0,9) (1-2)<0,05
Глюкоза, ммоль/л 4,32 (3,98-4,76) 4,44 (3,93-4,66) 4,52 (4,09-5,08) >0,05
Инсулин, мкМЕ/мл 2,0 (2,0-5,38) 2,0 (2,0-3,5) 2,0 (2,0-4,43) >0,05
RBP-4 мк/мл 67,7 (46,5-82,7) 57,4 (34,6-70,6) 76,2 (61,4-90,4) (1-3)<0,05 (2-3)<0,05
в которых превышает общепопуляционный, в связи с чем в них требуется более агрессивное проведение мероприятий, направленных на снижение суммарного сердечно-сосудистого риска.
Одну из таких групп населения составляют ВИЧ-инфицированные пациенты. Наличие ВИЧ-инфекции рассматривается как независимый ФР развития ССЗ. В ходе проведенного в Дании исследования с включением 3953 ВИЧ-инфицированных пациентов было продемонстрировано, что у пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции риск развития ССЗ на 39% выше, чем в общей популяции, а после начала антиретровирусной терапии (АРВТ) этот риск продолжает прогрессивно возрастать, превышая его по сравнению с общей популяцией в 2 раза [2]. Это связывают как с более широкой распространенностью традиционных ФР развития ССЗ, таких как дислипидемия, нарушения углеводного обмена, артериальная гипертензия и курение, так и с применением АРВТ [3, 4].
У ВИЧ-инфицированных пациентов развивается дислипидемия, которая имеет свои особенности. В ходе многочисленных исследований было выявлено, что характерным является снижение уровня ли-попротеинов высокой плотности (ЛПВП) [5-7]. В дальнейшем при прогрессировании ВИЧ-инфекции снижается уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и повышается уровень триглицеридов (ТГ) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Более того, имеются данные о корреляции уровня СD4+-клеток со степенью выраженности дис-липидемии [6, 8, 9]. О роли АРВТ в развитии нарушений липидного обмена у ВИЧ-инфицированных пациентов до сих пор нет сформированного единого мнения. Имеются как данные об отсутствии метаболических эффектов [10], так и об отрицательном влиянии АРВТ на липидный профиль [11-15].
Имеются данные и о развитии нарушений углеводного обмена у ВИЧ-инфицированных пациентов. Длительное время развитие изменений со стороны углеводного профиля связывали только с воздействием АРВТ, объясняя это специфическим действием ингибиторов протеазы [16, 17] и ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы (ННИОТ) [18, 19]. В настоящее время известно о развитии инсулинорези-стентности у ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции, более того, имеется прямая связь между степенью выраженности инсулинорезистентности и уровнем СD4+-клеток [20].
Широкую распространенность ССЗ среди ВИЧ-инфицированных пациентов связывают также с развитием у них провоспалительного и прокоагулянтного статуса. Известно, что у ВИЧ-инфицированных пациентов выше, чем в общей популяции, уровень С-реак-тивного белка и интерлейкина (ИЛ)-6 [21-25]. Более того, в ходе исследования SMART, проведенного на 5472 ВИЧ-инфицированных пациентах, получающих АРВТ, было показано, что риск общей смертности напрямую ассоциирован с уровнем ИЛ-6. К сожалению, о большинстве маркеров воспаления и влияния на них АРВТ в настоящий момент данных недостаточно.
Широкую распространенность атеротромботиче-ских осложнений, таких как острый инфаркт миокарда, у ВИЧ-инфицированных пациентов связывают с прокоагулянтным статусом, в частности с повышением у них уровней фактора Виллебранда, D-димера, sICAM-1 на фоне естественного течения ВИЧ-инфекции [26, 27]. Однозначного мнения о влиянии АРВТ на прокоагулянтный статус не сформировано, имеются данные как о снижении прокоа-гулянтного статуса на фоне АРВТ, так и о его повышении [22, 28-31].
Таким образом, несмотря на большое количество проведенных исследований, однозначного мнения о роли ВИЧ-инфекции и АРВТ в развитии ФР развития ССЗ на настоящий момент недостаточно. Целью проведенного исследования явилось определение традиционных и «новых» ФР у ВИЧ-инфицированных пациентов с сохранной функцией иммунной системы как с естественным течением ВИЧ-инфекции, так и получающих АРВТ.
Материалы и методы
Был обследован 21 пациент с естественным течением ВИЧ-инфекции в возрасте от 25 до 40 лет (средний возраст 31,95±0,84 года), 52% мужчин, 53% курящих, без сопутствующих хронических заболеваний, средний уровень CD4+-клеток - 399,05±159,47 кл/мл, с длительностью естественного течения ВИЧ-инфекции не более 5 лет, при отсутствии АРВТ, а также 106 пациентов с ВИЧ-инфекцией, получающих АРВТ (42% получают ИН, 58% - ННИОТ), из них 55% - мужчины, 47% - курящие, без сопутствующих хронических заболеваний, средний уровень CD4+-клеток -480,8±172,75. Контрольную группу составили 39 пациентов (средний возраст 32,08±0,84 года), 46% из них - мужчины, 33% - курящие, без сопутствующих хронических заболеваний.
Таблица 2. Провоспалительный профиль
Группа 1 -ВИЧ-инфицированные на АРВТ Группа 2 - ВИЧ-инфицированные с естественным течением ВИЧ-инфекции Группа 3 -контрольная Достоверность различий, p
ФНО-a, пг/мл 1,9 (1,0-2,8) 3,7 (2,8-9,3) 1,3 (0,6-2,6) (1-2)<0,05 (2-3)<0,05
ИЛ-12, пг/мл 0 (0-0) 0 (0-2,1) 0 (0-2,1) >0,05
ИЛ-18, пг/мл 230,7 (130,3-448,9) 372,8 (159,5-651,7) 202,9 (114,9-346,8) >0,05
У всех пациентов определяли уровень общего холестерина (ОХС), ЛПНП и ЛПОНП, ЛПВП, ТГ, аполи-попротеина В (АпоВ), глюкозы, а также маркеров воспаления - фактора некроза опухоли a (ФНО-a), ИЛ-12, 18, гомоцистеина, фактора Виллебранда, эн-дотелина, тромбомодулина.
Измерение ОХС, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ТГ, АпоВ, глюкозы в плазме крови проводили на автоматическом биохимическом анализаторе Architect ci8200 (ABBOTT, США). Уровень инсулина, гомоцистеина определяли на автоматическом биохимическом анализаторе Immulite 2000, Siemens, США. Уровень ФНО-a, ИЛ-12, 18, эндотелина, тромбомодулина устанавливали методом иммуноферментного анализа с использованием стандартных планшетов. Уровень фактора Виллебранда определяли реакцией агглютинации.
Статистическая обработка данных производилась с использованием пакета статистической обработки данных Statistica 8.0. Числовые данные приведены в виде медианы (25-75% процентиль). Сравнение средних показателей производили с помощью стандартных методов вариационной статистики медико-биологического профиля. Для сравнения двух групп применяли критерий Для оценки достоверности различий между двумя группами использовались критерии Манна-Уитни, Вилкоксона. Различия считались достоверными при p<0,05.
Результаты исследования и обсуждение
Нами был выявлен достоверно более низкий уровень ОХС, ЛПНП и ЛПВП у пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции по сравнению с ВИЧ-инфицированными пациентами, получающими АРВТ, и контрольной группой. Снижение отмеченных показателей у пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции по сравнению с общей популяцией соответствует литературным данным. Более высокий уровень ОХС и ЛПНП у ВИЧ-инфицированных пациентов на АРВТ по сравнению с пациентами с естественным течением ВИЧ-инфекции, но достоверно не отличающийся от контрольной группы, может говорить о нормализации уровня ОХС и ЛПНП на фоне эффективной АРВТ, а не о прогрессировании про-атерогенных метаболических нарушений. Это предположение подтверждается отсутствием достоверных различий по уровню ОХС и ЛПНП между пациентами, получающими АРВТ, и контрольной группой.
Кроме того, нами был выявлен достоверно более высокий уровень ЛПОНП и ТГ у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих АРВТ, по сравнению с пациентами с естественным течением ВИЧ-инфекции и контрольной группой, что соответствует литературным данным. В то же время выявленный нами достоверно более высокий уровень ЛПВП по сравнению с пациентами с естественным течением ВИЧ-инфекции и отсутствие достоверных различий по
его уровню в сравнении с контрольной группой может говорить об антиатерогенном действии АРВТ при условии ее эффективности. Так, аналогичное повышение уровня ЛПВП при применении АРВТ в постоянном режиме по сравнению с прерывистым было отмечено в исследовании SMART [32]. Полученный нами результат может быть связан и с применением у 58% ВИЧ-инфицированных пациентов АРВТ ННИОТ, так как имеются данные о повышении уровня ЛПВП на фоне их применения [33].
Нами был выявлен достоверно более высокий уровень АпоВ в группе ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих АРВТ, по сравнению с пациентами с естественным течением ВИЧ-инфекции, что является проатерогенным фактором.
Достоверных различий по уровню глюкозы и инсулина получено не было, что также может быть связано с сохранной функцией иммунной системы у обследованных ВИЧ-инфицированных пациентов. Уровень RBP-4, который является предиктором развития нарушений углеводного обмена в общей популяции, оказался достоверно ниже у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих АРВТ, и у ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции по сравнению с контрольной группой. Учитывая, что имеются данные о повышении уровня RBP-4 у пациентов с метаболическим синдромом, получающих АРВТ, отсутствие его повышения в проведенном нами исследовании может быть связано с отсутствием выраженных метаболических сдвигов у обследованных нами пациентов.
Нами выявлен достоверно более высокий уровень ФНО-a у ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции по сравнению с ВИЧ-инфицированными пациентами на АРВТ и контрольной группой. Вероятно, это связано с подавлением АРВТ провоспалительного статуса. С другой стороны, более высокий уровень ФНО-a у ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции может быть связан с его специфической ролью в противодействии ВИЧ-инфекции. Известно, что ФНО-a подавляет репликацию ВИЧ, и его более высокая концентрация может быть следствием противодействия иммунной системы про-грессированию ВИЧ-инфекции [34].
Достоверных различий по уровню ИЛ-12 и ИЛ-18 получено не было.
Нами был получен достоверно более высокий уровень фактора Виллебранда у ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции по сравнению с ВИЧ-инфицированными пациентами, получающими АРВТ, и контрольной группой. Вероятно, это связано с активацией прокоагулянтной системы на фоне инфекции и подавлением ее на фоне применения АРВТ.
Достоверных различий по уровню эндотелина, тромбомодулина и гомоцистеина получено не было.
Таблица 3. Прокоагулянтный профиль
Группа 1 - ВИЧ-инфицированные на АРВТ Группа 2 - ВИЧ-инфицированные с естественным течением ВИЧ-инфекции Группа 3 -контрольная Достоверность различий, p
Фракция выброса, % 132 (98-188) 188 (158-220) 132 (98-188) (1-2)<0,05 (2-3)<0,05
Эндотелин, нг/мг 0,02 (0-0,1) 0,02 (0-0,16) 0,02 (0-0,1) >0,05
Тромбомодулин, нг/мл 4,69 (2,2-10,1) 4,6 (1,5-6,0) 3,6 (1,9-6,99) >0,05
Гомоцистеин, мкмоль/л 13,0 (10,5-15,6) 12,8 (9,81-15,3) 12,1 (10,2-17,4) <0,05
Заключение
В ходе проведенного исследования был оценен ли-пидный, углеводный, провоспалительный и прокоа-гулянтный профиль у ВИЧ-инфицированных пациентов. Нами были выявлены проатерогенные изменения в липидном профиле как у ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции, проявляющиеся снижением уровня ЛПВП, так и у пациентов, получающих АРВТ, проявляющиеся повышением уровня ЛПОНП и ТГ. Кроме того, в ходе проведенного исследования нами были отмечены провоспалительные и прокоагулянтные сдвиги ВИЧ-инфицированных пациентов с естественным течением ВИЧ-инфекции, которые не выявлялись у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих АРВТ. Таким образом, проведение АРВТ оказывает положительное влияние на суммарный сердечно-сосудистый риск, влияя на «новые» Фр В то же время нарушения липидного профиля на фоне АРВТ изменяются по сравнению с естественным течением ВИЧ-инфекции, но сохраняют проатерогенный характер.
Литература
1. Мировой отчет по неинфекционным заболеваниям. ВОЗ. Женева, 2010.
2. ObelN, Thomsen HF, Kronborg G et al. Ischemic heart disease in HIV-infected and HIV-uninfected individuals: a population-based cohort study. Clin Infect Dis 2007; 44:1625-31.
3. Triant VA HIV and Cardiovascular Disease. HIV/AIDS Annual Update, 2010.
4. Savns M, ChPne G, Ducimetinre P et al. French WHO MONICA Project and the APROCO (ANRS EP11) Study Group. Risk factors for coronary heart disease in patients treated for human immunodeficiency virus infection compared with the general population. Clin Infect Dis 2003; 37:292-8.
5. El-Sadr WM, Mullin CM, Carr A et al. Effects of HIV disease on lipid, glucose and insulin levels: results from a large antiretroviral-naive cohort. HIVMed2005; 6 (2): 114-21.
6. Iffen TS, Efobi H, Usoro CAO et al. Lipid Profile ofHIV-Positive Patients Attending University of Calabar Teaching Hospital, Calabar -Nigeria. WorldJ MedSci2010;5 (4): 89-93.
7. Oko F, Naito T, Oike M et al. Correlation between HIV disease and lipid metabolism in antiretroviral - naXve HIV - infected patients in Japan. J Infect Chemotherapy 2012; 18 (1): 17-21.
8. Grunfeld C, Kotler DP, Hamadeh R et al. Hypertriglyceridemia in the acquired immunodeficiency syndrome. Am J Med 1989; 86: 27-31.
9. Daniyam CA, Iroezindu MO. Lipid Profile ofAnti-Retroviral Treatment-Naive HIV-Infected Patients in Jos, Nigeria. Ann Med Health Sci Res2013;3 (1): 26-30.
10. Noor MA, Lo JC, Mulligan K et al. Metabolic effects of indinavir in healthy HIV-seronegative men. Aids2001; 15:11-8.
11. Mildvan D, Machado SG, Wilets I et al. Endogenous interferon and triglyceride concentrations to assess response to zidovudine inaAIDS and advanced AIDS-related complex. Lancet 1992; 339:453-6.
12Mulligan K, Grunfeld C, Tai VWet al. Hyperlipidemia and insulin resistance are induced by protease inhibitors independent of changes
in body composition in patients with HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr2000; 23:35-43.
13. Sullivan AK, Feher MD, Nelson MR et al. Marked hypertriglyceri-daemia associated with ritonavir therapy. AIDS 1998; 12:1393-4.
14. Segerer S, BognerJR, Walli R et al. Hyperlipidemia under treatment with proteinase inhibitors. Infection 1999; 27: 77-81.
15. PeriardD, TelentiA, Sudre P et al. Atherogenic dyslipidemia in HIVinfected individuals treated with protease inhibitors. The Swiss HIV Cohort Study. Circulation 1999; 100: 700-5.
16. Bitnun A, SochettE, Dick PT. Insulin Sensitivity and b-CellFunction in Protease Inhibitor-Treated and Naive Human Immunodeficiency Virus-Infected Children. JCEM2005; 90 (1): 168-7417. Murata H, Hruz PW, Mueckler M. The mechanism of insulin resistance caused by HIVprotease inhibitor therapy. J Biol Chem 2000;
275:20251-4.
18. Meininger G, Hadigan C, RietschelP et al. Body-composition measurements as predictors of glucose and insulin abnormalities in HIVpositive men. Am J Clin Nutr2002; 76:460-5.
19. Hadigan C, Miller K, Corcoran C et al. Fasting hyperinsulinemia and changes in regional body composition in human immunodeficiency virus-infected women. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1932-7.
20. El-Sadr WM, Mullin CM, Carr A et al. Effects of HIV disease on lipid, glucose and insulin levels: results from a large antiretroviral-naive cohort.HIVMed2005; 6 (2): 114-21.
21. BakerJ, Ayenew W, Quick H et al. High-density lipoprotein particles and markers of inflammation and thrombotic activity in patients with untreated HIV infection. J Infect Dis 2010; 201:285-92.
22. JongE, Louw S, MeijersJC et al. The hemostatic balance in HIV-infectedpatients with and without antiretroviral therapy:partial restoration with antiretroviral therapy. AIDS Patient Care STDS 2009; 23:1001-7.
23. Arildsen H, Smrensen KE, IngerslevJM et al. Endothelial dysfunction, increased inflammation, and activated coagulation in HIV-infected patients improve after initiation of highly active antiretroviral therapy.HIVMed2013; 14 (1): 1-9.
24. Bernardino J, Merino J, Serrano L et al. Longitudinal comparison of inflammatory, coagulation and metabolic biomarkers in patients who start ART versus patients who remain ART-naXve. Abstracts of the Eleventh International Congress on Drug Therapy in HIV Infection. J Int AIDS Soc2012; 15 (4): 182-4.
25. Ledwaba L, Tavel AJ, PaulKhabo P et al. Pre-ARTLevels of Inflammation and Coagulation Markers Are Strong Predictors of Death in a South African Cohort with Advanced HIV Disease PLoS One 2012; 7 (3): e24243.
26. AbdollahiA, Shoar TS. Hyperhomocysteinemia in HIV-Infected Individuals: Correlation of a FrequentProthrombotic Factor with CD4+ Cell Count. Oman MedJ 2012; 27 (3): 224-7.
2 7- Melenko SR, Sorokhan VD. Von Willebrand factor as a marker of endothelium disfunction onpatints with HIV/AIDS. Материалы IV международной научно-практической конференции «Образование и наука». София: БялГРАД-БГ, 2010; 16:56-9.
28. Miller TL, Borkowsky W, DiMeglio LA et al. Metabolic Abnormalities and Viral Replication is Associated with Biomarkers of Vascular Dysfunction in HIV-Infected Children. HIVMed2012; 13 (5): 264-75.
29. Dolan SE, Hadigan C, Killilea KM et al. Increased Cardiovascular Disease Risk Indices in HIV-Infected Women. J Acquir Immune Defic Syndr2005; 39:44-54.
3 0. Arildsen H, Snrensen KE, IngerslevJM et al. Endothelial dysfunction, increased inflammation, and activated coagulation in HIV-infected patients improve after initiation of highly active antiretroviral therapy. HIVMed2013; 14 (1): 1-9.
31. Calmy A Gayet-Ageron A, Montecucco F. HIV increases markers of cardiovascular risk: results from a randomized, treatment interruption trial. 2009;AIDS23 (8): 929-3932. Phillips AN, Carr A, NeuhausJ et al. Interruption of antiretroviral therapy and risk of cardiovascular disease in persons with HIV-1 infection: exploratory analyses from the SMART trial. Antivir Ther2008; 13:177-87.
33. Fisac C, Fumero E, Crespo M et al. Metabolic benefits 24 months after replacing a protease inhibitor with abacavir, efavirenz or nevi-rapine. AIDS2005; 19:917-2534. Lane BR, MarkovitzDM, WoodfordNL et al. TNF-alpha inhibits HIV-1 replication in peripheral blood monocytes and alveolar macrophages by inducing the production of RANTES and decreasing C-C chemokine receptor 5 (CCR5) expression.JImmunol 1999; 163 (7): 3653-61.
35. Jeong SJ, Chin BS, Chae YT et al. Serum retinol-bindingprotein-4 levels are increased in HIV-infected subjects with metabolic syndrome receiving highly active antiretroviral therapy. YonseiMed J 2012;53 (6): 1211-5-
Депрессивные расстройства в кардиологии
А.А.Евсюков', М.М.Петрова', Н.П.Гарганеева2, Д.С.Каскаева' 'ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого Минздрава России;
2ГБОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России, Томск
Резюме. Больные с ишемической болезнью сердца с депрессивными расстройствами представляют собой особую группу диспансерного наблюдения с более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, чем пациенты без депрессии. Своевременное выявление депрессивных расстройств у больных с ишемической болезнью сердца, изучение психосоциальных факторов наряду с известными факторами сердечно-сосудистого риска являются важнейшими составляющими современных диагностических, лечебно-профилактических и реабилитационных программ для пациентов с коморбидной патологией в условиях поликлиники.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, депрессивные расстройства, антидепрессанты в схеме комплексной терапии.
Depressive disorders in cardiology
A.A.Yevsyukov1, M.M.Petrova1, N.P.Garganeeva2, D.S.Kaskaeva1
'Voyno-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University. Russian Ministry of Health; ^Siberian State Medical University, Ministry of Health of Russia, Tomsk
Summary. Patients with ischemic heart disease (IHD) with depressive RAS disabilities are a special group of dispensary observation with a higher risk of cardiovascular complications than patients without depression. Timely detection of depressive disorders in IHD patients, the study of psychosocial factors, along with the known factors of cardiovascular risk, are essential components of modern diagnostic, medical and rehabilitation programs for patients with comorbid pathology in the polyclinic. Key words: Coronary heart disease, major depression, antidepressants in the scheme of complex therapy.
Сведения об авторах
Евсюков Александр Александрович - канд. мед. наук, ассистент каф. поликлинической терапии и семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО ГБОУ ВПО КрасГМУ Минздрава России
Петрова Марина Михайловна - д-р мед. наук, проф., зав. каф. поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО ГБОУ ВПО КрасГМУ Минздрава России, проректор по науч. работе. E-mail: [email protected] Гарганеева Наталья Петровна - д-р мед. наук, проф., проф. каф. поликлинической терапии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России. E-mail: [email protected]
Каскаева Дарья Сергеевна - канд. мед. наук, ассистент каф. поликлинической терапии, семейной медицины и ЗОЖ с курсом ПО ГБОУ ВПО КрасГМУ Минздрава России. E-mail: [email protected]
Неблагоприятные последствия влияния депрессии взаимосвязаны как с патофизиологическими изменениями сердечно-сосудистой системы, так и со снижением приверженности пациентов лечению и другими поведенческими реакциями [1-10].
Депрессии составляют более 25% визитов к врачам первичного звена, что особенно важно учитывать в амбулаторной практике терапевта для интегративно-го подхода к диагностике и лечению сочетанной патологии и оценки факторов риска сердечно-сосудистых осложнений.
Цель исследования - изучить распространенность депрессивных расстройств, психосоциальных и сер-
дечно-сосудистых факторов риска, определить показания для назначения антидепрессантов в комплексной терапии больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) в условиях городской поликлиники.
Материалы и методы
В условиях городской поликлиники Красноярска проведено обследование 280 больных с верифицированным диагнозом ИБС, стабильной стенокардией напряжения (функциональный класс - ФК 1-Ш), находящихся на диспансерном учете у врача терапевта и кардиолога. Средний возраст мужчин составил 55,82±6,40 года, женщин - 58,73±4,86 года (р<0,001). Скрининговым инструментом для выявления у паци-
